Каузальный характер связи между этими внешними патогенными факторами и соответствующими психозами выявляется не только тем, что психоз возникает после данного патогенного фактора (скажем, психической травмы), но и в том, что возникающий в этих условиях психоз всецело оформляется реактивной симптоматикой с центрированностью больных на психотравмирующих представлениях и, таким образом (при отсутствии каких-либо шизофренических проявлений) может быть диагностирован только как реактивный. Ведь выдающиеся клиницисты — В. А. Гиляровский, М. Я. Серейский и др., говоря о реактивной шизофрении, подчеркивали, что диагностика реактивного психоза здесь в начале болезни не была ошибочной, хотя в дальнейшем картина шизофрении оказывалась бесспорной. Убедительные описания такой эволюции безусловно реактивных психозов (в их начальном этапе) в обычную шизофрению содержатся в работах Н. И. Фелинской, Я. С. Чапурина, А. А. Абаскулиева и др. Все приведенные здесь аргументы в пользу каузальных зависимостей между психотравмой и последующим психозом у больных сохраняют полную силу и в отношении действия инфекций, интоксикации, механических травм и следующих за ними психозов. В этих случаях инфекции, алкоголизм и черепно-мозговые травмы также играют роль этиологических факторов.

Если эта часть рассуждений, касающихся анализа характера взаимосвязей между внешними патогенными факторами и возникшим в связи с ними психозом на первом этапе его течения не вызывает сомнений, то как обстоит дело с их ролью в отношении позднее выросшей из такого психоза шизофрении, не идет ли здесь речь о провоцировании эндогении (наследственного предрасположения к шизофрении) экзогенией? Однако ничтожная частота наследственной отягощенности и шизоидной психопатии в этой большой группе больных не допускает такого предположения и тем более — решения в этом плане вопроса о характере взаимосвязи между встречающимися здесь внешними патогенными факторами и следовавшими за ними психозами. Иными словами, причинный, каузальный характер связи между внешними патогенными факторами (инфекциями, интоксикациями, психическими и черепно-мозговыми травмами) и вызванными ими психозами имеет место не только в начальной части соответствующего психоза, но сохраняется на всем его длиннике, т. е. и на этапе выявления и доминирования симптоматики собственно шизофренической.

Такой вывод вытекает из фактического материала данного исследования и он ставит вопрос о так называемой полиэтиологии и одновременно — монопатогенезе шизофрении. Такая точка зрения на природу шизофрении за послевоенные десятилетия неуклонно назревала и разделяется многими известными учеными [Перельман А. А., Архипова Н. И., 1955; Маслов С. В., 1956; Абаскулиев А. А.,    1959; Краснушкин Е. К.,    1960; Зурабашвили А. Д., 1961; Кербиков О. В., 1962].

Особенно полно она сформулирована большим авторитетом в области шизофрении О. В. Кербиковым: «Если признать как вероятную возможность два положения, а именно: а) сущность шизофрении определяется не особенностями этиологии, а особенностями патогенеза, и б) болезненный процесс при шизофрении может отрываться от вызвавшего его этиологического фактора и развиваться по собственным закономерностям, то из них вытекает вывод большого значения, а именно возможность полиэтиологичности шизофрении. Этот вывод не противоречит …положению о нозологической самостоятельности шизофрении. Разве кто-нибудь станет отрицать бронхиальную астму как самостоятельную болезнь, хотя она вызывается различными аллергенами?»

Фактический материал данного исследования, исключая роль наследственного предрасположения (эндогенного), позволяет сделать вывод о причинном, этиологическом значении внешних патогенных факторов (инфекций, интоксикаций, психических и черепно-мозговых травм) как в начальной — экзогенной части психоза, так и в его продолжении, в «длиннике» психоза, т. е. в возникновении шизофрении. Выше уже говорилось о том, что к настоящему времени убедительных научных аргументов за наследственное происхождение шизофрении не представлено. И это относится как к возможности передачи по наследству самой болезни, так и формирования так называемого наследственного предрасположения. Вместе с тем данные цитируемого исследования убедительно доказывают возможность такой эволюции инфекционных, реактивных, алкогольных и травматических психозов, когда на стадии их полного развития, хронизации они завершаются возникновением шизофренической симптоматики. Характерно, что несмотря на различие конкретных внешних патогенных факторов (инфекций, интоксикаций, психических и черепно-мозговых травм), вызвавших экзогенный психоз, шизофреническая симптоматика в целом оказалась идентичной, шла ли речь о реактивных, инфекционных или же алкогольных психозах. Существенно также то, что это была обычная собственно-шизофреническая симптоматика (чувственная тупость с неадекватностью, атактическое мышление и абулия с парабулией), отражающая ту самую диссоциацию психических функций, которая составляет сущность шизофрении вообще, возникающей и без непосредственного предшествования ей экзогенных факторов: больные с экзогенным началом шизофрении и без такового (на стадии хронизации болезни) по их психическому статусу неотличимы, идентичны. Все это говорит в пользу экзогенного, а не эндогенного происхождения шизофрении. Можно предположить, что не только выявленные в этом исследовании внешние патогенные факторы, но и другие экзогении ответственны за возникновение шизофрении.

