Нарушение обмена витаминов


Витамины — это экзогенные вещества органического происхождения, необходимые для осуществления нормального обмена веществ.

В настоящее время известно несколько десятков веществ, которые являются витаминами или витаминоподобными соединениями. Каждый витамин выполняет определенную функцию в организме. Многие витамины (В1, В2, B5, В6, РР) в виде кофакторов входят в состав ферментных систем, участвующих в белковом, жировом, углеводном обмене. Некоторые витамины, например витамин D, являются основой гормоноподобных веществ, участвуют также в регуляции сложных биохимических процессов в организме.

Недостаточность в организме тех или иных витаминов (авитаминоз) может послужить причиной тяжелых нарушений обмена веществ, функций различных органов и систем. Любой авитаминоз (или полиавитаминоз, если не хватает сразу нескольких витаминов) в значительной степени отягощает развитие патологического процесса.

По своему происхождению авитаминозы могут быть первичными (или экзогенными) и вторичными (или эндогенными). В первом случае авитаминоз развивается в результате полного (или почти полного) отсутствия того или иного витамина в пище, во втором — он является результатом нарушения всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте либо патологии использования витаминов клетками или тканями организма.

Причины недостаточности витаминов.

Существует несколько причин недостаточности витаминов:

• инфекционные заболевания, при которых резко повышается потребность организма в витаминах. Это ведет к быстрому их расходованию;

• заболевания желудочно-кишечного тракта приводят к нарушению нормального всасывания витаминов;

• длительный прием противоинфекционных препаратов, ведущий к появлению грамотрицательных бактерий, являющихся важным для организма человека источником витаминов В1, В2, В6, К и др.;

• длительное, однообразное молочное питание в связи с тем. что коровье молоко содержит недостаточное количество витаминов D, С и Е. Кроме того, оно содержит большое количество ненасыщенных жирных кислот, для которых требуется больше витамина Е. В случае кипячения в молоке резко снижается (на 60 — 70%) содержание витаминов В1, В6, В12, С.

Повышение потребности в витаминах отмечается также в периоды интенсивного роста ребенка, полового созревания, при интенсивной физической и эмоциональной нагрузке.

В настоящее время типичные авитаминозы встречаются довольно редко. Преимущественно отмечается скрытая витаминная недостаточность, которая весьма отрицательно сказывается на жизнедеятельности организме (особенно растущего), понижает его сопротивляемость к инфекции, способствует развитию аллергических заболеваний.

Общие последствия недостаточности витаминов.

При всей специфичности расстройств, развивающихся в организме при недостатке того ил; иного витамина, можно выделить некоторые общие черты, характерны: для большинства авитаминозов. К ним относятся задержка роста, потеря аппетита, массы тела, быстрая утомляемость, мышечная слабость, снижение устойчивости к инфекциям.

Недостаточность жирорастворимых витаминов.

Витамин А (ретинол). Витамин А участвует в регуляции многих обменных процессов, способствуя тем самым улучшению трофики тканей росту и развитию костной ткани, поддержанию физико-химических свойств крови. Он модулирует передачу не рвного возбуждения в синаптических образованиях, способствует синтез миелина. Витамин А участвует в синтезе стероидных гормонов, что особенно важно в период полового созревания. Активируя ферменты, ответственные за дифференцировку эпителиальных клеток, витамин А предотвращав их ороговение, способствует регенерции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Витамин А необходим для синтеза родопсина (зритель ного пурпура), обеспечивающего нормальное зрение в условиях слабой освещенности,

Причины авитаминоза А заключаются в нарушении усвоения витамина А (при расстройствах белкового обмена, протеинурии, препятствующих транспорту витамина в ткани). Интенсивное расходование ретинола и истощение его депо (при сепсисе, пневмонии, гриппе, болезнях печени, почек).

Авитаминоз А ведет к задержке роста, общего развития, повышает устойчивость к инфекции. Наиболее специфичным признаком недостаточности витамина А является серьезное нарушение зрения, которое характеризуется потерей остроты зрения в сумерках, высыханием конъюнктивы и роговицы глаза (ксерофтальмия), усилением кератинизации.

