И. П. Павлов указывал, что этиология является наименее разработанным разделом медицины. К психиатрии это относится в наибольшей степени, так как этиология многих психических болезней доныне остается неизвестной. Объясняется это отчасти чрезвычайной сложностью явлений и закономерностей в этой области медицины. Но это далеко не единственная причина. Важное значение здесь имеет отсутствие глубокой общемедицинской теории причинности, неразработанность которой в основном обусловлена неправильным методологическим подходом к построению этой теории.
Традиционный монокаузализм, до сих пор господствующий в психиатрии (как и в медицине в целом), решает эту проблему путем выделения одного ведущего этиологического фактора, который рассматривается как причина болезни. Однако повседневный клинический опыт учит, что в большинстве случаев возникновение психического заболевания связано с рядом патогенных факторов, и решение вопроса о причине конкретного психоза в духе монокаузализма приводит к произвольной оценке разными специалистами (в соответствии с их индивидуальным прошлым опытом и склонностями). Нетрудно видеть, что решение вопроса о причинах психического заболевания с позиций «здравого смысла», т. е. так называемого рассудочного, а по сути некаузального мышления, оказывается во многом субъективным, спекулятивным и потому не вскрывает действительной причины. И. В. Давыдовский писал: «Некаузальное мышление, используя эмпирические аналогии, предпочитает двучленные связи: оно разграничивает в каузальных представлениях причины, с одной стороны (эти причины как бы неизменны, являются «первопричиной»), и условия, с другой. Очевидно, речь идет о субъективной оценке существенного и несущественного, главного и побочного, случайного и необходимого, т. е. о том, что Демокрит охарактеризовал как «приукрашивание собственной беспомощности».
При таком подходе, кроме того, стирается грань между причиной конкретного заболевания (у того или иного больного) и понятием причинности, теорией причинности в медицине. Детерминизм как философская доктрина о всеобщих универсальных связях общественных, природных и психических процессов и их причинной обусловленности включает в себя (как часть) теорию причинности. В плане этой теории, т. е. каузального мышления и должна строиться медицинская теория причинности, которая исключает искусственную изоляцию одних явлений («ведущая причина») от других («условия»). На первый план выходит наличие взаимосвязей между элементами объективного мира и вне таких взаимосвязей невозможны причинно-следственные отношения между ними. Применительно к медицинской теории причинности это означает не просто связь причины со следствием в том плане, что причина порождает действие (следствие), чем и исчерпываются причинно-следственные отношения. Именно в медицине настоящая научная теория причинности, оперирующая живыми системами как объектами, имеет дело всегда не только с изменениями второй вещи (организма) под влиянием первой (патогенного фактора), но с изменениями первой вещи под влиянием второй. Последняя при этом видоизменяется, опосредованная реактивными системами организма, а отношения двух этих вещей тогда выступают не только как связь, но уже и как взаимодействие.
В настоящее время в психиатрии под этиологическими факторами понимается какая-то одна (экзогенная или внутренняя) вредность, воздействующая на организм, и в качестве следствия вызывающая психоз или расстройство невротического уровня. С позиций же вытекающей из детерминизма теории причинности такой разрыв причины и следствия (болезни) невозможен. Каузальность — это прежде всего причинно-следственные отношения. А отношения здесь представлены взаимосвязью причины и действия (следствия). Причина обязательно приурочена к действию и снимается в действии, а следствие всякий раз заново формируется в процессе такого взаимодействия.
В понятии «этиология» сосредоточиваются сложные закономерности, этиология — это закон, а закон есть отношение. Следовательно, этиология всегда отражает сложные отношения между организмом и воздействующими на него патогенными факторами. Все это показывает, что теория причинности не допускает искусственного выделения какого-то одного патогенного фактора как этиологии и отрыва его от других; она не мыслит разрыва его с патологическим результатом, т. е. действием, следствием. Теория же монокаузализма представляет собой целиком механистическую концепцию, поскольку все сводит к действию лишь одного фактора и пытается только им объяснить всю сложную совокупность процессов, объединяемых понятием «этиология». Ее метафизический антидиалектический характер обнаженно проявляется в понимании этиологии как воздействия пресловутого единственного «причинного фактора» на организм без какого-либо учета ответного воздействия организма, его реактивных систем на вредность. Ее метафизическая сущность обнаруживается в игнорировании диалектического закона о единстве действия (патогенный фактор) и противодействия (влияние на вредность реактивных систем организма), которые в своей совокупности и составляют этиологию как взаимодействие.
Разработка медицинской теории причинности в рамках современной науки не может базироваться и на основе концепции кондиционализма. В философии одним из наиболее ярких выразителей этой концепции был М. Бури, который сформулировал пресловутый принцип эквивалентности условий. Перенесенная в медицину и адаптированная к оперируемым здесь объектам, эта концепция, прежде всего, использовала именно принцип эквивалентности условий. Так, в понимании М. Ферворна (1909), одного из наиболее ярких адептов кондиционализма, суть последнего как теории этиологии в медицине состоит в том, что не какой-то один единственный фактор является причиной, но что причина состоит из ряда совершенно равноценных внешних патогенных факторов, она представляет собой сумму равноценных условий. В сущности своей эта концепция была идеалистической теорией этиологии в медицине.
Неудовлетворенность канонами традиционного монокаузализма (как и метафизического кондиционализма) при решении вопросов этиологии в психиатрии становится все более очевидной. В связи с этим за последнее время появляются (правда, отдельные) работы, показывающие участие ряда патогенных факторов в этиологии психических болезней [Жислин М. Г., 1965; Сметанников П. Г., 1970; Малкин П. Ф., 1971; Сметанников П. Г., Буйков В. А., 1975; Сметанников П. Г., Бабешко Т. И., 1986]. Дальнейшее изучение проблемы выявило еще более сложный состав и соотношение патогенных факторов, участвующих в этиологии психозов. В качестве примера приводим историю болезни больного с ее этиологическим анализом.
