Изучение движения психопатологических синдромов к настоящему времени позволяет выделить три формы их динамики — синдромокинез, трансформация и перекрытие синдромов.
Под синдромокинезом следует понимать зарождение, развитие и дальнейшее движение синдрома в пределах данного приступа болезни.
Первые признаки болезни чаще оказываются простыми по структуре и слабо выраженными. При этом нередко в последующей динамике синдрома они оказываются второстепенными симптомами в психопатологической структуре. В дальнейшем круг симптомов явно расширяется, степень их выраженности более или менее быстро нарастает, происходит выделение основных симптомов, и синдром уже в полном составе его структуры достигает апогея.
Психопатологический синдром, представляющий статус больного в данный момент, отражает во вне в клинической форме его патогенетические механизмы, т. е. расстройства ВНД, складывающиеся в определенную патофизиологическую структуру. Внутри последней, естественно, происходят какие-то частные изменения, которые и определяют количественные сдвиги в таком целостном состоянии, как психопатологический синдром. Ярким примером таких относительных изменений в проявлениях устойчивого болезненного состояния служат суточные колебания степени выраженности основных и дополнительных симптомов при депрессивном синдроме. Обратное развитие синдрома, регресс входящей в него симптоматики тоже подчинен определенным закономерностям, отражающим в целом глубинные тенденции течения заболевания вообще.
Так, поступательный характер обратного синдромокинеза при депрессивной фазе маниакально-депрессивного психоза, постепенный и неуклонный тип регресса симптоматики при этом синдроме определяется, с одной стороны, целиком функциональным характером нарушений ВНД здесь, а с другой — постепенным же регрессом лежащих в основе синдрома патофизиологических явлений. Тоска, подавленное настроение, психомоторная заторможенность, аффективный бред, суицидные мысли и угнетение всех форм инстинктивной деятельности при депрессивной фазе маниакально-депрессивного психоза обусловлены широким распространением и большой интенсивностью безусловного пассивного торможения в подкорковых лимбико-гипоталамических структурах головного мозга и их кортикальных проекциях. Такой характер нарушения мозговой деятельности, обусловливающий, прежде всего, саму гипотимию, и лежит в основе церебрального патогенеза депрессивной фазы маниакально-депрессивного психоза. Постепенный темп ослабления интенсивности безусловного торможения в этой единой эмоциогенной корково-подкорковой церебральной функциональной системе, видимо, имеет непрерывный и до определенной степени количественный характер. Последовательность же полного регресса симптоматики депрессивной фазы (от суицидных мыслей и аффективного бреда — к ослаблению гипотимии и психомоторной заторможенности) связана с плавным же полным освобождением от торможения различных компонентов этой патологической церебральной констелляции. Все это отражает специфику церебрального патогенеза самого маниакально-депрессивного психоза, т. е. существо этого заболевания.
Иначе обстоит дело при обратном развитии того же депрессивного синдрома, но в рамках сосудистого, в частности — атеросклеротического психоза. Здесь, в отличие от депрессивной фазы маниакально-депрессивного психоза, темп и последовательность регресса депрессивного синдрома иные. Особенность этого регресса состоит в том, что довольно решительно, порой остро происходит редукция всех компонентов депрессии с психотического до циклотимного ее уровня, а затем — точно так же быстро и за короткое время — даже до невротического уровня. Эти ступени депрессивного синдрома являются выражением различных регистров психических расстройств. Клинический опыт вместе с тем показывает, что нередко в динамике сложного выхода больного из атеросклеротической депрессии состояние это этапно может ухудшаться в виде утяжеления депрессии с циклотимного (а иногда и невротического) уровня прямо до психотической ее глубины. В последующем вновь обнаруживается воспроизведение всех уже описанных выше этапов регресса депрессивной симптоматики.
Такой тип синдромокинеза определяется как ступенеобразно-перемежающийся. Он также отражает основные патогенетические тенденции заболевания, но уже иные по своему качеству по сравнению с маниакально-депрессивным психозом. Особенности их в том, что при атеросклеротической депрессии степень выраженности клинической симптоматики, а также глубина и темп ее регресса в рамках обратного синдромокинеза в основном обусловлены нарушениями церебральной гемодинамики и, как следствие их — недостаточной оксигенацией нервной ткани головного мозга. Колебания же церебральной гемодинамики здесь во многом разнообразны и часто остры, не мягки и постепенны; таковы же качества и обратного синдромокинеза депрессий при церебральном атеросклерозе. Следовательно и здесь, как и при маниакально-депрессивном психозе, регресс симптоматики в рамках ступенчато-перемежающегося обратного синдромокинеза депрессивного синдрома отражает суть патологического процесса и может быть использован для прогнозирования дальнейшего течения заболевания. Итак, различные типы обратного синдромокинеза при разных заболеваниях, отражая их сущность, могут быть использованы для прогноза. Именно в таком — узком его смысле (возникновение, становление, изменения в апогее и обратное развитие синдрома в рамках единого приступа болезни) и следует толковать понятие синдромокинеза в психиатрии.
