Желтуха


Желтуха – это патологическое состояние, сущностью которого является желтая окраска тканей за счет накопления в них билирубина. Обычно желтуха появляется при повышении содержания в крови билирубина в 3 раза и более по сравнению с нормой.

Классификация.

Следует различать 4 вида желтух:

  1. гемолитическую (надпеченочную);
  2. паренхиматозную (печеночную);
  3. механическую (подпеченочную);
  4. гипоальбуминемическую.

Встречаемость.

В повседневной практике желтухи нередки и встречаются при инфекционных гепатитах и ряде других заболеваний печени, тяжелых отравлениях, гемотрансфузионных конфликтах, опухолях общего желчного протока и головки поджелудочной железы, некоторых формах желчно-каменной болезни и др.

Условия возникновения.

  1. Условием возникновения надпеченочной желтухи является массивный (обычно внутрисосудистый) распад эритроцитов, который может наблюдаться при гемот-рансфузионных конфликтах, отравлении гемолитическими ядами, некоторых инфекционных заболеваниях, таких как малярия, лептоспироз, сепсис. Иногда транзиторная гемолитическая желтуха отмечается при травмах с массивным кровоизлиянием в мягкие ткани и внесосудистым гемолизом.
  2. Условием возникновения печеночной желтухи являются воспалительные и токсические поражения печени, сопровождающиеся гибелью некоторого числа ге-патоцитов.
  3. Условием возникновения механической желтухи является обтурация (закупорка) (например, камнем) или сдавление извне (например, опухолью)
    • общего желчного протока или
    • общего печеночного протока или
    • правого или левого долевых печеночных протоков.
  4. Условием возникновения гипоальбуминемической желтухи является массивная кровопотеря с восполнением объема циркулирующей плазмы кристаллоидами (абсолютная недостаточность альбумина). Другим вариантом может быть связывание части альбумина с поступившим в кровоток значительным количеством токсинов или лекарственного вещества (относительная недостаточность альбумина).

Механизмы возникновения.

Гемолитическая желтуха. В норме свободный гемоглобин из распадающихся эритроцитов захватывается клетками системы фагоцитирующих мононуклеаров, в которых перерабатывается в свободный билирубин. Так называемый свободный (несвязанный с глюкуроновой кислотой) билирубин в крови находится в связке с альбумином, который не позволяет ему выходить в ткани и транспортирует его в печень, где гепатоцитами свободный билирубин перерабатывается в связанный (билирубиндиглюкуронид) и поступает в желчь. Смысл этих преобразований в организме — освободиться от обломков эритроцитов путем перевода неполяризованного нерастворимого в воде свободного билирубина в поляризованный водорастворимый связанный, который может быть выведен с желчью. В условиях массивного гемолиза обычной емкости транспортного альбумина не хватает для необычных количеств свободного билирубина, и тот начинает поступать в ткани, окрашивая их в желтый цвет. Бытующее представление о связи гемолитической желтухи с невозможностью со стороны гепатоцитов преобразовать дополнительные количества свободного билирубина в связанный не соответствует действительности. При этом виде желтухи содержание билирубина в крови повышено.

Паренхиматозная желтуха. При гепатитах и других поражениях печени часть гепатоцитов некротизируется (рис.1). При этом нарушается целостность желчных капилляров, образованных “спииками” гепатоцитов, и часть связанного билирубина поступает не в желчные проточки, а в пространства Диссе, а оттуда — в лимфу и кровь. Не подвергшиеся некрозу гепатоциты тем не менее подвергаются дистрофическим изменениям и не могут в должном объеме связывать свободный билирубин. Поэтому при паренхиматозной желтухе в крови повышено содержание как свободного, так и связанного билирубина.