II-й, 1955 г. рождения, наследственность не отягощена. Воспитывался в условиях гиперопеки (мать — учительница). С 14 лет в характере больного выявились и затем усилились и фиксировались застенчивость, нерешительность, особенная впечатлительность и психическая ранимость. С 10 до 18 лет ежегодно страдал ангинами. С медалью закончил школу, а в 1977 г. — Политехнический институт. Успешно служил в армии, а затем до 1983 г. работал ассистентом в том же институте; с 1983 г. учился в аспирантуре в Ленинграде. Жил в общежитии в одной комнате с более старшим, опытным (и пьющим) товарищем по аспирантуре и, попав под его влияние и почувствовав, что алкоголь делает его менее стеснительным и более раскованным, с конца 1984 г. стал пить часто, появилось влечение к спиртному, толерантность поднялась до бутылки вина в сутки.
В возрасте 14 лет, находясь в пионерском лагере, предложил своей сверстнице вступить с ним в интимную близость. Возмущенная девочка пожаловалась и рассказала об этом ребятам отряда, которые злобно осмеяли больного, избили и публично всей компанией позорили и плевали на него. Больной долго и тяжело переживал все случившееся, стал еще более сенситивным и замкнутым. В течение нескольких месяцев после этого всюду «видел» насмешки и издевки по своему адресу. В последующие годы, в силу своих характерологических особенностей, в отношении лиц противоположного пола был крайне робким и неуверенным, много думал и читал (психологию, философию) с тем, чтобы как-то компенсировать свою беспомощность в этом плане.
В конце 1984 г. познакомился с девушкой, подруга которой общалась с жильцом его комнаты. Отношения у нашего больного были чисто платоническими, тогда как вторая пара этой комнаты (старший аспирант и его девушка) быстро вступили в интимную близость. В откровенной беседе девушка больного пожаловалась своей подруге на пассивность и бездеятельность больного, а та, в свою очередь, все это передала своему сожителю, старшему товарищу больного по комнате. Последний не сделал из этого секрета, беспардонно поднял больного на смех и, постоянно напоминая об этом, крайне травмировал его. Попав в такую ситуацию хронической психотравматизации, больной бросил работать над диссертацией и в соответствии со своим характером и прошлым опытом пытался чтением классиков марксизма-ленинизма компенсировать свою практическую беспомощность. В частности, утверждал, что книга Ф. Энгельса «Происхождение семьи, частной собственности и государства» очень помогла ему в этом. У больного нарушился сои, появилось чувство тревоги, работать уже совершенно не мог. Неоднократно, но безуспешно, пытался примириться с соседом, так как за кратким примирением с выпивкой следовала ссора и конфликт разгорался. На фоне таких нарастающих трудностей, переживаний и алкоголизации 22.01.86 г. больной сначала услышал общий «гул», в котором позднее выявились голоса знакомые и незнакомые, измененные, будто пришедшие из космоса.
Больной ходил по общежитию, стучал в двери и вызывал для объяснения людей, чьи голоса воспринимал. Наряду с этим его беспокоили кратковременные (до 15 мин), но тяжелые наплывы мыслей в голове; иногда и ощущение, что его мысли известны окружающим, могут быть использованы шпионами, в связи с чем даже возникали суицидные мысли (думал нырнуть в прорубь на Неве). Сам обратился в психоневрологический диспансер, был направлен в психиатрическую больницу, где находился с 29.01. по 24.03.86 г. Тогда больной высказывал мысли о том, что все в общежитии, в институте, а затем — ив отделении смотрят на него по-особенному, насмешливо, говорят о нем плохое, осуждают его и т. д. Наблюдались тогда и слуховые вербальные галлюцинации в виде диалога, одни из которых осуждали, ругали больного, а другие (женские), напротив, защищали его. «Голоса» осуждали его за слабость, безволие, причем выделялся голос соседа по комнате. Одновременно в первые дни пребывания в отделении отмечена и абстинентная симптоматика, в дальнейшем подвергшаяся полной редукции. Под влиянием лечения, примерно через 11/2 — 2 нед после госпитализации, голоса стали отдаленными и затем исчезли. Более устойчивыми оказались бредовые идеи отношения и преследования со стороны соседа по комнате и других проживавших в том общежитии лиц. После их исчезновения и стабилизации хорошего состояния больной был выписан из больницы.
Комендант общежития, сочувствуя больному, перевела его в другую комнату. Однако несмотря на этот перевод и изоляцию от соседа, больной вскоре стал подозрительным, с недоверием и опаской относился к окружающим, у него снизилось настроение. К концу апреля вновь обострились бредовые идеи отношения в адрес соседа и других жильцов; считал, что бывшие соседи хотят насильно вернуть его в прежнюю комнату. Стал мрачным, уединялся и 24.04.86 г. был повторно помещен в психиатрическую больницу.
Психическое состояние.