Особенно тяжело недостаточность ретинола сказывается на детском организме.

Витамин D (эргокальциферол). Повышая активность фермента пируват-декарбоксилазы эргокальциферол ускоряет превращение пировиноградной кислоты в лимонную, что в свою очередь создает оптимальные условия для всасывания кальция в кишечнике. Под влиянием метаболитов витамина D в стенке кишечника образуются факторы, необходимые также для всасывания фосфатов и ионов Mg2+. В костях под влиянием витамина D происходит синтез белка, связывающего кальций, щелочную фосфатазу и коллаген нормальной структуры. В результате активизируется синтез белковой стромы костей, нормально развиваются хрящевые клетки в зонах роста костей, происходит захват кальция из плазмы крови и его отложение в костях. В диафизах витамин D активизирует рассасывание костной ткани, увеличивая поступление кальция в плазму крови, поддерживая тем самым нормальный уровень кальция в крови. Воздействуя на почки, витамин D поддерживает нормальный уровень кальция в плазме крови, что препятствует чрезмерной активности парат-гормона.

Причины авитаминоза D заключаются в том. что при уменьшении поступления желчи в кишечник (холестаз) всасывание витамина D резко снижается. Авитаминоз D может развиться у недоношенных детей из-за недостаточности его запасов в печени, у детей, длительно находящихся на грудном вскармливании, у детей с хронической печеночной недостаточностью.

У летей недостаток витамина D вызывает нарушение фосфорно-кальциевого обмена и минерализации костной ткани, что и приводит к развитию рахита. Начальными признаками рахита являются изменения со стороны нервной системы. Ребенок становится раздражительным, часто плачет, потеет.

Нарушение процессов кальцификации костной ткани приводит к развитию остеомаляции и остеопороза с последующей деформацией костей («саблевидные» или «О»-образные ноги, рахитические «четки» на костно-хрящевой границе ребер и т.д.). Недостаток витамина D сопровождается нарушением всасывания кальция в кишечнике. Кроме того, авитаминоз D ведет к уменьшению реабсорбции кальция и фосфатов в почечных канальцах с последующим понижением их содержания в плазме крови. Последнее ведет к усилению секреции парат-гормона с последующим вымыванием кальция и фосфора из уже существующей костной ткани. У детей, перенесших рахит, замедляется общее развитие, появляются мышечная слабость, метеоризм, увеличиваются размеры живота.

Витамин Е (токоферол). Витамин Е усиливает синтез белка и гемсодержащих факторов (гемоглобина, миоглобина, цитохромов, пероксидазы), участвует в синтезе некоторых белков (коллагена, сократительных белков, скелетных, гладких мышц, миокарда, плаценты, ферментов, разрушающих гормоны). Токоферол стимулирует синтез специфических антител и факторов неспецифической защиты.

Причины авитаминоза Е заключаются в замедлении всасывания витамина Е (при асфиксии, травмах, инфекциях, нарушении желчевыделительной функции печени) и увеличенном его расходовании (при назначении препаратов железа).

При недостатке витамина Е происходит накопление супероксидного аниона и других свободных радикалов кислорода, нарушается эластичность мембран эритроцитов, приводящая к их гемолизу, повреждается структура эпителия дыхательных путей, многих других тканей. Мембраны саркоплазматического ретикулума перестают удерживать кальций, в связи с чем нарушается его активность с повреждением многих клеточных функций.

Витамин К. Этот витамин необходим для активации (путем карбоксилирования глутаминовой кислоты) протромбина, проконвертина и других факторов свертывания крови, синтеза АТФ и креатинфосфата в тканях, для активации ряда ферментов (АТФазы, аминотрансфераз, амилазы, липазы, поджелудочной железы, щелочной фосфатазы).

Авитаминоз К связан с недостаточным содержанием витамина в пище, нарушением всасывания витамина К в кишечнике (длительная диарея, патология желчных путей), нарушение усвоения витамина К (гепатиты), длительный прием лекарственных препаратов, блокирующих синтез факторов свертывания крови.

