Воспаление — это эволюционно выработанная защитная сосудисто-стромальная реакция организма, направленная на удаление из организма чужеродных антигенов и индифферентных в антигенном отношении чужеродных частиц путем их фагоцитоза. Выраженность воспаления зависит от состояния иммунитета.

Классификация.

Выделяют две формы воспаления:

1. экссудативное,
2. продуктивное (пролиферативное).

Принципиальным моментом, отличающим одно от другого, является то, что при экссудативном воспалении фагоцитоз чужеродных в антигенном отношении частиц осуществляется нейтрофилами, а при продуктивном — макрофагами.

Нецелесообразно в виде самостоятельной формы выделять так называемое альтеративное воспаление, поскольку изменения, на которые указывают в качестве примера, относятся к некротическим изменениям без выраженной воспалительной реакции.

В зависимости от характера агента, вызвавшего воспаление, различают воспаление:

1. инфекционное,
2. неинфекционное (асептическое).

Воспаление может быть:

1. острым,
2. хроническим.

Из форм экссудативного воспаления хроническое течение может иметь гнойное воспаление. Продуктивное воспаление в большинстве случаев характеризуется первично-хроническим течением.

Встречаемость.

Воспаление чрезвычайно широко распространено. Врачи встречаются с ним своей работе повседневно. Это особенно касается экссудативного воспаления, продуктивное же встречается реже.

Условия возникновения.

1. Проникновение в организм извне чужеродных частиц или образование чужеродных антигенов в самом организме.
2. Полноценный иммунитет, не нарушенный из-за врожденных аномалий или под воздействием болезненных факторов.

Агентами, способными вызывать воспаление, являются бактерии, вирусы, риккетсии, простейшие, патогенные грибы, животные-паразиты (глисты, чесоточный клещ и т.п.), растительные частицы. Асептическое воспаление может развиваться под действием химических и физических факторов, в результате которых происходит повреждение тканей, приобретающих при этом новые антигенные свойства. Нецелесообразно выделять в качестве отдельной формы аллергическое воспаление, а следует говорить об аллергической реакции, поскольку таковая не является защитной и не направлена на фагоцитоз.

Механизмы возникновения.

Первая фаза воспаления — фаза альтерации. При этом происходит:

1. Проникновение чужеродных частиц (эндогенное их появление) в ткани.
2. Фагоцитоз и распознавание их тканевыми макрофагами-гистиоцитами.
3. Выработка гистиоцитами биологически активных веществ (интерлейкин-1 и др.), обеспечивающих мобилизацию защитных сил организма на борьбу с агентом и условия для осуществления этой борьбы.

Вторая фаза — фаза экссудации.

1. Выделяемый макрофагами интерлейкин-1 воздействует на лаброциты (тучные клетки), в которых происходит дегрануляция.
2. Выделение ими гистамина, а также выделение макрофагами других биологически активных веществ ведет к расширению артериол (а, следовательно, и капилляров), в которых замедляется ток крови.
3. Замедление тока крови в капиллярах обеспечивает выход в пристеночный пул более тяжелых по своей массе лейкоцитов.
4. Под действием биологически активных веществ усиливаются адгезивные свойства как лейкоцитов, так и эндотелиоцитов — происходит прилипание лейкоцитов к эндотелию.
5. Под действием интерлейкина-1, фактора некроза опухолей, гистамина и некоторых других веществ повышается проницаемость капилляров — расширяются фенестры эндотелиоцитов и межэндотелиальные щели.
6. Происходит выход воды и компонентов плазмы за пределы сосудов — возникает отек ткани, необходимый для ее разрыхления и обеспечения в дальнейшем перемещения в ней лейкоцитов к месту внедрения агента. Этому же способствует выделение тканевыми лаброцитами гепарина, переводящего межуточное вещество соединительной ткани в иное физколлоидное состояние.
7. Лейкоциты, формируя ложноножки, проникают в межэндотелиальные щели и наталкиваются на базальную мембрану. Чтобы преодолеть ее они выделяют коллаген азу.
8. Лейкоциты выходят за пределы капилляров и под действием хематтрактантов, роль которых играют фактор активации тромбоцитов и некоторые другие вещества, перемещаются в очаг проникновения болезнетворного агента.
9. Лейкоциты распознают чужеродный агент за счет фиксировавшихся на его поверхности антител или комплемента и фагоцитируют его. Исходом такого фагоцитоза может быть полное разрушение агента (завершенный фагоцитоз) или распад самого лейкоцита (незавершенный фагоцитоз).

Третья фаза воспаления — фаза пролиферации.

В процессе фагоцитоза активированные фагоциты выделяют ряд веществ — факторов пролиферации, способствующих размножению различных клеток и регенерации поврежденной ткани. Происходит либо полная регенерация, либо размножение эндотелиоцитов, адвентициальных клеток и фибробластов. По мере созревания фибробласты превращаются в фиброциты и синтезируют межклеточное вещество, в котором происходит созревание волокон и в итоге формируется соединительнотканный рубец.

Макроскопическая картина.

Классическими клиническими признаками воспаления являются:

1. покраснение (rubor),
2. припухлость (tumor),
3. боль (dolor), жар (calor),
4. нарушение функции (functio laesa).

Первые два признака выявляются при осмотре ткани. Перечисленные признаки отчетливо выражены при экссудативном воспалении и гораздо в меньшей степени — при продуктивном (пролиферативном).

Микроскопическая картина.

Картина воспаления, обнаруживаемая при гистологическом исследовании, существенно отличается в зависимости от экссудативного или продуктивного характера воспаления, однако общим критерием наличия воспаления является обнаружение в ткани скопления клеток, способных осуществлять фагоцитоз.

Клиническое значение.

Как следует из определения, воспаление играет защитную роль, способствует элиминации болезнетворного агента или ставших чужеродными разрушенных тканей и восстановлению целостности пораженного органа. Однако при значительной его выраженности существуют два неблагоприятных момента:

1. выраженный инфекционно-воспалительный эндотоксикоз под действием поступающих в кровоток в больших количествах биологически активных веществ,
2. возможность разрушения гнойным экссудатом сосудов, органов и т.д.

Последствия перенесенного воспаления могут также быть негативными (например, спайки между петлями кишечника как исход перитонита). Выраженное хроническое воспаление в органе своим исходом всегда имеет нарушение его функции. Хроническое гнойное воспаление чревато опасностью развития в организме вторичного амилоидоза.