Правильно ориентирован. Контакту доступен, однако в процессе беседы насторожен. Высказывает бредовые идеи отношения и преследования в адрес своего обидчика — бывшего соседа по комнате — и ряда других лиц. Считает, что этот сосед, обе девушки и все их общие знакомые, собственно, большинство проживающих в общежитии все время говорят о нем, осуждают его за отсутствие мужской твердости и силы, за пассивность в общении с женщиной, насмехаются над ним. Вообще будто осуждают его за безволие, нерешительность, неспособность постоять за себя, словом, за бесхарактерность. Замечает это по взглядам, жестам окружающих и по отношению их к себе. Да и здесь, в отделении «чувствует» особое к себе отношение со стороны некоторых больных, ощущает их подозрительное внимание, презрительные и осуждающие взгляды. «Догадывается», что они могут быть связаны с жильцами общежития, в частности — с соседом. Опасается, что его речи могут быть записаны на магнитофонную пленку по телефону и поэтому, если во время беседы с ним кто-то поднимает телефонную трубку, чтобы позвонить, больной тут же, на полуслове обрывает разговор и замолкает. Иногда заявляет, что с этой же целью с ним пытаются установить «телепатический контакт» и т. п. Испытывает слуховые вербальные галлюцинации: слышит знакомые и незнакомые голоса, которые иногда комментируют его поведение, чаще же, поделившись на две партии, говорят о нем в третьем лице. Одни (главным образом, жильцы общежития, соседи) осуждают его за пьянство, невыполнение аспирантского плана, за бесхарактерность и слабоволие, пророчат ему беды и позор, а иногда и угрожают. Другие (в основном — женщины), напротив, защищают его, напоминая «смягчающие обстоятельства». Некоторые голоса стоят особняком: появляются лишь при обострении тягостных мыслей о том, что его осуждают и презирают и, в сущности, вторят этим мыслям, говорят о его нерешительности, неспособности сделать женщину счастливой, называют посмешищем и т. п. Фон настроения во многом определяется бредовыми и галлюцинаторными расстройствами: при обострении их больной мрачен, тревожен, при затухании — настроение удовлетворительное. Память и интеллект сохранены, внимание фиксировано на бредовых и галлюцинаторных расстройствах.
Неврологическое состояние: данных за органическое поражение ЦНС нет. Физически здоров. Диагноз: реактивный психоз (с картиной сенситивного бреда отношения) с алкогольными включениями у психастенической личности.
У больного П-го психическое заболевание возникло на фоне систематической частой алкоголизации под влиянием психической травмы — публичного распространения порочащих его сведений и нагнетания вокруг него атмосферы насмешек и позора. Следует обратить внимание на своеобразие психотравматизации, которая касается интимных сторон личности, тем более, что до этого больной не вступал в близкие отношения ни с одной женщиной и, таким образом, придавал этим отношениям особое значение. Более того, мир этих отношений был для больного не только неизвестным, но и источником особой психической напряженности, поскольку еще в подростковом, пубертатном периоде (в пионерском лагере) он перенес потрясение, навсегда оставившее глубокий след в его душе. Так что новая психогения пришлась на область чрезвычайной чувствительности, т. е. повышенной ранимости и, таким образом, имела характер актуальной психотравматизации. Возникшие в этих условиях бредовые идеи отношения, особого значения и отчасти — преследования, составляющие основу его клинического состояния, касаются как раз происшедших с ним событий. Так, по взглядам, жестам, поведению и отдельным замечаниям окружающих он пришел к выводу, что его осуждают за низкие душевные качества, бесхарактерность, слабоволие, но особенно — за нерешительность, неловкость и беспомощность во взаимоотношениях с женщинами и т. п. Иными словами, в переживаниях его находит полное отражение характер психотравматизации, что в совокупности с психогенным возникновением болезни дает возможность (в духе монокаузализма) выставить диагноз реактивного психоза с картиной сенситивного бреда отношения.
Однако переживания больного далеко не исчерпываются одними бредовыми идеями: в картине состояния большое место занимают слуховые вербальные галлюцинации. Как известно, при обычном варианте сенситивного бреда отношения галлюцинации возможны лишь в виде кратких эпизодов и по содержанию совершенно идентичны бредовым идеям, т. е. имеют доминантную природу, либо вовсе отсутствуют. Небольшое количество доминантных галлюцинаций имело место и у II-го (голоса, появлявшиеся в виде кратких эпизодов и по содержанию совершенно идентичные бредовым идеям, говорили о слабоволии и нерешительности больного при особом обострении бреда). Вместе с тем большая часть галлюцинаций с момента их возникновения и в динамике заболевания были стабильными, и колебания в состоянии бреда (т. е. его обострение или затухание) существенно не отражалось на степени их выраженности. Это свидетельствует о самостоятельном (недоминантном) происхождении этих галлюцинаций, на которое некоторый свет проливает их характер и содержание. Характер галлюцинаций — в виде диалога о больном в третьем лице, причем одна группа голосов бранит больного, а вторая его защищает, по общепринятому в психиатрии мнению — несомненный знак их алкогольного происхождения. Другими словами, картина состояния больного, представляющая несомненное единство бреда и галлюцинаций, связана в своем происхождении как с психической травмой, так и с алкоголизацией, систематическим частым употреблением спиртного. Таким образом, здесь определенно можно говорить о том, что в возникновении психоза у данного больного имели значение как факт психической травмы, так и хроническое отравление его этанолом.
