Лечение острой почечной недостаточности


Острая почечная недостаточность (ОПН) — острое нарушение фильтрационной, экскреторной и секреторной функций обеих почек или единственной почки вследствие воздействия различных патологических экзо- или эндогенных факторов, что приводит к олигоанурии, гиперазотемии, нарушению водно-электролитного и КЩР.

Больные с ОПН должны быть госпитализированы в специализированные нефрологические отделения, имеющие возможность для проведения гемодиализа. В противном случае больного следует госпитализировать в отделение интенсивной терапии и реанимации. Должны тщательно контролироваться: содержание в крови калия, натрия, хлоридов, креатинина, мочевины, глюкозы; показатели КЩР; коагулограмма; суточный и почасовой диурез; ЦВД, АД.

В течении ОПН выделяют следующие периоды:

  1. начальный, или период действия этиологического фактора (длительность его индивидуальна, зависит от характера этиологического фактора и может составлять от нескольких часов до 1-2 суток);
  2. олигоанурический, при котором суточный диурез составляет менее 500 мл (длительность его может колебаться от нескольких дней до 3-4 недель);
  3. период восстановления диуреза, состоящий из двух фаз:
    1. фаза начального диуреза, когда количество мочи составляет около 500 мл в сутки;
    2. фаза полиурии — количество мочи 2-3 л и более в сутки. Длительность периода восстановления диуреза может колебаться от 20 до 75 дней (средняя длительность 9-11 дней);
  4. период восстановления функции почек (период выздоровления), длится около 6-12 месяцев, иногда затягивается до 2 лет.

1. Лечение в начальном периоде

1.1. Устранение основного этиологического фактора, вызвавшего ОПН

При травматическом шоке проводятся тщательное обезболивание (введение наркотических анальгетиков под контролем АД, дыхания), назначение антигистаминных препаратов, хирургическая обработка ран.

При геморрагическом шоке показаны возмещение кровопотери кровезаменяющими растворами (коллоидными и кристаллоидными) в целях немедленного увеличения объема циркулирующей крови (см. далее) и переливание средств, повышающих сосудистый тонус. При большой кровопотере (более 700-800 мл) рекомендуется переливание эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов. Корригировать анемию и гемодилюцию следует с осторожностью, так как может развиться отек легких; переливание консервированной цельной крови (особенно многократное) может вызвать агглютинацию эритроцитов, гемолиз, что увеличивает блокаду системы микроциркуляции.

При нефротоксической ОПН необходимо как можно быстрее вывести токсическое вещество из организма путем промывания желудка, кишечника, применения антидотов, в частности, универсального антидота унитиола. При отравлении солями тяжелых металлов его вводят внутримышечно или подкожно по 5-10 мл несколько раз (до 40 мл) в сутки. Унитиол применяют также для промывания желудка (20-40 мл 5% раствора на 1 л воды).

В последние годы успешно применяется метод гемосорбции с использованием активированного угля со специальным покрытием. Кровь больного пропускают через активированный уголь (сорбент), который поглощает циркулирующий в организме яд. Для лечения ОПН, вызванной употреблением этиленгликодя или четыреххлористого углерода, необходимо применение гемосорбции и гемодиализа (Н. А. Лопаткин, 1992).

При ренальных формах ОПН необходимо тщательное лечение заболевания почек, послужившего причиной ОПН.

При ОПН вследствие окклюзии мочевых путей требуется незамедлительная нефростомия.

При массивном гемолизе необходимо обменное переливание крови.

При ОПН на почве сепсиса проводится интенсивная антибактериальная терапия.

1.2. Устранение шока

Терапия шока — важнейший компонент лечения и профилактики ОПН. Выполняются следующие противошоковые мероприятия.

1.2.1. Восполнение объема циркулирующей крови

В целях восполнения объема циркулирующей крови внутривенно вводятся полиглюкин, реополиглюкин, реоглюкин, белковые препараты, кристаллоидные кровезаменители.

Полиглюкин является 6% раствором частично гидролизованного декстрана (полимера глюкозы) в изотоническом растворе натрия хлорида. Это плазмозамещающий противошоковый препарат гемодинамического действия. Благодаря относительно большой молекулярной массе (около 50,000), близкой к молекулярной массе альбумина крови, полиглюкин медленно проникает через сосудистую стенку и при введении в кровяное русло циркулирует долго. Вследствие высокого осмотического давления, превышающего примерно в 2.5 раза осмотическое давление белков плазмы крови, полиглюкин удерживает жидкость в кровяном русле, оказывает гемодинамическое действие, быстро повышает АД и долго его поддерживает на должном уровне. При развившемся шоке полиглюкин вводят внутривенно струй но в дозе 400-1200 мл, при повышении АД до уровня, близкого к нормальному, переходят на капельное его введение.

