По поводу не выясненной еще природы шизофрении к настоящему времени имеется ряд гипотез, в основном умозрительного характера.
Роли наследственности в возникновении шизофрении посвящено немало исследований, среди которых выделяются работы F. Kallmann (1959), утверждавшего, что в семьях, где один из родителей страдает шизофренией, 16,4 % детей заболевают этой болезнью; а в семьях, где она выявлена у обоих родителей, заболевают уже 68 % детей. Соответствующие данные были им приведены и по частоте заболевания шизофренией у гомо- и гетерозиготных близнецов. Однако в исследованиях других авторов работы F. Kallmann не получили подтверждения. И в целом научных доказательств наследственного происхождения шизофрении еще нет.
Многочисленные исследования посвящены роли инфекции в возникновении шизофрении. Так, П. А. Останков (1913), Н. Claude (1926) указывали здесь на причинное значение сифилитической; Н. Claude (1926), Н. Baruk (1950)—туберкулезной; А. С. Чистович (1953), П. Е. Вишневский (1955) — кокковой; Marchand (1939), Г. Ю. Малис (1959)—вирусной инфекции. И действительно, клинический опыт показывает, что шизофрения нередко возникает после инфекционных и соматических заболеваний. Но до настоящего времени уровень разработки инфекционных теорий не обеспечил еще доказательства причинной роли инфекции в возникновении шизофрении.
Наиболее распространенной является теория аутоинтоксикации, впервые высказанная еще Е. Kraepelin, который больше предполагал токсическую роль нарушений в функционировании желез с внутренней секрецией. В последующем эту ветвь аутоинтоксикационной теории тщетно разрабатывали А. И. Ющенко, В. П. Осипов и другие авторы. Более популярной оказалась теория аминотоксикоза (V. Buscaino, R. Gjessing, В. П. Протопопов и др.), согласно которой источником интоксикации являются продукты неполного дезаминирования белков, вызывающие гипоксию ЦНС, нейродинамические нарушения в работе головного мозга и, как следствие этого — психические расстройства. Однако и эта теория (соматоза) до сих пор остается лишь в роли презумпции, так как для ее доказательства еще необходимо «1) указать причину и место возникновения токсинов белковой природы; 2) установить, является ли токсикоз причиной нарушений мозговой динамики или следствием нарушения регулирующей функции мозга» .
Следовательно, все упомянутые здесь теории этиологии шизофрении имеют пока лишь предположительный, гипотетический характер и нуждаются в обосновании с позиций углубленных клинических и экспериментально-клинических исследований. По одной из них — о роли внешних патогенных факторов в возникновении этой болезни, подобное клиническое исследование было проведено и нами. Оно опирается на изучение клинической картины и динамики заболевания у 100 больных шизофренией, возникшей в связи с инфекцией, интоксикациями, психическими и черепно-мозговыми травмами. У всех этих больных до определенного времени в начальном периоде болезни наблюдались инфекционные, реактивные, алкогольные или травматические психозы. Атипичность в их структуре наблюдалась далеко не всегда и в любом случае укладывалась в допустимые в диагностической практике рамки, так что речь здесь шла об обычных инфекционных, токсических и травматических психозах, которые в большинстве случаев в течение ряда лет и диагностировались как таковые.
Однако последующее течение психоза во всех этих случаях оказалось неблагоприятным. Признаки неблагоприятного течения появлялись у больных в разные сроки: у одних они возникали через год-полтора непрерывного течения или же после выхода из 1—2-го психотического приступа (или еще в рамках 2-го), тогда как у других это происходило через 3—4 года после начала психоза, т. е. после 3—4-го, а иногда 5-го приступа при приступообразно-прогредиентном типе течения болезни. Оказалось, что при инфекционных психозах явно преобладали случаи более раннего выявления признаков злокачественности течения (т. е. после 1—2-го приступа или в структуре последнего), тогда как при алкогольных психозах, напротив, преобладали случаи отставленного их выявления (т. е. после 3—5-го приступа), а реактивные и травматические психозы в этом смысле занимали как бы промежуточное положение между теми и другими. Практически же важно иметь в виду, что при любых экзогенных дебютах шизофрении возможно как раннее, так и отставленное, более или менее позднее выявление признаков неблагоприятного течения. В этом смысле наши данные, согласуясь в части случаев с литературными [Абаскулиев А. А., 1959; Фелинская Н. И., 1968] о выявлении шизофренической симптоматики в ремиссии сразу же после первого психотического приступа, свидетельствуют о возможности и более позднего ее выявления при различных начальных экзогенных приступах.
