Некроз — патологическое состояние, характеризующееся необратимыми изменениями в ткани с разрушением образующих ее клеток. Это сопровождается прекращением их функционирования.

Некроз следует отличать от апоптоза, который является генетически запрограммированной гибелью отслуживших свой срок клеток и не связан с патологическими изменениями во внешней или внутренней среде организма.

Некротизированная ткань подвергается аутолизу, представляющему собой разрушение ткани под действием внутриклеточных протеолитических ферментов после ее некроза или биологической смерти организма.

Классификация.

В зависимости о г связи с причинным фактором некрозы могут быть

• прямыми (например, в результате ожога) или
• непрямыми (например, в результате прекращения кровотока).

В зависимости от содержания жидкости в некротизированной ткани различают некроз:

• коагуляционный, когда некротизированная ткань содержит меньше воды, чем непораженная,
• колликвационный — с накоплением жидкости в некротизированной ткани.

Наиболее распространенным в организме является коагуляционный некроз. Среди факторов, способных вызывать некроз ткани, различают:

1. Механические — действие ранящих снарядов, ударной волны и т.п.
2. Термические — действие экстремально высоких или низких температур.
3. Электротермические — действие бытового или атмосферного электричества.
4. Химические — местное действие едких кислот или щелочей, а также боевых химических веществ кожно-нарывного действия.
5. Лучевые — действие ионизирующей радиации, СВЧ-поля, ультрафиолетовых лучей.
6. Гипоксические — действие дисциркуляторной, гемической и др. видов гипоксии.
7. Трофонейротические — нарушение кровоснабжения ткани при нарушении ее иннервации.
8. Токсические — действие веществ, необратимо угнетающих метаболизм или вызывающих структурную дезинтеграцию клеток.
9. Вирусные — действие РНК-вирусов.
10. Иммунные — действие гуморальных факторов или иммунокомпетентных клеток, вызывающих гибель других клеток.

Встречаемость.

На протяжении жизни в организме каждого человека неоднократно наблюдаются явления некроза, связанные с мелкими травмами и воздействием на ткани инфекционных агентов. Другие варианты некрозов отмечаются реже.

Условия возникновения.

Условиями возникновения некроза являются:

1. Экстремальный характер воздействия экзогенных и эндогенных факторов. Кратковременное или недостаточно интенсивное воздействие повреждающего фактора вызывает дистрофию, но не некроз.
2. Низкое содержание энергетических и питательных субстратов в клетках. Наличие достаточного количества АТФ и питательных веществ, главным образом, глюкозы, определяет резервы клетки, позволяющие ей дольше просуществовать, не теряя интеграции, при воздействии рада факторов.
3. Значительное функциональное напряжение ткани в момент экстремального воздействия. Способствует снижению содержания в клетках энергетических и питательных субстратов.

Механизмы возникновения.

Наиболее общими механизмами, ведущими к гибели клеток являются

• нарушение целостности цитолеммы,
• блокада энергетики клетки и
• подавление активности основных клеточных ферментов.

Более детально механизмы, приводящие к некрозу излагаются в лекциях по частным видам некрозов.

Макроскопическая картина.

Участки некроза по сравнению с окружающей тканью выглядят в большинстве случаев беловатыми или желтоватыми за счет отсутствия в них кровотока и мутными за счет денатурации белка. Если участки некроза контактируют с внешней средой они част о имеют черный цвет за счет сульфида железа, возникающего, как принято считать, за счет реакции железа, входящего в состав гемоглобина, с сероводородом, содержащимся в воздухе. Иногда участки некроза имеют красный цвет (при геморрагических инфарктах) за счет имбибиции некротизированной зоны эритроцитами.

Исходами некроза могут быть:

1. полное восстановление структуры ткани;
2. образование рубца;
3. обызвествление некротических масс;
4. их инкапсуляция;
5. размягчение и лизис (маляция) некротизированной ткани с возможным разрывом органа;
6. нагноение и гнойное расплавление некротизированной ткани с образованием абсцесса;
7. образование кист;
8. мутиляция — отторжение части некротизированного органа.

Микроскопическая картина.

Абсолютным микроскопическим признаком некроза является фрагментация клеток и/или отсутствие в них ядер (кариолизис). Необратимо поврежденными также считаются клетки со сморщенными (кариопикноз) или распавшимися на глыбки ядрами (кариорексис). В зависимости от содержания воды в некротизированных клетках их цитоплазма интенсивнее или слабее воспринимает окраску эозином. Цитоплазма гибнущих кардиомиоцитов и миоцитов приобретает кроме того свойство двойного лучепреломления — анизотропии — в поляризованном свете.

В прилежащих к зоне некроза тканях развивается демаркационное воспаление с инфильтрацией их нейтрофильными лейкоцитами.

Клиническое значение.

В зависимости оттого, какая ткань подвергается некрозу под действием химических факторов, это сопровождается повышением активности в крови ферментов, которые обычно локализуются внутри клетки — лактатдегидрогеназы, аспартат — и аланинаминотрансферазы, креатинкиназы, и т.п. При относительно небольшом объеме некротизированной ткани это обычно не сопровождается клинически заметным нарушением функции органа, поскольку некрозу подвергается лишь какая-то часть клеток, тогда как остальные компенсируют функцию погибших. При значительном объеме некроза в органе развивается его недостаточность. Вместе с тем гораздо большее клиническое значение имеет эндотоксикоз, связанный с поступлением в кровоток массивного количества денатурированных белков и других продуктов тканевого распада, которые становятся чужеродными в антигенном отношении, стимулируют систему фагоцитирующих мононуклеаров, что может сопровождаться гибелью больного при явлении коллапса, связанного с резким расширением микрососудов за счет выброса макрофагами в кровь больших количеств биологически активных веществ.

С другой стороны, даже небольшой по объему некроз жизненно важной ткани может сопровождаться инвалидизацией или смертью больного (например, некроз в миокарде, головном мозге, надпочечниках). Некроз стенки сосуда сопровождается ее разрывом и кровоизлиянием. Некроз стенки полого органа ведет к ее разрыву.

Полное восстановление структуры и функции органа (ткани) после некроза бывает довольно редко. Чаще всего исходом некроза бывает замещение погибшей ткани рубцовой.