Расстройства чувствительности, главным образом, в виде ее ослабления, нередки при шизофрении. Особенно характерны они для кататоников, у которых порой выявляются целые зоны анестезии. Наблюдаются здесь неравномерность сухожильных рефлексов, их повышение с расширением рефлексогенных зон.
В (меньшей) части случаев зрачки у больных неравномерно расширены, могут быть неправильной формы, с ослаблением реакций на свет. Очень характерно для шизофрении отсутствие дилатации зрачка при психогенных, ориентировочных и болевых воздействиях. У здоровых, как известно, при восприятии новизны и болевых раздражениях наряду с двигательными эффектами наблюдается и расширение зрачков (зрачковый компонент ориентировочно-исследовательского и оборонительного рефлексов). То же обычно проявляется и при психогенных воздействиях. Клинический опыт показывает, что у больных шизофренией этой закономерной дилатации зрачка при ориентировочных, болевых и психогенных воздействиях не наблюдается (симптом О. Витке).
Вегетативные расстройства при шизофрении весьма многообразны, полиморфны. Вряд ли они могут вместиться только в симпатико- или парасимпатикотонию. В рамках вегетативной дистонии у больных нередко наблюдается бледность и сухость кожи, иногда — тахикардия. Вместе с тем у больных кататоников, например, наблюдается акроцианоз, стойкий красный дермографизм, профузный пот, гиперсаливация вплоть до струи изо рта, внезапная смена бледности покраснением и, наоборот, сальность лица. Больные подолгу могут «копить» слюну во рту и даже она может струйкой вытекать из угла рта; задерживать мочу, из-за чего (при отсутствии катетеризации) возможна неопрятность больных. Частота пульса у кататоников может падать до 50 уд/мин, дыхание становится редким и поверхностным. Наблюдается и внезапная смена худобы тучностью, что не сопровождается положительными изменениями психического состояния.
Течение болезни
В начальном периоде шизофрении обычно наблюдаются различные неврозоподобные состояния: псевдоневрастенические — в виде раздражительности, утомляемости, психического бессилия; истериформные — с нестойкостью настроения, эмоциональной лабильностью, капризностью, плаксивостью; и навязчиво-фобические. Они сразу же заметны родственникам, которые расценивают их как изменения или заострения характера, как результат переутомления больных, как лень и ипохондричность. Однако внимательный анализ таких состояний показывает, что раздражительность у больных сочетается с нарастающей неприязнью к родным, эгоцентризм выливается в жестокость и бессердечность и т. д. Уже в тот, начальный, период болезни за этими неврозоподобными картинами можно различить маскируемые или определенные психические изменения пациентов. Молодой человек, ранее живой, эмоционально отзывчивый и активный, теряет яркость чувств к родным и близким, утрачивает к ним былую привязанность, становится пассивным. Он избегает контактов, становится замкнутым, в речи замечается необоснованная тенденция к рассуждательству.
В дальнейшем из этих неврозоподобных состояний вырастает развернутая симптоматика шизофрении в одной из описанных ее клинических форм. В период развернутого психоза она всегда представлена сложным переплетением симптоматики формообразующей и собственно шизофренических расстройств, которые все более усиливаются по мере дальнейшего движения шизофренического процесса.
Клинический опыт позволяет выделить два типа течения шизофрении: непрерывно-прогредиентный и приступообразно-прогредиентный типы. При первом типе течения симптоматика болезни, достигшая полной выраженности, либо удерживается на этом уровне, либо допускает послабления (сохраняясь, однако, в своей основе) или же экзоцербации, затягиваясь на неопределенно долгое время, на многие годы. Учитывая сложную тормозно-деструктивную патологическую основу шизофрении, послабления продуктивной симптоматики при сохранности ее феноменологии говорят о проявлении защитной роли тормозных компонентов церебрального патогенеза. Однако спонтанных ремиссий при этом типе течения не наблюдается, лечебные же (на данном этапе процесса) могут быть еще и хорошими. По ходу дальнейшего непрерывно-прогредиентного течения продуктивная симптоматика все больше и больше сглаживается, тогда как собственно-шизофреническая (чувственная тупость, атактическое мышление и парабулия) становится все более выраженной и при отсутствии терапевтического эффекта от лечения дело доходит до полной нивелировки продуктивных расстройств и завершается особым шизофреническим слабоумием. Такой непрерывно-прогредиентный тип течения может наблюдаться при всех формах шизофрении, но он является исключительным для простой и гебефренической ее форм.
