Данные макроскопического исследования головного мозга при шизофрении не позволяют выявить ничего характерного для этого заболевания. Возможны небольшие атрофические участки в коре головного мозга. Данные микроскопического исследования, напротив, богаты, но и весьма полиморфны и тоже неспецифичны для шизофрении. Наблюдается выраженное и нарастающее (по мере хронизации течения болезни) сморщивание нервных клеток мозговой коры.

Клетки уменьшаются в размерах, но тщательное электронномикроскопическое исследование выявляет наличие в большинстве случаев внутриклеточных органелл. По мере течения шизофренического процесса сморщивание корковых клеток достигает резкой выраженности, степени склероза, нередко с последующей полной атрофией их. В этих клетках откладывается липоидное вещество — липофусцин. Все большее накопление липидов приводит к своеобразному жировому перерождению клеток мозговой коры, к их липоидному склерозу [Гиляровский В. А., 1925, 1955; Снесарев П. Е., 1937, 1949; Смирнов Л.И., 1955, и др.]. С помощью современных методов электронной микроскопии, кроме клеточных изменений, удается выявить нарушения и в состоянии нервных приборов межнейрональных связей. В результате этих исследований установлено уменьшение числа синаптических пузырьков в шипиках, сокращение активной зоны контактов и др.

Наиболее пораженными этими процессами при шизофрении оказываются III и V слои мозговой коры. Однако грубых нарушений цитоархитектоники здесь обычно не обнаруживается. Характерным для шизофрении оказывается в сущности не очаговый, а очажковый характер поражения и гибели нервных клеток мозговой коры, когда микроскопические очажки, буквально — группы нервных клеток подвергаются этим изменениям. При этом не удается установить какой-либо связи образования этих очагов с сосудами, т. е. с их васкуляризацией.

Более всего указанные изменения нервных клеток коры и структур межнейрональной связи обнаруживаются в лобных и височных долях коры, в области аммонова рога. По мнению С. Vogt и О. Vogt (1949), при шизофрении более всего поражаются префронтальная область, поясная извилина и нижние отделы височной области; наименее пораженной — передняя центральная извилина.

Микроскопические изменения мозговой ткани при шизофрении обнаруживаются не только в коре, но также в области зрительного бугра, гипоталамуса, в стриапаллидарных структурах (в частности, в бледном шаре), в области мозгового ствола, мозжечка и других структурах. Обращает на себя внимание выраженное снижение реактивности нейроглии, клетки которой уменьшаются в размерах, изменяются по форме и гибнут. Резко ослаблен или полностью отсутствует при шизофрении заместительный глиоз в очагах гибели нервных клеток [Кербиков О. В., 1933; Снесарев П. Е., 1937; Александровская М. М., 1950, и ДР.].

В целом морфологические изменения головного мозга при шизофрении можно определить как диффузную токсическую гипоксическую энцефалопатию дистрофического характера. Описанные характерные изменения нервной ткани при шизофрении способствуют изучению этого процесса, но они не могут быть основой его диагностики, так как не специфичны для шизофрении.