При недостаточности витамина К в крови циркулируют некарбоксилированные, функционально неактивные предшественники прокоагулянтов, и вследствие этого у человек, могут возникнуть носовые, желудочно-кишечные, внутричерепные кровотечения, геморрагии на месте инъекций, кровоизлияния в суставы, кровоточивость десен.

Недостаточность водорастворимых витаминов.

Витамин С (аскорбиновая кислота). Это один из наиболее известных водорастворимых витаминов С цингой (основное проявление авитаминоза С) человечество знакомь давно, но только в 1902 г. В.В. Пашутин — основатель отечественной патофизиологии — пришел к выводу, что заболевание возникает в результате отсутствия в пище высокоактивного вещества, не синтезируемого в организме человека.

Аскорбиновая кислота — непременный участник большинства обменных процессов. Она образует окислительно-восстановительную систему поддерживающую процессы восстановления, необходимые для многих биохимических реакций, включая к синтез белков.

Аскорбиновая кислота активизирует синтез коллагена — основного вещества соединительной ткани. Приее участии происходит синтез катехоламинов и тем самым поддерживается нормальная функция нервной ткани. Витамин С необходим для всасывания железа из ЖКТ.

Аскорбиновая кислота участвует в обмене углеводов (улучшая использование глюкозы), являясь катализатором некоторых ферментов в цикле трикарбоновых кислот. Витамин С положительно влияет на иммуногенез активируя синтез антител, повышает неспецифическую резистентность организма к различным инфекциям (способствует фагоцитозу, активирует синтез интерферона, комплемента).

Причины авитаминоза С связаны с недостатком аскорбиновой кислоты в пище, патологией желудочно-кишечного тракта (запоры, понос, глистная инвазия, лямблиоз), нарушающей ее усвоение из кишечника. Повышенное расходование витамина С наблюдается при интенсивности процессов синтеза в организме, активных занятиях спортом, сахарном диабете, гипоксии, ацидозе, тяжелых инфекционных заболеваниях, особенно при скарлатине, кори, гриппе).

Проявления недостаточности витамина С непосредственно связаны с участием его в указанных обменных процессах.

Наиболее ранними признаками авитаминоза С служат различные проявления геморрагического диатеза: кровоточивость десен, кровоизлияния в мышцы, суставы. Появляется сердечная слабость, утомляемость, одышка, понижается устойчивость к инфекциям. При развитии цинги у детей задерживаются процессы окостенения, утолщаются эпифизы, нарушается целостность кортикального слоя костей.

Витамин В1(тиамин). Этот витамин участвует в регуляции углеводного обмена, способствуя утилизации глюкозы и сгоранию пировиноградной кислоты. В мозговой ткани тиамин обеспечивает нормальную активность γ-аминомасляной кислоты, ацетилхолина, серотонина и тем самым — функцию ЦНС.

Причины авитаминоза В, заключаются в уменьшении всасывания тиамина (при нарушении структуры и функции слизистой оболочки ЖКТ. при воспалительных процессах, гипоацидных гастритах, хронических нефритах, хронических инфекциях и др.).

Патогенез авитаминоза В1 определяется участием тиамина в углеводном и энергетическом обмене, в связи с чем наибольшие изменения затрагивают прежде всего функции нервной и сердечно-сосудистой систем (потеря памяти, вялость, развитие параличей, недостаточность правых отделов сердца, тахикардия, отеки). Особенно тяжело авитаминоз В1, протекает у детей в первые месяцы жизни. При тяжелой недостаточности тиамина α-кетоглутаровая кислота превращается в γ-оксикетоглутаровую кислоту — ее метаболит, оказывающий кардиотоксическое действие. У ребенка происходит резкое нарушение деятельности сердца, часто приводящее к гибели.

Витамин В2 (рибофлавин). Этот витамин входит в состав ферментов (флавопротеидов), которые участвуют в транспорте водорода, т. е. в тканевом дыхании и синтезе белков (структурных, ферментных). Рибофлавин необходим для нормальной жизнедеятельности кишечной палочки, поддерживающей бактериапьный баланс в кишечнике. Витамин В2 поддерживает процесс фагоцитоза.