Реополиглюкин — 10% раствор полимера глюкозы — декстрана с молекулярной массой 30,000-40,000 с добавлением изотонического раствора натрия хлорида. Препарат является низкомолекулярным декстраном, уменьшает агрегацию форменных элементов крови, способствует перемещению жидкости из тканей в кровеносное русло, увеличивает объем циркулирующей крови, оказывает дезинтоксикационное действие, улучшает систему микроциркуляции, способствует восстановлению кровотока в мелких капиллярах. Реополиглюкин вводится внутривенно капельно в дозе от 400 до 1000 мл.

Рекомендуется восполнять объем циркулирующей крови, чередуя введение полиглюкина и реополиглюкина.

Реополиглюкин с глюкозой — 100 мл раствора содержат 10 г полиглюкина и 5 г глюкозы в воде для инъекций. Вводится так же, как реополиглюкин, но при ОПН более предпочтителен, чем обычный реополиглюкин в связи с отсутствием в нем натрия хлорида, который приходится ограничивать при ОПН.

Реоглюкин — препарат, представляющий собой 10% раствор декстрана с молекулярной массой около 50,000 с добавлением 5% маннита и 0.9% раствора натрия хлорида. Реоглюкин применятся по тем же показаниям, что реополиглюкин, ему присущ также диуретический эффект.

Белковые препараты — широко применяются для восполнения ОЦК при шоке (150-200 мл 10 или 20% альбумина внутривенно капельно, 400 мл нативной или свежезамороженной плазмы внутривенно капельно).

Кристаллические растворы — применяются в борьбе с коллапсом (внутривенно капельно вводятся 5% раствор глюкозы, раствор Рингера и др.). Вливание этих растворов особенно важно в случае большой потери электролитов (обильная рвота, понос). Трансфу-зионная терапия в целях возмещения объема циркулирующей крови должна проводиться под тщательным контролем ЦВД, которое в процессе лечения не должно превышать норму на 10 см вод. ст.

Считают, что больной выведен из состояния гиповолемиче-ского шока в том случае, если удалось добиться стойкого повышения АД до 100 мм рт. ст. и выше, замедления пульса реже 100 ударов в минуту и установления ЦВД на уровне не ниже 100 мм вод. ст.

1.2.2. Внутривенное капельное введеиие допамина

Допамин (допмин) является предшественником норадреналина, непосредственно стимулирует p-адренорецепторы. Эффекты допмина зависят от скорости его введения. При скорости вливания 2-4 мкг/кг/мин он оказывает стимулирующее воздействие на pi-адренорецепторы, повышая сократительную способность миокарда, и на дофаминовые рецепторы в почках (в отличие от других симпатомиметиков), что увеличивает почечный кровоток и дает диуретический эффект. 200 мг допмина растворяют в 400 мл 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида или реополиглюкина. Содержание допмина в 1 мл такого раствора составляет 500 мкг, в 1 капле — 25 мкг.

Если масса тела больного равна 70 кг, то при скорости вливания допмина 3 мкг/кг/мин следует вводить 210 мг препарата за 1 мин, т.е. 8-9 капель раствора за 1 мин. При такой скорости вливания, кроме положительного влияния на почечный кровоток, возможно и повышение АД.

Если АД остается низким, В. И. Наумова и А. В. Папаян (1991) предлагают использовать допмин в дозе 10 мкг/кг/мин (т.е. при массе тела больного 70 кг — 28 капель в минуту). Превышать эти дозы при ОПН не рекомендуется, так как это приводит к спазмированию почечных артерий и уменьшению почечного кровотока.

1.2.3. Внутривенное введение иреднизолопа

При большинстве вариантов ОПН глюкокортикоидная терапия противопоказана. Однако при ОПН, развившейся вследствие острого гломерулонефрита, системных васкулитов и диффузных болезней соединительной ткани она приобретает первостепенное значение. В этой ситуации назначается преднизолон в суточной дозе 3-5 мг/кг. Повышение диуреза на этом фоне является дополнительной лечебно-диагностической пробой, подтверждающей главенствующую роль этих заболеваний в этиологии ОПН. Преднизолон показан также при ОПН гемолитического генеза.

Кроме того, можно вводить преднизолон при некупирующемся коллапсе (несмотря на вышеизложенные мероприятия) в начальном периоде ОПН другой этиологии. В этой ситуации целесообразно ввести внутривенно 60-90 мг преднизолона, а затем по 30-60 мг вводить внутримышечно через каждые 4-6 ч (под контролем АД).

Энергичная и своевременная борьба с шоковым состоянием имеет огромное значение.

Шок следует стремиться преодолеть как можно быстрее, не более чем за 4.5 ч, поскольку затем почечные поражения переходят в необратимую фазу (Lillehei, 1980).