Конкретно злокачественный характер дальнейшего течения психозов проявлялся, прежде всего, в том, что начальные психотические синдромы — аментивный, делириозный, маниакальный, депрессивный претерпевали вполне определенные изменения. Аменция становилась все менее выраженной; все слабее проявлявшаяся психическая спутанность, наконец, редуцировалась, обнажая астению, а на ее фоне — сохранившиеся бредовые идеи и галлюцинации. Однако это лишь этап нестойкой редукции аменции; ее проявления еще время от времени возникают в виде все более и более ослабевающего «налета», пока не исчезнут совсем. На смену же аментивному синдрому в порядке его трансформации приходит синдром параноидный.
В случае начальной мании последняя тоже претерпевает перестройку без перерыва психоза. Все более грубым становится двигательное возбуждение, редуцируется механический тип мышления, идеи переоценки и контактность больных. Гипертимия тоже видоизменяется, утрачивая свою мягкость и гармоничность. Все чаще двигательное возбуждение приобретает импульсивный характер, больные неадекватно смеются, хохочут, сюсюкают и в целом статус больных становится гебефренным или гебефренно-кататоническим.
Манифестный депрессивный синдром (независимо от этиологии экзогении) может переходить как в параноидный, так и в кататонический. В последнем случае, сохраняя пониженное настроение и депрессивные аффекты, больные все более затормаживаются, экспрессивные проявления аффекта все более сглаживаются, почти полностью нивелируясь, нарастает мутизм, в психопатологической структуре явно доминируют уже двигательные расстройства, а сам синдром трансформируется в ступорозное состояние, время от времени прерываемое кататоническим возбуждением.
У больных, у которых манифестные синдромы помрачения сознания, маниакальные и депрессивные трансформировались в параноидный, а также там, где он бывает исходным, т. е. в случаях стабилизирования психоза и в параноидном состоянии, последнее претерпевает закономерную эволюцию, С течением времени постепенно ослабевают расстройства восприятия, порой вплоть до полной их редукции, бредовые идеи утрачивают свою конкретность и аффективную заряженность, содержание их становится все более отвлеченным. Бред в целом теряет аффективный заряд, нарушается его соответствие с эмоциями, он все меньше и меньше влияет на поведение больных. В структуре синдрома появляются (либо же усиливаются) явления психического автоматизма.
Наряду с такой вполне закономерной эволюцией статуса больных чаще в рамках видоизмененного параноидного состояния, а нередко и в недрах еще затухающей аменции, мании или депрессивного синдрома появляется ослабление интересов к окружающему, ослабление чувств привязанности и любви к родителям и близким, к которым, напротив, появляется раздражительная неприязнь и даже агрессивные тенденции. С течением времени эти «зарницы» чувственной тупости и неадекватности, все более и более усиливаясь, становятся очевидными. В процессе такой трансформации синдромов и эволюции параноидного состояния нередко появляются неадекватный смех, дурашливое поведение. Мышление становится витиеватым, позднее обнаруживаются резонерские тенденции и атактические замыкания. Больные становятся все более пассивными, утрачивают интерес к близким, перестают тревожиться по поводу долгого пребывания в психиатрической больнице. Парапраксии (манерность, гримасничанье) появляются значительно поздней. Последовательность появления этих — собственно шизофренических расстройств — может быть различной, но обычно раньше всех появляется эмоциональная тупость. На этом этапе болезни диагноз шизофрении уже не вызывал сомнений.
Это, однако, не означает, что первичное диагностирование таких психозов (на их начальных этапах) является ошибочным. Выше было указано не только на обоснованность такой диагностики, но для большей убедительности проводился специальный клинико-психопатологический анализ. Следовательно, речь здесь не идет об ошибочной диагностике или просмотре шизофрении в дебюте психоза. Речь идет о том, что экзогенные по началу (инфекционные, реактивные, алкогольные и травматические) психозы в силу определенных патологических закономерностей затем переходят в шизофрению. Следовательно, указанные внешние патогенные факторы (инфекции, интоксикации, психические и механические травмы) имеют не только патогенетическое, но и этиологическое значение.