Причины авитаминоза В2 связаны с тем, что рибофлавин, содержащийся в пище, освобождается в процессе ее переваривания, а нарушения функции ЖКТ (ахилия, хронический гастрит, энтерит и др.) ухудшают поступление витамина из кишечника. Усвоение витамина уменьшается при местных и общих нарушениях кровообращения. Причиной авитаминоза В2 может стать повышенное расходование и выведение рибофлавина (тиреотоксикоз, острые инфекции, белковая недостаточность, ожоги, сердечная, дыхательная недостаточность).

Ранними признаками недостаточности рибофлавина в организме являются нарушения функции ЦНС: депрессия, истерия. Затем к ним присоединяются поражение губ и трещины кожи, нижней части лица (чешуйчатое шелушение), стоматит, глоссит, дисфункция капилляров, помутнение хрусталика, роговицы. Ухудшение секреции ферментов кишечника приводит к тяжелой патологии, сопровождающейся выделением неоформленного, обильного стула с гнилостным запахом, обилием нейтрального жира, жирных кислот, мышечных волокон.

Никотиновая кислота (ниацин, витамин B3, РР). Никотиновая кислота входит в состав некоторых ферментов (НАД, НАДФ), которые участвуют в тканевом дыхании и обеспечивают почти все метаболические процессы в организме человека.

Причины авитаминоза РР заключаются в нарушении всасывания никотинамида в ЖКТ (при ахилии, энтеритах, колитах, аскаридозе, лямблиозе) и повышении потребности организма в витамине (занятия спортом, период интенсивного роста ребенка).

При недостаточности никотиновой кислоты прежде всего нарушается функция ЦНС: ухудшается память, мышление, возникает тупоумие (деменция), наступают психические расстройства (галлюцинации — зрительные, слуховые), длительное возбуждение. Значительные патологические изменения обнаруживаются и со стороны ЖКТ (угнетение секреции ферментов, нарушение переваривания пиши, диарея). При тяжелой форме витаминной недостаточности нарушаются структура и функция кожи (дерматит), развивается пеллагра («шершавая кожа»). Заболевание эндемично для территорий и стран, где население питается преимущественно зерновыми культурами (рисом, кукурузой) и особенно зерном, очищенным от оболочки.

Витамин В5 (паттотеновая кислота)Витамин В5 входит в состав ацетил КоА, поэтому он необходим для нормальной функции цикла трикарбоновых кислот.

Причины авитаминоза В5 связаны повышенными потребностями в витамине (при тяжелых инфекционных процессах, больших физических нагрузках, охлаждении) и усиленны выведением пантотеновой кислоты » организма (при сахарном диабете, ревматизме), недостаточностью функции ферментов, включающих пантотеновую кислоту и КоА (первые месяцы жизни ребенка).

При дефиците пантотеновой кис лоты усиливается распад белков, жиров, углеводов, снижаются анаболические процессы, в результате отмечаются атрофия мышц, геморрагия изъязвления слизистой ЖКТ, задержка роста, развития, анемия.

Витамин Вб (пиридоксалъ). В организме витамин В6 превращается в пириноксальфосфат, который является кофактором многих ферментов, участвуюших в регуляции белкового других видов обмена. Пиридоксаль активизирует всасывание аминокислот из кишечника, их проникновение ткани, клетки, реабсорбцию их в полках, промежуточный обмен аминокислот, синтез белков, образование в печени, синтез пуринов и нуклеиновых кислот, синтез гема и др.

Причины авитаминоза B6 заключаются в нарушении всасывания витамина (при заболеваниях кишечник, назначении противоинфекционные препаратов), повышенных потребностях в витамине (увеличение белка пище, охлаждение, интенсивные физические нагрузки).

Дефицит витамина В6 приводи) нарушению процессов переаминирования и декарбоксилирования, что ведет к нарушению обмена многих

аминокислот и белкового обмена в целом, а в конечном итоге приводит к изменениям функции нервной системы (повышенная возбудимость, судороги, эпилепсия). Недостаток витамина В6 тормозит секреторную активность эндокринных желез (щитовидной, половых, надпочечников).

