Этиология


По поводу не выясненной еще природы шизофрении к настоящему времени имеется ряд гипотез, в основном умозрительного характера.

Роли наследственности в возникновении шизофрении посвящено немало исследований, среди которых выделяются работы F. Kallmann (1959), утверждавшего, что в семьях, где один из родителей страдает шизофренией, 16,4 % детей заболевают этой болезнью; а в семьях, где она выявлена у обоих родителей, заболевают уже 68 % детей. Соответствующие данные были им приведены и по частоте заболевания шизофренией у гомо- и гетерозиготных близнецов. Однако в исследованиях других авторов работы F. Kallmann не получили подтверждения. И в целом научных доказательств наследственного происхождения шизофрении еще нет.

Многочисленные исследования посвящены роли инфекции в возникновении шизофрении. Так, П. А. Останков (1913), Н. Claude (1926) указывали здесь на причинное значение сифилитической; Н. Claude (1926), Н. Baruk (1950)—туберкулезной; А. С. Чистович (1953), П. Е. Вишневский (1955) — кокковой; Marchand (1939), Г. Ю. Малис (1959)—вирусной инфекции. И действительно, клинический опыт показывает, что шизофрения нередко возникает после инфекционных и соматических заболеваний. Но до настоящего времени уровень разработки инфекционных теорий не обеспечил еще доказательства причинной роли инфекции в возникновении шизофрении.

Наиболее распространенной является теория аутоинтоксикации, впервые высказанная еще Е. Kraepelin, который больше предполагал токсическую роль нарушений в функционировании желез с внутренней секрецией. В последующем эту ветвь аутоинтоксикационной теории тщетно разрабатывали А. И. Ющенко, В. П. Осипов и другие авторы. Более популярной оказалась теория аминотоксикоза (V. Buscaino, R. Gjessing, В. П. Протопопов и др.), согласно которой источником интоксикации являются продукты неполного дезаминирования белков, вызывающие гипоксию ЦНС, нейродинамические нарушения в работе головного мозга и, как следствие этого — психические расстройства. Однако и эта теория (соматоза) до сих пор остается лишь в роли презумпции, так как для ее доказательства еще необходимо «1) указать причину и место возникновения токсинов белковой природы; 2) установить, является ли токсикоз причиной нарушений мозговой динамики или следствием нарушения регулирующей функции мозга» .

Следовательно, все упомянутые здесь теории этиологии шизофрении имеют пока лишь предположительный, гипотетический характер и нуждаются в обосновании с позиций углубленных клинических и экспериментально-клинических исследований. По одной из них — о роли внешних патогенных факторов в возникновении этой болезни, подобное клиническое исследование было проведено и нами. Оно опирается на изучение клинической картины и динамики заболевания у 100 больных шизофренией, возникшей в связи с инфекцией, интоксикациями, психическими и черепно-мозговыми травмами. У всех этих больных до определенного времени в начальном периоде болезни наблюдались инфекционные, реактивные, алкогольные или травматические психозы. Атипичность в их структуре наблюдалась далеко не всегда и в любом случае укладывалась в допустимые в диагностической практике рамки, так что речь здесь шла об обычных инфекционных, токсических и травматических психозах, которые в большинстве случаев в течение ряда лет и диагностировались как таковые.

Однако последующее течение психоза во всех этих случаях оказалось неблагоприятным. Признаки неблагоприятного течения появлялись у больных в разные сроки: у одних они возникали через год-полтора непрерывного течения или же после выхода из 1—2-го психотического приступа (или еще в рамках 2-го), тогда как у других это происходило через 3—4 года после начала психоза, т. е. после 3—4-го, а иногда 5-го приступа при присту-пообразно-прогредиентном типе течения болезни. Оказалось, что при инфекционных психозах явно преобладали случаи более раннего выявления признаков злокачественности течения (т. е. после 1—2-го приступа или в структуре последнего), тогда как при алкогольных психозах, напротив, преобладали случаи отставленного их выявления (т. е. после 3—5-го приступа), а реактивные и травматические психозы в этом смысле занимали как бы промежуточное положение между теми и другими. Практически же важно иметь в виду, что при любых экзогенных дебютах шизофрении возможно как раннее, так и отставленное, более или менее позднее выявление признаков неблагоприятного течения. В этом смысле наши данные, согласуясь в части случаев с литературными [Абаскулиев А. А., 1959; Фелинская Н. И., 1968] о выявлении шизофренической симптоматики в ремиссии сразу же после первого психотического приступа, свидетельствуют о возможности и более позднего ее выявления при различных начальных экзогенных приступах.