Каузальный характер связи между этими внешними патогенными факторами и соответствующими психозами выявляется не только тем, что психоз возникает после данного патогенного фактора (скажем, психической травмы), но и в том, что возникающий в этих условиях психоз всецело оформляется реактивной симптоматикой с центрированностью больных на психотравмирующих представлениях и, таким образом (при отсутствии каких-либо шизофренических проявлений) может быть диагностирован только как реактивный. Ведь выдающиеся клиницисты — В. А. Гиляровский, М. Я. Серейский и др., говоря о реактивной шизофрении, подчеркивали, что диагностика реактивного психоза здесь в начале болезни не была ошибочной, хотя в дальнейшем картина шизофрении оказывалась бесспорной. Убедительные описания такой эволюции безусловно реактивных психозов (в их начальном этапе) в обычную шизофрению содержатся в работах Н. И. Фелинской, Я. С. Чапурина, А. А. Абаскулиева и др. Все приведенные здесь аргументы в пользу каузальных зависимостей между психотравмой и последующим психозом у больных сохраняют полную силу и в отношении действия инфекций, интоксикации, механических травм и следующих за ними психозов. В этих случаях инфекции, алкоголизм и черепно-мозговые травмы также играют роль этиологических факторов.
Если эта часть рассуждений, касающихся анализа характера взаимосвязей между внешними патогенными факторами и возникшим в связи с ними психозом на первом этапе его течения не вызывает сомнений, то как обстоит дело с их ролью в отношении позднее выросшей из такого психоза шизофрении, не идет ли здесь речь о провоцировании эндогении (наследственного предрасположения к шизофрении) экзогенией? Однако ничтожная частота наследственной отягощенности и шизоидной психопатии в этой большой группе больных не допускает такого предположения и тем более — решения в этом плане вопроса о характере взаимосвязи между встречающимися здесь внешними патогенными факторами и следовавшими за ними психозами. Иными словами, причинный, каузальный характер связи между внешними патогенными факторами (инфекциями, интоксикациями, психическими и черепно-мозговыми травмами) и вызванными ими психозами имеет место не только в начальной части соответствующего психоза, но сохраняется на всем его длиннике, т. е. и на этапе выявления и доминирования симптоматики собственно шизофренической.
Такой вывод вытекает из фактического материала данного исследования и он ставит вопрос о так называемой полиэтиологии и одновременно — монопатогенезе шизофрении. Такая точка зрения на природу шизофрении за послевоенные десятилетия неуклонно назревала и разделяется многими известными учеными [Перельман А. А., Архипова Н. И., 1955; Маслов С. В., 1956; Абаскулиев А. А., 1959; Краснушкин Е. К., 1960; Зурабашвили А. Д., 1961; Кербиков О. В., 1962].
Особенно полно она сформулирована большим авторитетом в области шизофрении О. В. Кербиковым: «Если признать как вероятную возможность два положения, а именно: а) сущность шизофрении определяется не особенностями этиологии, а особенностями патогенеза, и б) болезненный процесс при шизофрении может отрываться от вызвавшего его этиологического фактора и развиваться по собственным закономерностям, то из них вытекает вывод большого значения, а именно возможность полиэтиологичности шизофрении. Этот вывод не противоречит …положению о нозологической самостоятельности шизофрении. Разве кто-нибудь станет отрицать бронхиальную астму как самостоятельную болезнь, хотя она вызывается различными аллергенами?»
Фактический материал данного исследования, исключая роль наследственного предрасположения (эндогенного), позволяет сделать вывод о причинном, этиологическом значении внешних патогенных факторов (инфекций, интоксикаций, психических и черепно-мозговых травм) как в начальной — экзогенной части психоза, так и в его продолжении, в «длиннике» психоза, т. е. в возникновении шизофрении. Выше уже говорилось о том, что к настоящему времени убедительных научных аргументов за наследственное происхождение шизофрении не представлено. И это относится как к возможности передачи по наследству самой болезни, так и формирования так называемого наследственного предрасположения. Вместе с тем данные цитируемого исследования убедительно доказывают возможность такой эволюции инфекционных, реактивных, алкогольных и травматических психозов, когда на стадии их полного развития, хронизации они завершаются возникновением шизофренической симптоматики. Характерно, что несмотря на различие конкретных внешних патогенных факторов (инфекций, интоксикаций, психических и черепно-мозговых травм), вызвавших экзогенный психоз, шизофреническая симптоматика в целом оказалась идентичной, шла ли речь о реактивных, инфекционных или же алкогольных психозах. Существенно также то, что это была обычная собственно-шизофреническая симптоматика (чувственная тупость с неадекватностью, атактическое мышление и абулия с парабулией), отражающая ту самую диссоциацию психических функций, которая составляет сущность шизофрении вообще, возникающей и без непосредственного предшествования ей экзогенных факторов: больные с экзогенным началом шизофрении и без такового (на стадии хронизации болезни) по их психическому статусу неотличимы, идентичны. Все это говорит в пользу экзогенного, а не эндогенного происхождения шизофрении. Можно предположить, что не только выявленные в этом исследовании внешние патогенные факторы, но и другие экзогении ответственны за возникновение шизофрении.