При втором, приступообразно-прогредиентом типе заболевание течет в виде приступов, завершающихся спонтанными (или лечебными) ремиссиями, когда становится особенно заметной своеобразная измененность больных, называемая дефектом и углубляющаяся по мере дальнейшего течения заболевания. В период ремиссий, таким образом, клиническое состояние больного шизофренией, если он не выздоровел (что теоретически возможно), определяется структурой дефекта. Но это возможно только в условиях остановки процесса. Если при грубоорганических процессах дефект заключается в выпадении функций, то »ри шизофрении он проявляется, главным образом, в диссоциации психических функций. Таким образом, дефект — это такие последствия психического заболевания, которые возникают в условиях остановки процесса, приводят к стойкому выпадению или диссоциации психических функций и сопровождаются снижением трудоспособности. Именно для шизофренического дефекта наиболее характерна диссоциация психических функций, а не их выпадение. Наиболее обоснованным является выделение следующих четырех клинических типов дефекта при шизофрении: апато-абулический, психопатоподобный, параноидный и псевдо-органический [Сосин И. К., 1972].
Комплексные клинико патофизиологические исследования И. К. Сосина (1971) показали участие в патологической основе дефекта не только явлений выпадения, но и функциональных нейродинамических расстройств.
Под ремиссией понимается общее улучшение состояния больного, такое ослабление симптоматики, которое в той или иной степени обеспечивает социальное и трудовое приспособление больного. Структура ремиссий сложна и включает в себя несколько компонентов, наиболее важными из которых являются следующие 4: дефект; психические явления, направленные на компенсацию дефекта, остаточная симптоматика и преморбидно-личностные особенности больных. По ходу дальнейшего течения шизофрении, в рамках ее приступообразно-прогредиентного типа, ремиссии (даже смежные у одного и того же больного) оказываются не идентичными, так как меняется выраженность различных компонентов ремиссий (тяжесть дефекта, а значит — и компенсаторных по отношению к нему явлений, яркость остаточной симптоматики и т. п.). Но в целом при разных формах болезни и у различных больных выявляется тенденция к углублению дефекта и сокращению ремиссий и ухудшению их качества. В этом, прежде всего, и проявляется прогредиентность этого приступообразного типа течения, свойственного, в основном, кататонической и параноидной формам.
Участие (наряду с органическими) функциональных нейродинамических расстройств в патологической основе шизофрении делает понятной большую подвижность клинического состояния больных, которые иногда (и даже в случаях длительного течения) на время вдруг освобождаются от основной симптоматики и оказываются способными делать меткие (и даже остроумные) замечания. Но именно благодаря наличию этих функциональных изменений в ЦНС при шизофрении сохраняются потенциальные возможности далеко идущего улучшения в период ремиссий, когда больные способны работать, продолжать учебу и даже завершить образование. Однако достигается такое улучшение довольно редко. Если же терапия оказалась неэффективной и процесс остановить не удалось, то заболевание завершается своеобразным конечным или исходным состоянием, под которым понимается максимально выраженный (для данного больного) дефект, когда полностью останавливается шизофренический процесс и в дальнейшем оказывается невозможным возникновение новой продуктивной симптоматики, т. е. в сущности — шизофреническое слабоумие. По структуре своей оно качественно отличается от грубоорганических деменций тем, что представлено не явлениями выпадения, а диссоциацией психических функций, утратой единства мышления, воли и эмоций при относительной сохранности запаса знаний и даже интеллекта. Хотя больной и способен к обобщениям (и даже абстракциям) и, если удается сосредоточить его внимание, показывает сохранность памяти, интеллектуально он оказывается непродуктивным, вполне пассивным при наличии явного безволия, не способен обслужить самого себя, требует постороннего ухода.