Ставить вопрос о том, что один из этих факторов (скажем, психотравматизация) был бы причиной болезни, а второй только условием ее возникновения, было бы абсолютно неправомерно, так как для такого заключения в свете изложенного нет никаких фактических оснований. Напротив, можно говорить, что именно комбинация, особое объединение двух этих патогенных факторов и могло впоследствии приобрести этиологическое значение. Несомненный интерес представляет тот факт, что режим и тяжесть алкоголизации больного (форма потребления спиртного, толерантность и т. п.), получившие этиологическое значение в возникновении психоза в начале 1986 г., имели место у больного и значительно раньше. Они (как уже говорилось) наблюдались у больного на протяжении всего 1985 г. и, тем не менее, не привели к выявлению галлюцинаторных переживаний, т. е. к возникновению алкогольного психоза. Полное воздействие лишь одного — токсического фактора оказалось недостаточным для возникновения психоза, и лишь комплексное единовременное влияние и психической травмы, и хронической алкогольной интоксикации завершилось срывом ВНД с возникновением психоза со сложной психопатологической структурой. В ней, в этой психопатологической структуре, нашли свое отражение оба патогенных фактора, причем каждый в своем своеобразном клиническом проявлении. Это видно из того, что срыв ВНД здесь получил не только психогенное (сенситивный бред отношения), но и алкогольно-токсическое звучание (голоса в виде диалога о больном в третьем лице с противоположными тенденциями в отношении его). Эта специфика имевшей место у больного клинической симптоматики отражает сложный характер причинно-следственных отношений между воздействующими патогенными факторами и возникшими в связи с этим психопатологическими расстройствами.
Следовательно, для правильного понимания этиологических зависимостей у данного больного важное значение приобретает анализ исходного функционального состояния ЦНС, в особенности — высших отделов головного мозга у него. Надо полагать, что предварительная хроническая алкоголизация больного не прошла даром, а ослабила сопротивляемость нервной системы, существенно снизив предел работоспособности корковых клеток, и это имело причинное значение для срыва ВНД и затем — возникновения психоза, что и проявилось в звучании алкогольной симптоматики в единстве клинических проявлений у больного.
Еще больше оснований усматривать важное значение исходного функционального состояния головного мозга больного для патогенного характера постигшей его психотравматизации. Ведь характер психической травмы 1986 г. очень созвучен, почти идентичен таковому в 1969 г. В то время у больного (если судить ретроспективно) по меньшей мере имело место тяжелое невротическое состояние, оставившее глубокий след в его душе на многие последующие годы. Это говорит о том, что к моменту воздействия последней, актуальной психотравматизации (в начале 1986 г.) в ЦНС больного уже имелось место наименьшего сопротивления, пункт повышенной чувствительности вообще и особой ранимости по отношению именно к такой, т. е. подобной прежней, психотравматизации. Можно полагать, что в течение 2—3 последних лет (т. е. в ленинградский период его жизни) больной подвергался психотравматизации, но иной, не «родственной» имевшейся у него в анамнезе. Естественно, особенно в силу своего тревожно-мнительного характера, он их переживал, страдал в психологическом смысле этого слова, но психотическое состояние все же не развивалось. Но срывной силы достигла именно психотравма, адресованная к ослабленным в течение прошлой жизни морфофункциональным мозговым системам. Для большинства, для всех остальных людей такое событие окажется лишь заурядной неприятностью и причиной временного психического дискомфорта и вряд ли может достигнуть роли настоящей психической травмы. Но это событие приобрело характер психической травмы именно потому, что пришлось на предварительно ослабленное как раз такого рода воздействием место в головном мозге больного.
Таким образом, в данном случае имеет место не вообще участие двух факторов в возникновении психоза, но именно таких двух патогенных воздействий, когда одно (алкогольная интоксикация) предварительно ослабляет ЦНС, а второе (психотравматизация) бьет по ослабленным клеткам, доводя дело до патологического их состояния. Речь идет здесь об их взаимодополнении, таком переплетении их эффектов, которое рождает новый результат по сравнению с обычной суммацией. И обобщенный таким образом патогенный эффект того и другого факторов, оказываясь приуроченным к месту наименьшего сопротивления в ЦНС, вызывает в ней срыв ВНД с образованием больного пункта мозговой коры, патодинамической структуры, которая является главным фактором патогенеза и лежит в основе психопатологических расстройств. Следовательно, анализ данного случая показывает, как комплексное воздействие на больного ряда факторов, приуроченное к ослабленным зонам головного мозга, вызывая срыв ВНД, рождает собственный патогенетический механизм и, превращаясь во взаимодействие с ним на основе причинно-следственных отношений, становится патогенным и приобретает этиологический характер.
Безотборное исследование этиологических зависимостей у 165 больных показало, что во всех случаях в возникновении болезни участвовало несколько патогенных факторов. Внимательный анализ всех обстоятельств, относящихся к каждому больному, выявил участие таких факторов в клиническом оформлении болезни, влияние на ее динамику, в связи с чем (если придерживаться объективной оценке) подразделить их на главные (причинные) и второстепенные (только сопутствующие и не участвующие в «производстве») было невозможно. Это можно понимать как фактическое обоснование той внутренней неудовлетворенности, которую испытывает психиатр-клиницист всякий раз, когда, объявив причиной заболевания конкретного больного какой-либо патогенный фактор, он сознает произвольность сделанного им выбора из группы имевших место вредностей. Иными словами, традиционный монокаузализм (т. е. механистический детерминизм), сводивший всю этиологию психических заболеваний к одному патогенному фактору, не удовлетворяет потребностям современной психиатрии.
Как философское рассмотрение вопроса, так и повседневный клинический опыт убедительно доказывают, что действительно научное разрешение проблемы этиологии в психиатрии возможно лишь с позиций диалектического анализа теории причинности в патологии. С этих позиций проблема этиологии в психиатрии должна удовлетворять нескольким основным принципам.
Принцип комплексного воздействия на организм группы патогенных факторов должен быть назван первым. Он проистекает, прежде всего, из сути самого понятия причины.