При механической желтухе возникает препятствие для опока желчи из печеночных ацинусов (рис.2). Желчь в желчных капиллярах раздвигает контакты между гепатоцитами и проникает в пространства Диссе, а далее в лимфу и в кровь. Считается возможным и трансгепатоцитарный обратный ток желчи за счет изменения электрического заряда на мембранах гепатоцитов. Кроме того часть желчи под повышенным давлением па уровне портальных триад (рис.З) просачивается в соединительную ткань триад, а далее — в находящиеся здесь лимфатические капилляры, попадая затем в кровь. При этом виде желтухи характерно повышение содержания в крови связанного билирубина.

Паренхиматозная желтуха. При гепатитах и других поражениях печени часть гепатоцитов некротизируется

Рис.1. Паренхиматозная желтуха.

Механизм формирования гипербилирубинемии при паренхиматозной (печеночной) желтухе. При некрозе гепатоцитов желчь из желчных канальцев, а, следовательно, и связанный билирубин (билирубин-диглюкуронид – БД) попадает в пространства Диссе(Пр.), а оттуда – в лимфу и в кровь. Связывание с глюкуроновой кислотой свободного билирубина (Б) в дистрофически измененных гепатоцитах также страдает. Син,-просвет синусоида.

При механической желтухе возникает препятствие для опока желчи из печеночных ацинусов

Рис.2. Механической желтуха

Механизмы формирования гипербилирубинемии при механической желтухе.

  1. Желчь, а следовательно, и связанный билирубин (билирубин-диглюкуронид – БД), находящаяся под давлением в желчных капиллярах, расслаивая межэпителиальные контакты, поступает в пространства Диссе (Пр.), а оттуда — в лимфу и в кровь.
  2. При изменении полярности мембран гепатоцитов возможен трансгепатоцитарный обратный ток билирубина и желчных кислот. Механизмы формирования гипербилирубинемии при механической желтухе.
    Трансгепатоцитарный обратный ток желчи за счет изменения электрического заряда на мембранах гепатоцитов
    Рис.3.
  3. В портальных, трактах желчь из расширенных желчных проточков (ЖП) просачивается в в строму, откуда по лимфатическим капиллярам (ЛK) поступает в лимфу и далее – в кровь. А – артериола. ВВ – веточка воротной вены.

Гипоальбуминемическая желтуха развивается либо при потере с кровью больших объемов альбумина, либо при поступлении в кровь значительных количеств ядов или лекарственных препаратов, которые связываются с альбумином. В обоих случаях емкости оставшегося альбумина не хватает для фиксации и транспортировки свободного билирубина, и он поступает в ткани. Такого рода желтуха может наблюдаться даже при нормальном содержании билирубина в крови.

Макроскопическая картина.

При желтухе кожа, слизистые и серозные оболочки, ткань органов имеет желтый оттенок. Единственным органом, который не подвергается желтушному окрашиванию, остается головной мозг, так как гематоэнцефалический барьер непроницаем для билирубина.

По цвету кожи с известной долей точности можно судить о характере желтухи: при гемолитической желтухе она имеет лимонный цвет, при механической — желтооранжевый (шафранный).

Микроскопическая картина.

Желтухи на микроскопическом уровне не выявляются. При механической желтухе в печени в триадах видны расширенные, заполненные темно-желтым пигментом желчные проточки, в ткани ацинуса видны расширенные, в норме неразличимые желчные капилляры, образованные “спинками” гепагоцитов, заполненные таким же пигментом. Глыбки этого же пигмента — билирубина — выявляются в цитоплазме части гепатоцитов. Все это, разумеется, признаки холестаза, но не желтухи.

Клиническое значение.

Сама по себе желтуха не отражается на состоянии органов и тканей: токсичность билирубина не доказана, а люди с некоторыми наследственно обусловленными доброкачественными гипербилирубинемиями (синдром Жильбера и др.), сопровождающимися желтухой, лишь весьма условно могут считаться больными. При механической желтухе в кровь поступает не только билирубин, но и желчные кислоты, что нарушает свертываемость крови и может сопровождаться кровотечениями и геморрагическим синдромом.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.