Особую информативность заключает в себе еще более сложная форма динамики психопатологических синдромов, именуемая трансформацией. Дело в том, что большинство психических болезней не исчерпываются одним синдромом, так как в динамике их наблюдается ряд психопатологических картин, сложно соотносящихся друг с другом. Порой бывает трудно вычленить главное в состоянии больного и определить этот наличный синдром. Касаясь этого сложного вопроса, О. В. Кербиков (1947) писал: «Нужно только иметь в виду следующее: когда в статусе больного сочетались компоненты двух или нескольких синдромов, то на карточку мы выносили тот синдром, который определял состояние больного. Так, собственно, поступают всегда, когда определяют форму какого-либо психоза. Это нужно учитывать и в дальнейшем: когда будет идти речь о сочетании синдромов, то это сукцессивное, а не симультанное сочетание» .
Обычно в состоянии больных симптомы, составляющие данный синдром, на каком-то этапе болезни начинают тускнеть, все более ослабевают, синдром редуцируется и на смену ему приходит другой, который тоже через некоторое время сменяется третьим и т. д. И в этой смене синдромов, в закономерном их чередовании и состоит течение болезни, стереотип развития заболевания. При этом надо иметь в виду, что замена одного синдрома другим происходит не одномоментно, а в порядке сложной перестройки, когда при ослаблении прежней симптоматики в ее недрах возникает новая, еще не завершенная в ее структуре и когда в едином состоянии больного можно видеть признаки разных синдромов. Однако это действительно лишь для короткого (исчисляемого обычно часами и днями) периода перестройки клинического состояния больного. Главным же остается факт полной редукции предшествующего синдрома с нивелированием его симптоматики и патогенетических механизмов и становление нового синдрома, формирование уже совершенно иной психопатологической структуры.
Трансформация психопатологических синдромов является важнейшей формой их динамики, так как прежде всего служит отражением подвижности церебрального патогенеза заболевания и, таким образом, может быть использована при обосновании его патогенетической терапии. Кроме того, познание закономерностей трансформации психопатологических синдромов открывает возможности прогнозирования дальнейшего течения заболевания.
Третьей (и особой) формой динамики психопатологических синдромов является их перекрытие. Клиническая сторона этого интересного явления состоит в следующем. На фоне уже имеющегося психопатологического синдрома, определяющего статус больного, появляются признаки другого синдрома, которому, как это определяется стереотипом развития болезни, и принадлежит будущее. Внешне начало этого процесса напоминает соотношение «сторон» при трансформации синдромов. Однако уже ближайшее время, тем более отдаленная перспектива этого процесса показывает совсем иное развитие событий. Новый синдром нарастает, набирает силу, наконец, достигает полного развития и тем самым уже во многом определяет поведение больного. У прежнего синдрома в то же самое время не обнаруживается тенденции к обратному развитию, т. е. ожидаемой его редукции не происходит. Он сохраняется под своеобразным покровом нового, в незначительной степени дезактуализируется, но, тем не менее, тоже влияет на поведение больного.
Это по своей сущности совершенно новое положение вещей по сравнению с трансформацией психопатологических синдромов, при которой, по мере редукции предшествующего синдрома и созреванию нового, последний целиком и полностью определяет поведение больного, а первый утрачивает его, полностью теряет. Так, при смене депрессивного синдрома маниакальным (например, при маниакально-депрессивном психозе) наблюдаются не только все симптомы последнего в виде повышенного настроения, переоценки собственной личности и идеаторно-психического возбуждения, но и полное изменение поведения больного: оно становится не только иным по сравнению с предшествующей депрессией, но и диаметрально противоположным тому, как вел себя больной в состоянии депрессии.