1.3. Применение диуретиков

Диуретики (маннитол, фуросемид) назначаются уже в первые часы ОПН при отсутствии волемических расстройств и нормальном АД. Своевременное назначение диуретиков способствует переводу олигурической почечной недостаточности в неолигуриче-скую.

Маннитол — шестиатомный спирт, осмотический диуретик, диуретическое действие которого обусловлено повышением осмотического давления мочи в канальцах почек, с последующим снижением реабсорбции воды. Маннитол устраняет спазм афферентных артериол и таким образом увеличивает клубочковую фильтрацию. Препарат также повышает почечный кровоток.

При назначении маннитола увеличивается диурез и предотвращается снижение клубочковой фильтрации, он может быть использован для предотвращения обструкции канальцев. Однако при уже развившейся почечной недостаточности и тубулярном некрозе препарат неэффективен.

Если после применения маннитола у больных с ОПН диурез не увеличивается, то дальше его применять не следует, так как избыточное введение может вызвать гиперволемию, отек легких и мозга.

Г. Маждраков и Н. Попов (1980) рекомендуют маннитоловый тест, который заключается во внутривенном введении 75 мл 10% раствора маннитола. Больному вводят в мочевой пузырь катетер и следят за часовым диурезом. Если диурез превышает 40 мл/ч, считают, что больной находится в ранней фазе ОПН и показана дальнейшая инфузия маннитола. Если диурез в течение часа остается ниже 40 мл в час, можно повторить тест через 3-4 ч и если диурез и в этом случае не превышает 40 мл в час, маннитол далее применять не следует.

Маннитол применяется в виде 10-20% раствора внутривенно капельно или медленно струйно в дозе 1 г/кг (например, больному массой тела 70 кг можно ввести 70 г маннитола, т.е. 350 мл 20% раствора). Маннитол растворяется в 5% растворе глюкозы. Вместе с маннитолом рекомендуется вводить в вену 200 мг фуросемида (Н. А. Лопаткин, 1992).

Фуросемид — петлевой диуретик, ингибирует реабсорбцию натрия и воды, а кроме того, способствует расширению сосудов кортикального слоя почек, повышает осмолярный клиренс и ток жидкости в канальцах. Использование фуросемида дает хороший эффект на ранних стадиях ОПН. Первичная доза фуросемида внутривенно составляет 2 мг/кг, если эффекта нет в течение 1 ч, то можно ввести препарат повторно в увеличенной дозе — до 10 мг/кг.

Cantorowitsch (1980) рекомендует вводить фуросемид (лазикс) при ОПН до 3 г в сутки внутривенно по 400 мг каждые 2 ч. Рано начатое подобное лечение может предотвратить развитие олигоанурии. С. И. Рябов (1982) рекомендует вводить фуросемид по 160-200 мг через каждые 6 ч (до 1000 мг в сутки).

И. Е. Тареева (1986) и Н. А. Лопаткин (1992) указывают, что особенно эффективна комбинация фуросемида (30-50 мг/кг/ч) с допмином (3 мкг/кг/мин) в течение 6-24 ч (допмин в такой дозе уменьшает почечную вазоконстрикцию).

Следует помнить, что высокие дозы фуросемида могут давать токсический эффект и способствовать повышению степени почечной недостаточности.

1.4. Назначение антнкоагулянтов

Отношение к антикоагулянтной терапии в настоящее время крайне осторожное. Абсолютным показанием к ней является наличие гемолитико-уремического синдрома или ДВС-синдрома в шоковом периоде.

Гемолитико-уремический синдром характеризуется внутрисосудистым гемолизом с последующей обширной диссеминированной тромботической микроангиопатией в первую очередь в сосудах почек, реже — в слизистой кишечника. В дальнейшем в результате израсходования больших количеств тромбоцитов и факторов свертывания крови развивается геморрагический диатез (коагулопатия потребления). Гемолитико-уремический синдром развивается на почве инфекционного воздействия, а также на фоне иммунокомплексных заболеваний (системных васкулитов).

В первой, гиперкоагуляционной, фазе ДВС-синдрома назначается гепарин в дозе 15-50 ЕД/кг каждые 6 ч под контролем времени свертывания крови по методу Ли-Уайта (при оптимальной дозе время удлиняется не менее чем на 50%). Отмену гепарина производят с постепенным уменьшением дозы в течение 1-2 суток во избежание гиперкоагуляции и “рикошетного” эффекта. Контроль коагулограммы следует производить 2-3 раза в сутки (во избежание передозировки гепарина).

Необходимо применять также переливание свежезамороженной плазмы, однократная доза ее не должна превышать 8 мл/кг в сутки во избежание гиперволемии. При угрозе гиперволемии и необходимости введения свежезамороженной плазмы (восполнение антитромбина III) возможно ее применение на фоне плазмафереза.

При развитии II (геморрагической) фазы ДВС-синдрома вводятся внутривенно свежезамороженная плазма и ингибиторы протеолитических ферментов.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.