Объективный характер причины, как ее трактует материалистическая философия, заключается в том, что причина обязательно влечет за собой следствие, т. е. действие. Дело обстоит так, что одна причина сама по себе существовать не может, так как это всегда причина, разрешающаяся в действии, снимающаяся действием. Вместе с тем действие вытекает из причины. Все вместе взятое представляет собой связь причины и действия, а точнее — процесс взаимодействия вещей.
При таком всестороннем анализе понятия причинности речь, в сущности, идет не о какой-то отдельной причине (она невозможна) или только о следствии, а о связи, причинной связи вещей или о причинно-следственных отношениях между ними. А это значит, что причинность всегда следует понимать как отношение вещей и она не может ограничиваться каким-то одним элементом. Отсюда видно, что невозможно сводить этиологию (причину) психических заболеваний к какому-то одному патогенному фактору, как бы он ни оказывался на первом плане и ни выделялся в данный момент. «Теория причинности, — пишут В. П. Петленко и соавт., — в современной медицине — это теория взаимодействия реактивной системы (организма) с теми или иными факторами природной или социальной среды, осуществляемого в определенных (необходимых и достаточных) условиях. Недостатком многих теорий причинности в современной медицине является то, что в них под причиной понимают лишь отдельные элементы (причинные факторы), которые будто составляют «главную причину», «качественное своеобразие» и «сущность» патологического процесса» .
Однако здесь также неуместно и простое суммирование любых трудностей и вредностей, которые совпали с возникновением заболевания и сопутствовали ему. Диалектическое рассмотрение причинно-следственных отношений каузальных зависимостей показывает, что в этиологии психического заболевания принимает участие всегда группа патогенных факторов (внешних или внутренних). Однако это не простое сочетание вредностей, но комплекс таких патогенных моментов, которые соотносятся между собой по-особенному, как бы дополняя и усиливая друг друга. Вот такой комплекс как бы «сросшихся», взаимно усиливающих друг друга патогенных факторов, взаимодействуя с организмом, оказывает на него несравненно большее воздействие, чем простая сумма влияний всех его компонентов; он оказывает, таким образом, не суммарное, а интегральное воздействие на организм.
У больного П-го такой комплекс состоит из хронической алкогольной интоксикации и психической травмы. На протяжении последних лет пьянство приобрело у него не только частый, но и систематический характер и в нарастающих дозах, что неуклонно ослабляло его ВНД. В особенности здесь страдали аналитико-синтетическая деятельность головного мозга, подвижность нервных процессов и внутреннее торможение. Последовавшая в январе 1986 г. психическая травма «пришлась» на такую уже явно ослабленную («подготовленную») нервную систему. Резко усилив действие интоксикации в ее «точках» приложения в головном мозге, психическая травма, в свою очередь, вылилась в формирование патодинамической структуры необычайной силы именно благодаря предварительной токсической «обработке» ЦНС больного под влиянием алкоголизации, т. е. к тяжелому срыву ВНД, клинически проявившемуся картиной реактивного психоза. Здесь, под углом зрения диалектического анализа этиологии психических расстройств на конкретном случае видны внутренние «пружины» этой интегральности, т. е. взаимно усиливающего влияния частных компонентов единого этиологического комплекса. Вместе с тем становится вполне очевидным, что речь идет не о простом совпадении жизненных трудностей у больного, а о случае «роковых физиологических отношений» (И. П. Павлов), приведших к формированию взаимосвязанного комплекса патогенных факторов.
Второй принцип — принцип приуроченности комплекса патогенных факторов к слабым «звеньям» ЦНС, к ослабленным сторонам ВНД.
Дело в том, что патогенные факторы, даже и выступающие в виде группы, сами по себе еще не являются этиологией, т. е. не представляют собой причину заболевания. Изолированной причины в природе не существует, так как таковой она становится лишь в связи с действием, со следствием. Явления природы детерминированы общими закономерностями, а частные законы отражают объективные связи между предметами и явлениями окружающего мира. Настоящий, подлинно научный анализ причинно-следственных отношений в мире биологических явлений возможен только с диалектических позиций, только под этим углом зрения вся последовательность событий доступна каузальному анализу. Посредством каузального анализа вскрываются действительные отношения между предметами и явлениями, в частности — отношения причинно-следственного характера.
Для причинно-следственных отношений в мире биологических явлений характерна не только связь, вернее — не просто связь, но связь двухсторонняя, с взаимным влиянием между причиной и действием, взаимодействие вещей. И. В. Давыдовский писал: «Принцип связи и взаимосвязи биологических явлений, подлежащих теоретическому анализу, исключает трактовку этих явлений как простой последовательности ряда событий без их взаимосвязи. Нельзя мыслить причину как связь причины с действием. Причинная связь — необходимая связь. Отсюда неразрывность причины и действия, их единство. Только «взаимодействие является истинной causae finalis вещей» (Гегель) .
Частным случаем такого взаимодействия и является связь, в которую вступают между собой комплекс патогенных факторов и организм больного, его ЦНС. В последней же, как показывает анализ, «точкой» приложения патогенного комплекса оказываются ослабленные стороны ВНД. Весьма демонстративно такая направленность патогенного комплексного воздействия на ослабленные стороны ВНД наблюдается у больного II-го, который в возрасте 14 лет пережил позор и публичные оскорбления со стороны целой группы сверстников из-за его сексуальных притязаний к девочке в пионерском лагере. Это переживание потом долго давало знать о себе, хотя до клинической картины реактивного состояния дело и не дошло. В ту пору срыва ВНД с образованием больного пункта у него не произошло, но заинтересованные морфофункциональные системы корково-подкоркового уровня оказались существенно ослабленными. И вот через 17 лет, в пору, когда, став взрослым, он вступил в активные социальные отношения, вновь сложилась весьма сходная ситуация (его личная неудача стала всем известна и явилась для него источником позора и осуждения), дополняемая хронической алкоголизацией, что уже привело к срыву ВНД именно в этой, прежде ослабленной зоне головного мозга с образованием патодинамической структуры. Клинически это оформилось сенситивным бредом отношения с алкогольными включениями в виде вербального галлюциноза типа диалога.