Если же в динамике психоза у больного наблюдается перекрытие бредового паранойяльного синдрома маниакальным, то как соотношение симптоматики, так и поведение больного оказывается неизмеримо сложнее, чем в первом примере. В этом случае, наряду с повышенным настроением, переоценкой своей личности и усилением инстинктивной деятельности, в едином состоянии больного будут звучать те же идеи преследования и реформаторства, которые наблюдались у него и до становления маниакального синдрома. Больной будет утверждать, что его преследует определенный круг лиц за то, что он — передовой человек, замечательный специалист, предложил новую политическую систему и экономический строй. Даже и бред реформаторства в этом случае у больного с манией будет отличаться от свойственных ему обычно идей своей талантливости, вырастающих в рамках аффективного бреда; отличаться наличием систематизации и интерпретативным типом бредообразования. Тем более все эти черты разительно отличают переживания и поведение больного в случае наличия в «фоновом» синдроме у больного бреда преследования. Паранойяльный бредовой синдром, в отличие от депрессии, при перекрытии его маниакальным, все так же сохраняет власть над больным и значительно влияет на его поступки и поведение в целом.
Эта особая ситуация одновременного сосуществования двух самостоятельных психопатологических синдромов в рамках единого клинического состояния больного не является формой или этапом перехода одного из них в другой ни по сути процесса, ни по длительным срокам (недели, месяцы и годы). Такая форма динамики психопатологических синдромов называется перекрытием. Ниже следует клинический пример перекрытия синдромов.
Больной Е-в В. А. 1959 года рождения, старший из двоих детей. Родители страдали алкоголизмом, оба рано умерли. С 10 лет, оставшись без родителей, воспитывался в интернате, куда вскоре была помещена и его сестра. В 7 лет перенес серозный менингит, в 15 лет — черепно-мозговую травму. Учился хорошо, по окончании 8 классов поступил в ПТУ, получил специальность автослесаря. Рос в условиях безнадзорности, был вспыльчивым, конфликтным, вместе с тем у него обнаруживались тенденции к лидерству. В юношеском возрасте выявилась переоценка собственной личности, подозрительность и психическая ригидность. В армии служил чуть больше года, был шофером, перевозил продукты. Очень тяготился необходимостью подчиняться командирам; тем, что его «третируют, как простого солдата». Возник конфликт с командованием части, закончившийся его психическим заболеванием и демобилизацией по ст. 8«б». На психиатрический учет поставлен не был, никаких лекарств после выписки из больницы не принимал.
Поступил работать автослесарем на завод запасных авточастей. Сразу же стал алкоголизироваться, и уже в 1982 г. — налицо алкоголизм, притом быстро прогрессировавший. Уже в 1984 г. на фоне еще высокой толерантности (3—4 бутылки вина в сутки) запои сокращаются в сроках до 4 дней, а позднее к концу запоя мог выпить за день не 3—4 бутылки, а лишь одну и то малыми дозами. К концу запоя уже не переносил спиртного: «тошнит и рвет». Вместе с группой сослуживцев участвовал в краже запчастей для автомашин, деньги пропивали. Опасался, что его могут выдать милиции и посадить, сильно это переживал. С октября 1982 г. ситуация все более накалялась: у больного нарушился сон, он стал крайне подозрительным, особенно к посторонним лицам на заводе (а их там всегда было много). И тогда же у него появились систематизированные бредовые идеи преследования, отношения и виновности. Ему казалось, что окружающие (в том числе и сотрудники) обвиняют его в воровстве, о нем переговариваются, замышляют недоброе. Был вынужден поменять место работы, ушел с этого завода на другой — завод шин и резиновых изделий. Однако и там продолжал высказывать паранойяльный бред, который разрастался: будто им заняты милиция, комитет госбезопасности и одновременно — иностранная разведка, подключившие спутники, с которых его якобы фотографируют, т. е. появились и идеи величия. Однако слуховых галлюцинаций в октябре и ноябре 1982 г. еще не было. Продолжающаяся массивная алкоголизация привела в январе 1983 г. к появлению слуховых вербальных галлюцинаций в виде диалога (о больном в третьем лице) с явным доминированием обвиняющих голосов. В основном это были «разговоры» его бывших сотрудников, которые обвиняли его в том, что он выдал милиции факт хищения ими запчастей, т. е. тематика частично черпалась из бредовой фабулы. Больной замечал, что стоит ему подумать, как они (голоса) говорят: «Потише, он ведь слышит». Поражался этому их свойству и стал объяснять его тем, что в голову ему каким-то образом вставили малый приборчик из миниатюрной японской аппаратуры и через него узнают его мысли. Слышал обвиняющие голоса со стороны, а отвечал им мысленно: «Ребята, я не сам, я не выдавал, они узнали мои мысли с помощью датчика из японской аппаратуры». Тем временем бред, частично опираясь на галлюцинации, продолжал разрастаться, имея отличное от галлюцинаций, собственное содержание: он в центре внимания нашей и иностранной разведки, за ним будто следят и тайно фотографируют и т. п. Слуховые галлюцинации, имея собственный путь развития, то усиливались (по словам больного в период между алкоголизациями), то при приеме спиртного — резко ослабевали, что он объяснял влиянием со стороны преследователей. И так продолжалось до 22.02.83 г., когда под влиянием бреда и «голосов» больной дома с суицидной целью принял 50 таблеток каких-то нейротропных средств, был доставлен сначала в больницу скорой помощи, а затем — в 3-ю психиатрическую больницу. Уже через несколько дней галлюцинации у больного прекратились, и к ним появилось критическое отношение. Бред же сохраняется и никакой критики к нему нет.
