Дистрофия — патологическое состояние, обусловленное нарушением обмена веществ и характеризующееся появлением в ткани необычных веществ или обычных веществ, но в необычных количествах.

Реже дистрофия проявляется исчезновением характерных для ткани веществ. То есть условно дистрофию можно разделить на дистрофию со знаком “плюс” и со знаком “минус”. В большинстве случаев дистрофия отрицательно сказывается на функциональных возможностях тканей.

Классификация.

В зависимости от того, накапливаются ли вещества в клетках, внеклеточно или и там, и там, различают дистрофии

• паренхиматозные,
• стромально-сосудистые (мезенхимальные),
• смешанные.

Термин “мезенхимальные” — общепринятый и исторически устоявшийся, однако его употребления следует избегать, поскольку говорить о мезенхиме во взрослом организме — нонсенс. В зависимости от химической природы накапливающихся в тканях веществ различают дистрофии

• белковые,
• жировые,
• углеводные,
• минеральные.
• нарушения водного обмена.

Упомянутые две классификации дистрофий взаимно дополняют друг друга. По распространенности в организме дистрофии могут быть распространенными и местными.

Встречаемость.

Среди заболеваний и патологических состояний, развивающихся в организме человека, не существует ни одного, которое бы не сопровождалось одним или несколькими видами дистрофий.

Условия возникновения.

Дистрофии могут развиваться при нарушении обмена веществе на разных уровнях:

1. организменном (например, при генетически обусловленных ферментопатиях, при гормональных нарушениях, общих нарушениях кровообращения, истощении);
2. регионарном (например, при нарушениях регионарного кровотока);
3. органном;
4. тканевом;
5. клеточном (когда страдает обмен веществ в группах клеток, находящихся внутри ткани в неодинаковых условиях, обеспечивающих метаболизм).

Дистрофии со знаком “плюс” могут возникать в результате воздействия на ткань одного или нескольких факторов:

1. гипоксия;
2. поступление в ткань каких-либо веществ, в избытке содержащихся в крови;
3. нарушение гуморальной (химической) регуляции жизнедеятельности клеток;
4. воздействие на ткань патогенных факторов внешней или внутренней среды;
5. повреждение ткани аутоантителами;
6. врожденные или приобретенные аномалии клеточного генома.

Примеры дистрофии

1. Нарушение в клетке работы ионных насосов в условиях гипоксии ведет к набуханию митохондрий (зернистая дистрофия) и накоплению жидкости в цитоплазме (гидропическая дистрофия).
2. Избыточное содержание в крови ионов кальция ведет к отложению в тканях извести.
3. Гипоэстрогенизм у женщин в менопаузе сопровождается резким обеднением известью костей.
4. Размножающиеся в слизистой оболочке носа респираторные вирусы вызывают слизистую дистрофию эпителиоцитов; поступление ряда ядов в цитоплазму гепатоцита сопровождается накоплением в ней капель жира — жировой дистрофией.
5. Появляющиеся при ревматизме в крови антитела против собственной соединительной ткани ведут к ее дистрофическим изменениям — мукоидному и фибриноидному набуханию. 6) Врожденный генетический дефект—дефицит ферментов, ответственных за катаболизм гликогена — ведет к патологическому его накоплению в печени.

Дистрофии со знаком “минус” могут возникать при:

1. недостаточном поступлении вещества в ткань;
2. при избыточном расходовании вещества;
3. при нарушенном синтезе вещества.

Примеры дистрофии со знаком минус:

1. Недостаток извести в костях из-за недостаточного поступления кальция из крови.
2. Недостаток гликогена в гепатоцитах из-за повышенного его превращения в глюкозу при шоке.
3. Патологическая подвижность суставов, связанная с дефектом синтеза коллагена в связочном аппарате.

Механизмы возникновения.

Наиболее общими механизмами, ведущими к накоплению в тканях соответствующих веществ при дистрофиях со знаком “плюс”, являются:

1. инфильтрация, т.е. накопление в ткани вещества за счет доставки сто или основных компонентов для его синтеза с током крови;
2. декомпозиция (фанероз), т.е. когда накапливающееся вещество образуется в результате распада более сложных химических веществ;
3. трансформация, т.е. превращение одного вещества в другое, например, углеводов в жиры;
4. извращенный синтез, т.е. выработка необычных веществ;
5. гипоутилизация, т.е. замедление катаболизма вещества в условиях его продолжающегося синтеза.

Механизмы развития дистрофий со знаком “минус”:

1. недостаток необходимых веществ в притекающей крови;
2. блокада транспорта этих веществ через клеточную мембрану;
3. дефицит или инактивация ферментов, участвующих в анаболизме;
4. повышенная активность ферментов, участвующих в катаболизме.

Макроскопическая картина.

Дистрофии со знаком “плюс» обычно проявляются увеличением органа, изменением его цвета, консистенции или рисунка на разрезе, однако при относительной их невыраженности макроскопически заметных изменений может не быть.

Дистрофии со знаком “минус” могут не сопровождаться макроскопическими изменениями, а могут проявляться уменьшением органа и ли, наоборот, его увеличением, что отражает попытку организма компенсировать функциональную недостаточность структурных элементов количеством этих элементов, как это бывает, например, при недостаточности функции щитовидной железы.

Клиническое значение.

Ряд дистрофий сопровождается существенным нарушением функции органов, другие имеют отрицательное значение ввиду своих исходов и последствий. В большинстве же случаев не столько само накапливающееся вещество мешает функционированию органа, сколько

факт его накопления является маркером неблагоприятных условий функционирования органа — неадекватного кровоснабжения, нарушенной гуморальной регуляции и т.п. Проявления некоторых видов дистрофий в отдельных органах существенного значения не имеют.

Дистрофии со знаком “минус” проявляют себя функциональной недостаточностью органа при незначительной нагрузке, с которой при адекватной трофике органа он бы справился.