Это положение об этиологическом значении инфекций, интоксикаций, психических и черепно-мозговых травм для шизофрении поднимает ряд вопросов принципиального характера. Первый из них — вопрос о том, почему все же, к счастью, психические нарушения, возникающие вследствие указанных внешних патогенных факторов, в большинстве своем протекают и завершаются целиком как соответствующие экзогенные психозы и только в части случаев заканчиваются шизофренической симптоматикой? Для ответа на этот вопрос прежде всего следует принимать во внимание основные — церебральные патогенетические механизмы, обусловливающие собственно-шизофреническую симптоматику и в конечном счете особый системный характер ослабоумливания в таких случаях — по типу психической диссоциации. Таковым является первичная патология в виде тормозно-деструктивного процесса в сложной кортико-экс-трапирамидной системе рефлекторных реакций головного мозга и мозгового ствола, лежащих в основе чувств и их экспрессивных проявлений. Такое их поражение и обусловливает чувственную тупость с неадекватностью. В свою очередь первичная патология кортико-экстрапирамидной системы нарушает сложную систему кортико-пирамидных реакций, в связи с чем возникают характерные для шизофрении ассоциативные и волевые расстройства (атактическое мышление и извращенные формы деятельности).

Таким образом, неблагоприятное течение указанных экзогенных психозов (с развитием шизофренической симптоматики) возникает всякий раз, когда внешняя вредность преимущественно (или избирательно) поражает кортико-экстрапирамидную мозговую систему в силу ли особой аффинитности данной вредности к этой системе (случаи вирусных инфекций, соответствующая локализация черепно-мозговых травм и др.) или же в связи с предварительным, значительным, тяжелым ослаблением этой системы вследствие перенесенных в онтогенезе болезней, травм или иных повреждений («приобретенное предрасположение»). Из материала данного исследования вытекает, что у всех больных в анамнезе имели место значительные и даже тяжелые болезни, травмы и повреждения, которые могли предварительно ослабить головной мозг и в частности — кортико-экстрапирамидную систему. Наибольшее значение здесь имели в анамнезе у больных частые ангины (в 16% случаев), алиментарная дистрофия (в 16%), тяжелые психотравмы (в 12 %) и черепно-мозговые травмы (в 23 % случаев). Другие общие, но нейротропные инфекции (тиф, малярия, корь, дизентерия) встречались значительно реже. Если учесть, что в большинстве случаев это были тяжелые формы заболеваний и травм, то станет понятной объективная возможность приобретенного предрасположения у этих больных, в частности — в виде далеко идущей слабости кортико-экстрапирамидной мозговой системы, ее повышенной ранимости по отношению к внешним патогенным факторам. Это — одна из причин неблагоприятного течения таких экзогенных психозов с последующим выявлением собственно-шизофренической симптоматики.

Напрашивается и подлежит обсуждению также вопрос, почему в ряде случаев шизофрения развивается без непосредственного предшествования ей конкретных и значительных экзогений? Видимо, в таких случаях речь идет о том, что в анамнезе у таких больных, в их прошлом (порой даже отдаленном) имели место такие болезни, травмы и повреждения, которые также обусловили несомненное поражение кортико-экстрапирамидной церебральной системы и ее функциональную слабость, которая, однако, до определенного времени маскировалась (в силу чрезвычайных компенсаторных возможностей ЦНС) и не получала клинического выражения. Однако такая компенсация оказывалась недостаточной и срывалась в условиях особого возрастного периода (пубертатного, прежде всего), физиологических в принципе, но чрезвычайных нагрузок (роды у женщин, необходимость первичного активного самостоятельного включения в социальные и трудовые отношения для молодых людей и т. п.), а порой и просто под влиянием обычных жизненных трудностей, которые непосильны для преждевременно изношенной и функционально неполноценной кортико-экстрапирамидной церебральной системы. В таких случаях психоз развивается сразу же в виде сложного переплетения собственно-шизофренической и формообразующей симптоматики без соответствующего чисто экзогенного этапа, поскольку конкретная экзогения (травма, инфекция, интоксикация) непосредственно не предшествовала возникновению психоза. Однако ее роль выполнили частично — патогенные факторы в анамнезе, частично — обстоятельства эндокринно-обменного или социального напряжения, понимаемые как физиологические для человека вообще, но не для данного конкретного субъекта с повышенной ранимостью кортико-экстрапирамидной системы.