Внутренние органы без существенных отклонений от нормы. По заключению невропатолога у больного выявляется микросимптоматика, связанная с последствиями черепно-мозговой травмы.
Диагноз: затянувшийся подострый реактивный психоз (паранойяльная форма) с алкогольными наслоениями.
Больной с отягощенной психопатологической наследственностью, в течение жизни подвергался воздействию многих тяжких патогенных факторов: серозный менингит в детстве, черепно-мозговая травма в 15 лет и др. Лишенный родителей, воспитывался в условиях безнадзорности, в связи с чем характерологически сформировался как паранойяльная психопатическая личность. Именно благодаря таким характерологическим свойствам он попал в конфликтную ситуацию во время службы в армии, дал на нее реактивную депрессию, в связи с чем в 1981 г. был впервые помещен в психиатрическую больницу и затем демобилизован. Участвуя вместе с «дружками» в систематическом хищении ценных деталей, больной переживал угрозу возможного разоблачения и неминуемой ответственности. Оказавшись таким образом в условиях хронической психотравматизации, как личность психопатическая к тому же с ослабленной ЦНС, он дал срыв ВНД с развитием реактивного психоза осенью 1982 г. Поскольку основная психотическая симптоматика была представлена систематизированным интерпретативным бредом преследования, болезнь следует оценивать как реактивный психоз (паранойяльная форма). Явная фиксация больного на психотравмирующих обстоятельствах не оставляет сомнений в правильности диагностики. Бред преследования широкого масштаба особенно усилился у больного к концу 1982—началу 1983 г., когда стал утверждать, что за ним следят органы КГБ и иностранная разведка и что его будто фотографируют с помощью спутников. Этот реактивный психоз протекал в виде «чистого» паранойяльного синдрома, полностью лишенного галлюцинаторных расстройств.
Именно к этому времени достиг особой тяжести рано сформировавшийся у больного хронический алкоголизм, протекавший у него к тому же как осложненный на фоне последствий менингита и черепно-мозговой травмы. Длительное запойное пьянство завершилось у больного в январе 1983 г. острым алкогольным галлюцинозом с типичным для этой формы психоза делением голосов на две враждующие группы. У больного доминировали обвиняющие голоса крайне неприятного содержания.
Таким образом, в начале 1983 г. в состоянии больного совпали одновременно паранойяльный синдром реактивного происхождения и острый алкогольный галлюциноз. Развернутая картина алкогольного галлюциноза с обильными вербальными галлюцинациями и типичным делением голосов на две партии, однако, не привела к нивелировке и редукции первичного бредового синдрома, который не только не рудуцировался, но даже продолжал разрастаться, включая в себя все новые лица и обстоятельства. В данном случае, таким образом, имело место перекрытие паранойяльного реактивного психоза картиной острого алкогольного галлюциноза. Характерной деталью такого перекрытия синдромов у больного явилось заимствование тематики синдромом перекрытия из основного паранойяльного синдрома. Проявилось это тем, что «голоса» обвиняли больного именно в хищении деталей и запчастей для автомашин, что являлось главным содержанием его паранойяльного бреда. Особенно утверждает в правильности такой трактовки состояния больного факт особых пререканий его с голосами прежних сотрудников, обвиняющих его (галлюцинаторно) в том, что больной будто выдал их милиции и т. п. Интересно, что уже через несколько дней после помещения больного в психиатрическую больницу у него прекратились слуховые галлюцинации и к ним появилась критика, тогда как паранойяльный бред сохранялся и никакой критики к нему не было.