Принцип наибольшей адекватности патогенных факторов ослабленным сторонам ВНД — следующий важный элемент теории причинности в психиатрии. Детерминизм и причинность, эти основные категории диалектического мышления в понимании природы, предусматривают в формировании каузальных связей активное участие обеих сторон — как причины, так и действия. Причина, одна вещь, влияя на другую, порождает следствие. Однако следствие в порядке диалектического закона единства и борьбы противоположностей, в свою очередь, воздействует на первую вещь, вызывая какие-то ответные изменения в причине. Это сказывается на действии в том плане, что оно претерпевает вторичные изменения, меняющие, конечно, противодействие следствия по отношению к причине. Иными словами, каузальные, причинно-следственные связи представляют собой сложное взаимодействие вещей, а точнее — процесс их взаимодействия.
Если в мире физических явлений, неживых тел процесс силовых взаимодействий является относительно стабильным, то в мире биологических явлений каузальные связи представляют собой процесс меняющегося взаимодействия. Обусловлено это отчасти и сдвигами в причине, но главным образом — подвижностью, изменчивостью состояния второго компонента каузальной связи, второй вещи, действия. Дело в том, что в мире биологических явлений причина всегда приурочена к живому, которое в процессе взаимодействия с первой вещью может многократно менять свое функциональное состояние (по сравнению с исходным), обусловливая неравнозначность отраженного противодействия на причину, неоднократные изменения последней и по существу изменчивый, как бы волнообразно-колебательный характер причинно-следственных отношений этих вещей. Все это подчеркивает большое значение реактивности действия, вещи, испытывающей на себе изначальное воздействие, реактивности организма, его важнейших систем. В свое время Гегель гениально определил, что «причинность в живом — это реактивное взаимодействие».
Все сказанное исключает не только полную, но даже всякую стабильность, неизменность этиологических зависимостей при психических заболеваниях, каковая продолжает утверждаться с позиций механистического детерминизма, т. е. теории монокаузализма. Ведь в соответствии с его канонами существует один единственный причинный фактор (при наличии ряда условий), который исчерпывает этиологию невроза или психоза и сохраняет эту свою причинную роль от начала заболевания и до его конца. Это — антидиалектическая точка зрения, так как с позиций описанной выше диалектико-материалистической теории причинности в медицине один единственный фактор никогда не может составить связи, отношения и взаимодействия вещей и, таким образом, не может представлять этиологию. Более того, даже сложно переплетающийся комплекс патогенных факторов, приуроченный к месту наименьшего сопротивления в ЦНС в его взаимодействии с организмом не содержит всего знания об этиологии психического заболевания. С позиций диалектического каузального анализа такое взаимодействие никогда внутри себя не остается стабильным: один из патогенных факторов, который на первом этапе болезни был наиболее действенным как наиболее адекватный к ослабленной зоне ЦНС, на следующем этапе ее, в связи с текучестью силовых соотношений внутри этиологического комплекса и изменчивостью функционального состояния ЦНС, отступит на задний план и уступит место второму; на третьем и последующих этапах психоза второй уступит место третьему, четвертому и последующим. И такая подвижная перегруппировка компонентов единого этиологического комплекса, обусловленная изменчивостью соотношений в процессе психического заболевания тяжести воздействия и функционального состояния ЦНС, выдвигающая на первый план то один, то другой из этих компонентов, в конечном счете определяется наибольшей адекватностью, как бы аффинитностью именно данного патогенного фактора к ослабленным сторонам ВНД больного. Такое подвижное перемещение компонентов единого этиологического комплекса с выходом на первый план то одного, то другого определяет и основную симптоматику в картине состояния больного. Это находит полное подтверждение в клинической практике, так как в большинстве случаев мы видим неоднократную смену состояний и основной симптоматики у больного в динамике одного психотического приступа.
Принцип наибольшей адекватности достаточно четко выявился и в этиологических зависимостях у больного II-го. У него, несмотря на комплексный характер патогенного воздействия, на первом этапе последнего психотического приступа явно доминировал психогенный фактор, что клинически проявилось картиной сенситивного бреда отношения с наличием лишь отдельных слуховых галлюцинаций. В последующем, в связи с возрастанием в единстве патогенной интеграции значения алкогольной интоксикации происходит как бы выравнивание удельного веса того и другого патогенных факторов, в связи с чем клиническая картина психоза в это время была представлена сложным переплетением сенситивного бреда отношения и слуховых вербальных галлюцинаций алкогольного характера.
В результате каузального анализа конкретных этиологических зависимостей у большой группы изученных в этом плане больных (как и приведенного здесь в качестве примера) мы могли наблюдать у них ряд психотических этапов, последовательно сменяющих друг друга в согласии с доминированием в их патогенных интеграциях то одного, то другого факторов, поочередно приходящих в наибольшее соответствие с ослабленными сторонами высшей нервной деятельности больных, что полностью подтверждает действенность во всех этих случаях принципа наибольшей адекватности. Вместе с тем изложенный здесь фактический материал и его каузальный анализ с позиций диалектико-материалистической теории причинности показывает полную несостоятельность концепции монокаузализма, оперирующей несуществующими в природе двучленными связями, вроде утверждения, что этиология — это один фактор и абсолютизирующей этот один единственный фактор как «главный», «ведущий», «основной» и т. п., искусственно вырывая его из беспредельной системы взаимодействия, именуемой природой.