Витамин В12(цианокобаламин). В организме этот витамин превращается в кофактор — кобаламин, входящий в состав многочисленных восстанавливающих ферментов. Тагам образом витамин В12 активизирует процессы кроветворения, регенерации тканей, синтез ДНК, образование миелина.

Причины авитаминоза В12 связаны с повышенными потерями витамина (заболевания печени, желудка, кишечника, недостаток фолиевой кислоты). Недостаточность витамина В12 в основном приводит к развитию тяжелой анемии. которая характеризуется резким снижением числа эритроцитов в периферической крови, мегалобластическим типом кроветворения.

Гипервитаминозы.

Основой профилактики и лечения гипоавитаминозов является диета, сбалансированная с учетом физиологических потребностей в витаминах, и введение синтетических аналогов витаминов. Однако при избыточном поступлении витаминов в организм (особенно ребенка) они могут оказать токсическое действие, которое обозначается как гипервитамин оз.

Гипервитаминоз А. Эта форма гипервитаминоза возникает из-за приема чрезмерных доз витамина А, превышающих суточную потребность. При гипервитаминозе А возрастает продукция цереброспинальной жидкости и повышается внутричерепное давление, что сопровождается головными болями, головокружением, тошнотой, рвотой . Затем наблюдается нарушение функции печени и почек.

Гипервитаминоз D. Легко возникает у детей, находящихся на искусственном вскармливании, у детей, перенесших родовую травму. При гипервитаминозе происходит интенсивное всасывание кальция из кишечника и рассасывание костей, в результате возникает гпперкальциемия, происходит кальцификация мягких тканей, стенок сосудов, клапанов сердца. Все это ведет к серьезной патологии сердца. печени и почек.

Гипервитаминоз Е. Осложнения при гипервитаминозе связаны с чрезмерным торможением свободнорадикальных реакций, необходимых для завершения фагоцитоза. Длительный прием высоких доз витамина Е может вызвать подавление активности витамина К (появление геморрагий в ЖКТ, нарушение заживления ран).

Гипервитаминоз К. Данная форма гипервитаминоза возникает либо при введении больших доз, либо при кумуляции витамина в организме. Гипервитаминоз К сопровождается гемолизом эритроцитов и повышенным образованием метгемоглобина.

Гипервитаминоз С. Развивается при приеме повышенных доз аскорбиновой кислоты. При этом в организме возрастает образование дегидроаскорбиновой кислоты, которая нарушает транспорт глюкозы в клетки, увеличивая ее уровень в плазме крови и приводя к глюкозурик. В повышенных концентрациях эта кислота тормозит освобождение инсулина β-клетками поджелудочной железы. Улиц с наследственной предрасположенностью длительный прием высоких доз аскорбиновой кислоты может спровоцировать развитие сахарного диабета. Высокие дозы аскорбиновой кислоты вызывают раздражение слизистой оболочки ЖКТ, что проявляется возникновением тошноты, рвоты, поноса. Избыток витамина С повышает возбудимость ЦНС, нарушает сон.

Гипервитоминоз B1. Избыточные дозы тиамина могут нарушать активность ферментов печени. Высокие дозы тиамина, обладая ганглиоблокирующим и миорелаксантным эффектом, приводят к падению АД, нарушению сокращения скелетных, дыхательных мышц, угнетению ЦНС, дыхания. Прием тиамина может сопровождаться возникновением аллергических реакций, вплоть до анафилактического шока.

Гипервитаминоз PP. Длительный прием высоких доз никотиновой кислоты может нарушить функцию печени, так как в ней чрезмерно возрастает содержание НАД и НАДФ и повышается активность дегидрогеназ. Прием никотиновой кислоты сопровождается интенсивным расширением сосудов, что может привести к падению АД. Из-за повышенного освобождения гистамина могут появиться кожный зуд, высыпания на коже типа крапивницы.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.