Следовательно, можно признать (в соответствии с уровнем развития современной науки) возможность не только сукцессивно-го взаимоотношения синдромов (т. е. их трансформации), но и симультанного их сосуществования, т. е. перекрытия синдромов. При этом следует иметь в виду активный характер такого симультанного соотношения психопатологических синдромов, потому что, как показали исследования этого вопроса, наблюдается их взаимное влияние. Оно проявляется в том, что синдром перекрытия обычно черпает тематику из основного («фонового») синдрома, а последний, в свою очередь, тоже использует в своем построении материал из структуры перекрытия. Так что речь не идет о двух разделенных психопатологических структурах, как бы застывших в своей статике. Напротив, это живые, притом взаимодействующие между собой (хотя и вполне самостоятельные) синдромальные структуры. Клиническая практика показывает, что возможны (правда, редкие) случаи и двойного перекрытия психопатологических синдромов, когда один (фоновый) синдром перекрывается сначала каким-то другим, а потом оба они (и фоновый и синдром перекрытия), в свою очередь, перекрываются каким-то третьим, чаще глобальным синдромом. В таких случаях у больного сначала наблюдается перекрытие паранойяльного (психогенно сформировавшегося «фонового») синдрома маниакальным (за счет давнего резидуально-органического поражения ЦНС), а затем оба они — и фоновый паранойяльный и маниакальный перекрываются еще (вызванным гриппозной инфекцией) аментивным синдромом.
Природа этого необычного клинического феномена может быть приоткрыта с позиций его научно-патогенетического анализа. Если исходить из верной предпосылки о лежащих в основе каждого синдрома своих собственных церебральных патогенетических механизмов, то естественным должно быть предположение, что в основе перекрытия синдромов лежит одновременное сосуществование двух самостоятельных патогенетических структур. Если клинический опыт показывает возможность этого, то как это раскрыть с точки зрения существенной, т. е. естественнонаучной? Видимо, для ответа на этот вопрос следует учесть, прежде всего, какие же именно синдромы чаще всего сосуществуют между собой, какие в основном подвергаются перекрытию, а какие, образно говоря, его обеспечивают. Анализ исходного по этому вопросу клинического материала (полученного на кафедре психиатрии С.-Петербургской медицинской академии последипломного образования) показал, что из 40 больных, составивших контингент исследованных, основным синдромом (т. е. подвергшимся перекрытию) в 36 случаях был паранойяльный. Вместе с тем и набор синдромов перекрытия был довольно ограничен и даже типичен: в этих 36 случаях паранойяльное состояние перекрывалось галлюцинозом, депрессией либо параноидным синдромом. Из такого сопоставления вытекает вывод о том, что в перекрытии принимают участие, как правило, психопатологические синдромы не только с различными, но и, главное, — с разноплановыми патогенетическими механизмами, т. е. развертывающимися в различных уровнях ЦНС и в различных ее рефлекторных системах.
Так, патогенетическим механизмом паранойяльного синдрома (наиболее частого «участника» перекрытия) является единственный больной пункт мозговой коры по И. П. Павлову (1927, 1951) или патодинамическая структура во второй сигнальной системе коры больших полушарий. Если учесть, что все другие корковые и подкорковые отделы непосредственно не вовлечены в патологический процесс, то в них может созреть и укорениться независимое от упомянутой патодинамической структуры нейродинамическое расстройство, т. е. патогенетический механизм, лежащий в основе иной клинической картины. Так оно и есть у паранойяльных больных (составивших основу данного исследования), так как галлюциноз связан тоже с больным пунктом, но в иной — височной области коры, а в основе депрессии лежит целая пирамида рефлекторных патологических систем, вырастающая своей вершиной из лимбической системы и развертывающаяся основанием в иных областях коры, не затрагивающих патодинамической структуры.
И лишь в четырех случаях имело место перекрытие депрессии аментивным или амнестическим синдромом. И здесь мы опять сталкиваемся с тем же фактом разноплановости церебральных патогенетических механизмов задействованных здесь синдромов, имея в виду различный их характер и локализацию как в вертикальных, так и горизонтальных рефлекторных системах головного мозга.
Естественно, феномен перекрытия психопатологических синдромов должен быть подвергнут еще более детальному исследованию, которое покажет его клинические варианты и яснее раскроет его патогенетический механизм. Однако уже и к настоящему моменту убедительно выявляется большое практическое значение этого явления. Прежде всего, использование такой модели динамики синдромов в психопатологическом анализе сложных психотических картин даст возможность более достоверно относить различные симптомы к тем или иным психопатологическим синдромам и, таким образом, обеспечивать дифференциальную диагностику таких сложных психозов. Более того, учет феномена перекрытия синдромов на уровне уже нозологического синтеза может показать, какая часть психической патологии редуцируется раньше, а какой суждено будущее и, таким образом, позволит прогнозировать дальнейшее течение заболевания.