Важным элементом теории причинности в психиатрии является принцип условной специфичности причинно-следственных отношений между интегральным комплексом патогенных факторов и возникающей болезненной симптоматикой.
Вопрос специфичности каузальных связей в рамках теории причинности с позиций диалектического мышления решается следующим образом. Вещь сама по себе не может быть причиной.
Она становится таковой, лишь вступая в связь с другой вещью, лишь вступая с ней во взаимодействие. Учитывая же осуществление диалектического закона противодействия, каузальную связь следует понимать как отношение вещей. Диалектика требует исходить из положения о том, что в рамках такого отношения вещей причина не равна действию. А это значит, что одна причина может привести к разным следствиям, а одно и тоже следствие может быть порождено разными причинами. Уточнение в этот принципиально важный вопрос вносит положение о том, что в рамках одного качества причинно-следственных отношений могут быть неоднозначные количественные градации. Иными словами, применительно к миру физических явлений вариабельность следствия при одной причине (и наоборот) есть лишь количественная вариабельность при сохранности (тождестве) качества, т. е. сути отношения вещей. А сущность связи отражает специфичность причинно-следственных отношений. Следовательно, в мире физических явлений причинно-следственная связь всегда завершается специфическим действием.
Вопрос о специфичности причинно-следственных отношений (в философском его рассмотрении) в мире биологических явлений значительно сложней и к настоящему времени находится в стадии научного разрешения. Применительно к стоящей перед нами задаче речь идет о специфичности болезненной симптоматики, психопатологических расстройств по отношению к вызвавшим их патогенным факторам. В психиатрии еще труднее, чем в общей медицине, установить специфичность болезненных расстройств в рамках конкретных каузальных рядов. Здесь постоянно сталкиваемся с тем, что одни и те же синдромы возникают в связи с разными причинами, и один и тот же комплекс патогенных факторов при взаимодействии с организмом, его ЦНС может разрешиться различными клиническими состояниями. В отличие от каузальных связей в мире физических явлений, где вариабельность действия разнится лишь количественно и наблюдается при сохранении качества, т. е. специфичности, в мире биологических, в частности — психопатологических явлений происходит как бы качественная вариация следствия по отношению к причине, т. е. утрата специфичности следствия (симптоматики по отношению к патогенным влияниям) в рамках этиологического взаимодействия.
Для понимания этого мнимого противоречия с диалектикой следует вновь обратиться к классическому определению Гегеля о том, что причинность в живом — это реактивное взаимодействие. Именно изменением состояния реактивных систем организма может быть объяснено ослабление и даже утрата специфики следствия в каузальных взаимодействиях в мире биологических явлений. В рамках этиологических взаимосвязей при психических заболеваниях речь идет, стало быть, об изменении функционального состояния головного мозга, ВНД больного. Так, тон звукового генератора обычной (средней) силы при оптимальном состоянии ВНД у данного субъекта вызовет натуральное восприятие этого звука; при катастрофическом ослаблении внутреннего торможения и при чрезмерной реактивности раздражительного процесса у него (но еще без вмешательства запредельности) — явление гиперестезии; при начальных явлениях охранительного торможения — сначала приведет к количественному извращению условнорефлекторной деятельности, а при нарастании запредельного торможения — сначала к качественному извращению нервного реагирования (ультрапарадоксальной фазе) на этот звук, а с момента формирования патологической инертности возбуждения и больного пункта в коре — к возникновению иллюзии или галлюцинаторного образа.
Если анализировать все это с позиций формальной логики («здравого смысла»), то можно сделать вывод о том, что поскольку во всех этих пяти случаях имело место воздействие одного и того же тона звукового генератора на одно и то же лицо, а следствия были качественно различными, то специфичность действия по отношению к причине утрачена. Однако каузальный анализ всех этих пяти ситуаций с позиций диалектико-материалистической теории причинности показывает, что при постоянстве и однозначности раздражителя всякий раз качественно иное функциональное состояние (реактивных систем организма) головного мозга, давало и иной результат такого взаимодействия. Образно говоря, хотя физически это был один человек, с точки зрения нервно-психической это был уже другой человек, а точнее — это были пять различных индивидов и по всем законам диалектики пять различных результатов взаимодействия с пятью разными (в нервно-психическом отношении) лицами означают наличие специфичности в этом ряду причинно-следственных отношений.
Гораздо труднее пока объяснить факт ослабления специфичности или полную неспецифичность таких глобальных психотических сдвигов, как картины экзогенного типа реакций. Например, аментивный синдром может в идентичном виде возникнуть под влиянием как гриппозной, так и гноеродной или иной инфекции, в чем уже видна утрата специфичности следствия в рядах каузальной зависимости. Для объяснения этого интересного феномена уже значительно раньше был привлечен механизм защитного запредельного торможения [Сметанников П. Г., 1968]. Если экстраполировать этот анализ на все другие картины экзогенного типа реакций, то можно заключить, что всякий раз, когда «на сцену» выходит какая-то глобальная общепатологическая реакция типа запредельного торможения, она в значительной степени ослабляет либо полностью нивелирует качественные особенности следствия, т. е. здесь — специфику психопатологической симптоматики. «Действие этиологического фактора, — писал О. В. Кербиков, — преобразуется, видоизменяется реактивными системами организма. В процессе взаимодействия влияние причинного фактора может быть настолько видоизменено, что его специфичность оказывается частично или полностью устраненной» .