Конкретно злокачественный характер дальнейшего течения психозов проявлялся, прежде всего, в том, что начальные психотические синдромы — аментивный, делириозный, маниакальный, депрессивный претерпевали вполне определенные изменения. Аменция становилась все менее выраженной; все слабее проявлявшаяся психическая спутанность, наконец, редуцировалась, обнажая астению, а на ее фоне — сохранившиеся бредовые идеи и галлюцинации. Однако это лишь этап нестойкой редукции аменции; ее проявления еще время от времени возникают в виде все более и более ослабевающего «налета», пока не исчезнут совсем. На смену же аментивному синдрому в порядке его трансформации приходит синдром параноидный.

В случае начальной мании последняя тоже претерпевает перестройку без перерыва психоза. Все более грубым становится двигательное возбуждение, редуцируется механический тип мышления, идеи переоценки и контактность больных. Гипертимия тоже видоизменяется, утрачивая свою мягкость и гармоничность. Все чаще двигательное возбуждение приобретает импульсивный характер, больные неадекватно смеются, хохочут, сюсюкают и в целом статус больных становится гебефренным или гебефренно-кататоническим.

Манифестный депрессивный синдром (независимо от этиологии экзогении) может переходить как в параноидный, так и в кататонический. В последнем случае, сохраняя пониженное настроение и депрессивные аффекты, больные все более затормаживаются, экспрессивные проявления аффекта все более сглаживаются, почти полностью нивелируясь, нарастает мутизм, в психопатологической структуре явно доминируют уже двигательные расстройства, а сам синдром трансформируется в ступорозное состояние, время от времени прерываемое кататоническим возбуждением.

У больных, у которых манифестные синдромы помрачения сознания, маниакальные и депрессивные трансформировались в параноидный, а также там, где он бывает исходным, т. е. в случаях стабилизирования психоза и в параноидном состоянии, последнее претерпевает закономерную эволюцию, С течением времени постепенно ослабевают расстройства восприятия, порой вплоть до полной их редукции, бредовые идеи утрачивают свою конкретность и аффективную заряженность, содержание их становится все более отвлеченным. Бред в целом теряет аффективный заряд, нарушается его соответствие с эмоциями, он все меньше и меньше влияет на поведение больных. В структуре синдрома появляются (либо же усиливаются) явления психического автоматизма.

Наряду с такой вполне закономерной эволюцией статуса больных чаще в рамках видоизмененного параноидного состояния, а нередко и в недрах еще затухающей аменции, мании или депрессивного синдрома появляется ослабление интересов к окружающему, ослабление чувств привязанности и любви к родителям и близким, к которым, напротив, появляется раздражительная неприязнь и даже агрессивные тенденции. С течением времени эти «зарницы» чувственной тупости и неадекватности, все более и более усиливаясь, становятся очевидными. В процессе такой трансформации синдромов и эволюции параноидного состояния нередко появляются неадекватный смех, дурашливое поведение. Мышление становится витиеватым, позднее обнаруживаются резонерские тенденции и атактические замыкания. Больные становятся все более пассивными, утрачивают интерес к близким, перестают тревожиться по поводу долгого пребывания в психиатрической больнице. Парапраксии (манерность, гримасничанье) появляются значительно поздней. Последовательность появления этих — собственно шизофренических расстройств — может быть различной, но обычно раньше всех появляется эмоциональная тупость. На этом этапе болезни диагноз шизофрении уже не вызывал сомнений.

Это, однако, не означает, что первичное диагностирование таких психозов (на их начальных этапах) является ошибочным. Выше было указано не только на обоснованность такой диагностики, но для большей убедительности проводился специальный клинико-психопатологический анализ. Следовательно, речь здесь не идет об ошибочной диагностике или просмотре шизофрении в дебюте психоза. Речь идет о том, что экзогенные по началу (инфекционные, реактивные, алкогольные и травматические) психозы в силу определенных патологических закономерностей затем переходят в шизофрению. Следовательно, указанные внешние патогенные факторы (инфекции, интоксикации, психические и механические травмы) имеют не только патогенетическое, но и этиологическое значение.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.