Это положение об этиологическом значении инфекций, интоксикаций, психических и черепно-мозговых травм для шизофрении поднимает ряд вопросов принципиального характера. Первый из них — вопрос о том, почему все же, к счастью, психические нарушения, возникающие вследствие указанных внешних патогенных факторов, в большинстве своем протекают и завершаются целиком как соответствующие экзогенные психозы и только в части случаев заканчиваются шизофренической симптоматикой? Для ответа на этот вопрос прежде всего следует принимать во внимание основные — церебральные патогенетические механизмы, обусловливающие собственно-шизофреническую симптоматику и в конечном счете особый системный характер ослабоумливания в таких случаях — по типу психической диссоциации. Таковым является первичная патология в виде тормозно-деструктивного процесса в сложной кортико-экс-трапирамидной системе рефлекторных реакций головного мозга и мозгового ствола, лежащих в основе чувств и их экспрессивных проявлений. Такое их поражение и обусловливает чувственную тупость с неадекватностью. В свою очередь первичная патология кортико-экстрапирамидной системы нарушает сложную систему кортико-пирамидных реакций, в связи с чем возникают характерные для шизофрении ассоциативные и волевые расстройства (атактическое мышление и извращенные формы деятельности).
Таким образом, неблагоприятное течение указанных экзогенных психозов (с развитием шизофренической симптоматики) возникает всякий раз, когда внешняя вредность преимущественно (или избирательно) поражает кортико-экстрапирамидную мозговую систему в силу ли особой аффинитности данной вредности к этой системе (случаи вирусных инфекций, соответствующая локализация черепно-мозговых травм и др.) или же в связи с предварительным, значительным, тяжелым ослаблением этой системы вследствие перенесенных в онтогенезе болезней, травм или иных повреждений («приобретенное предрасположение»). Из материала данного исследования вытекает, что у всех больных в анамнезе имели место значительные и даже тяжелые болезни, травмы и повреждения, которые могли предварительно ослабить головной мозг и в частности — кортико-экстрапирамидную систему. Наибольшее значение здесь имели в анамнезе у больных частые ангины (в 16% случаев), алиментарная дистрофия (в 16%), тяжелые психотравмы (в 12 %) и черепно-мозговые травмы (в 23 % случаев). Другие общие, но нейротропные инфекции (тиф, малярия, корь, дизентерия) встречались значительно реже. Если учесть, что в большинстве случаев это были тяжелые формы заболеваний и травм, то станет понятной объективная возможность приобретенного предрасположения у этих больных, в частности — в виде далеко идущей слабости кортико-экстрапирамидной мозговой системы, ее повышенной ранимости по отношению к внешним патогенным факторам. Это — одна из причин неблагоприятного течения таких экзогенных психозов с последующим выявлением собственно-шизофренической симптоматики.
Напрашивается и подлежит обсуждению также вопрос, почему в ряде случаев шизофрения развивается без непосредственного предшествования ей конкретных и значительных экзогений? Видимо, в таких случаях речь идет о том, что в анамнезе у таких больных, в их прошлом (порой даже отдаленном) имели место такие болезни, травмы и повреждения, которые также обусловили несомненное поражение кортико-экстрапирамидной церебральной системы и ее функциональную слабость, которая, однако, до определенного времени маскировалась (в силу чрезвычайных компенсаторных возможностей ЦНС) и не получала клинического выражения. Однако такая компенсация оказывалась недостаточной и срывалась в условиях особого возрастного периода (пубертатного, прежде всего), физиологических в принципе, но чрезвычайных нагрузок (роды у женщин, необходимость первичного активного самостоятельного включения в социальные и трудовые отношения для молодых людей и т. п.), а порой и просто под влиянием обычных жизненных трудностей, которые непосильны для преждевременно изношенной и функционально неполноценной кортико-экстрапирамидной церебральной системы. В таких случаях психоз развивается сразу же в виде сложного переплетения собственно-шизофренической и формообразующей симптоматики без соответствующего чисто экзогенного этапа, поскольку конкретная экзогения (травма, инфекция, интоксикация) непосредственно не предшествовала возникновению психоза. Однако ее роль выполнили частично — патогенные факторы в анамнезе, частично — обстоятельства эндокринно-обменного или социального напряжения, понимаемые как физиологические для человека вообще, но не для данного конкретного субъекта с повышенной ранимостью кортико-экстрапирамидной системы.