Это показывает, что говорить о полной специфичности психопатологической симптоматики, видимо, пока преждевременно. Однако каузальный анализ этиологических зависимостей в рамках теории причинности делает необходимой такую оценку во взаимоотношениях между компонентами единого комплекса патогенных факторов и возникшей психопатологической симптоматикой в каждом конкретном случае. Поэтому применительно к такой задаче можно оперировать понятием специфичности симптоматики в ограниченных рамках конкретного случая, соотнося психопатологическую структуру и ее элементы в динамике психотического приступа с компонентами комплекса патогенных факторов. В таком случае, если в картине состоянии доминирует маломасштабный бред обыденных отношений, а в «недрах» патогенного комплекса налицо патологический климактерий, то именно на его счет правомерно относить такой бред; соответственно при доминировании в статусе вербального галлюциноза в виде диалога в третьем лице о больном и при наличии среди патогенных факторов хронической алкогольной интоксикации — относить этот галлюциноз на счет алкоголизма и т. д.
Труднее решить вопрос о природе аментивного или же делириозного этапа психоза, так как такие синдромы (экзогенного типа реакций), как уже указывалось, неспецифичны. Однако установка на связь этой симптоматики лишь с патогенными факторами данного комплекса дает возможность в группе вредностей выявить инфекцию, с которой предпочтительно и можно будет связать психические расстройства, так как мало вероятно, чтобы в одном интегральном комплексе наблюдалось несколько инфекций; как правило, она одна. Вопрос конкретного каузального анализа может быть решен и так, однако такого рода специфичность — по правилу предпочтительности (но не исключительности!) — может приниматься только как условная.
У больного П-го принцип условной специфичности психопатологической симптоматики в процессе каузального анализа этиологических зависимостей обнаруживается достаточно убедительно. Так, психические расстройства у него возникли в непосредственной связи с актуальной психотравматизацией и в картине его переживаний (сенситивного бреда отношения) отражается содержание психической травмы, что свойственно реактивным психозам. Менее очевидной оказывается здесь связь галлюциноза с патогенными факторами, так как он может возникать в связи с различной (а не только алкогольной) интоксикацией, с органическим поражением ЦНС и другими вредностями. Однако у П-го в этиологическое взаимодействие включены лишь два патогенных фактора и галлюциноз тяготеет здесь к алкогольной интоксикации тем более, чем он имеет характер диалога о больном в третьем лице, а это свойственно алкогольным галлюцинозам. И хотя здесь нет полной специфичности следствия — психопатологической симптоматики, но по отношению членов каузальной связи эту симптоматику можно определенно связать с имеющимися патогенными факторами.
В целом следует признать, что во всех случаях заболеваний мы оперируем понятием лишь свойственности, характерности симптоматики для соответствующих компонентов интегрального патогенного комплекса и о специфичности ее можно говорить лишь условно. И, тем не менее, использование принципа условной специфичности психопатологической симптоматики в процессе каузального анализа этиологических зависимостей у конкретных больных оказывается продуктивным, так как в этой специфичности (пусть и условной) определенно выявляются причинно-следственные отношения между симптоматикой и патогенными факторами.
Таким образом, все приведенные факты и соображения убедительно показывают неадекватность для решения проблем этиологии в психиатрии как традиционного монокаузализма, так и кондиционализма. Эти факты и их строгий теоретический анализ доказывают, что в этиологии психических заболеваний принимает участие ряд патогенных факторов, которые, однако, взаимодействуют с организмом не по отдельности, а как взаимоспаянное интегративное единство, дающее новый результат по сравнению с простой линейной их суммацией. Характерной особенностью этиологии психических заболеваний является возможность перестройки соотношения этиологических факторов между собой с последовательным выходом на первый план то одного, то другого из них на разных стадиях болезни. Именно это приводит к перераспределению удельного веса различной симптоматики в рамках единого состояния, т. е. к видоизменению клинической картины, что ярко проявилось у больного II-го.
Наконец, необходимо иметь в виду, что все эти внешние и внутренние факторы сами по себе еще не являются этиологией, так как не содержат в себе собственно патогенного начала. Последнее они приобретают лишь при воздействии на определенные, а именно — в онто- и филогенезе наиболее ослабленные уязвимые мозговые структуры, т. е. запуская свои собственные патогенетические механизма. Именно таким путем (т. е. в условиях возникшего взаимодействия с ЦНС больного) данные патогенные факторы приобретают этиологическое значение. В процессе развертывания болезни в такое взаимодействие патогенных факторов с нервной системой могут вовлекаться не какая-то одна церебральная структура, но последовательно различные по своей локализации и функции мозговые системы, обусловливая трансформацию психопатологических синдромов в динамике психоза или стереотип развития психического заболевания. «Локализация, — подчеркивал И. В. Давыдовский, — есть принцип пространственного ограничения процесса. Этот, по существу формообразовательный принцип, вместе с фактором времени и придают явлениям реальность. Здесь же вскрывается и единство этиологии и патогенеза: этиологический фактор реален лишь постольку, поскольку он действует в сфере собственных патогенетических механизмов, ограниченных в пространстве и времени».
Все приведенные здесь факты и их анализ позволяют определить этиологию психических заболеваний как взаимодействие с реактивными системами организма интегрально объединенной группы патогенных факторов, приуроченных к ослабленным, «уязвимым» звеньям ЦНС, с которыми они связаны причинно-следственными отношениями. Данная концепция является попыткой разработки новой теории причинности в психиатрии, так как, по выражению И. В. Давыдовского «…старая этиология в принципе несостоятельна, она не отвечает широким задачам профилактики».