В работе представлена структура непсихотических психических расстройств у больных с очаговым органическим поражением мозга сосудистого и травматического генеза и сопутствующими нарушениями речи на этапе нейрореабилитации. Установлено, что наиболее часто наряду с когнитивными нарушениями в рамках психоорганического синдрома выявляется депрессивные и тревожно-депрессивные состояния, которые по психопатологической структуре отличаются от эндогенных депрессий. Разработаны дифференцированные подходы к терапии психопатологических нарушений у данной категории больных с назначением психотропных препаратов различных групп и классов.
Психические расстройства, возникающие при органических заболеваниях головного мозга, занимают значительный удельный вес среди всей встречающейся психической патологии. Термин «органические психические расстройства» употребляется для обозначения психических нарушений, возникающих в результате несомненного (доказуемого) поражения головного мозга (например, при черепно-мозговой травме, инсультах, опухолях мозга, инфекционном поражении ЦНС и др.). Причины органических психических расстройств многообразны, а их психопатологические проявления в остром периоде заболевания имеют ряд общих черт, которые описаны в рамках так называемой концепции экзогенного типа реагирования К. Бонгеффера (1917). Согласно этой концепции головной мозг реагирует ограниченным набором синдромов на различные экзогенно-органические вредности. К этим синдромам он относил оглушение, делирий, аменцию, сумеречное помрачения сознания и острый галлюциноз. По выходу из острого состояния формируется так называемый психоорганический резидуальный синдром.

Описание психоорганического синдрома впервые дал Е. Блейлер (1916). Под психоорганическим синдромом принято понимать нозонеспецифический комплекс, который возникает в результате действия на головной мозг различных органических вредностей и проявляющейся нарушением памяти, ослаблением интеллекта, аффективной неустойчивостью, расстройствами поведения и влечений. Основу психоорганического синдрома составляет триада X. Вальтер-Бюэля (1951): 1) снижение интеллекта; 2) ослабление памяти; 3) эмоциональная лабильность. Выделяют следующие варианты — стадии психоорганического синдрома: астенический, эксплозивный, эйфорический и апатический. Данные варианты отражают нарастание степени тяжести когнитивных нарушений и представляют собой этапы развития органического заболевания мозга.

Как особый вариант психоорганического синдрома рассматривается амнестический синдром, впервые описанный С. С. Корсаковым (1887). Основным клиническим проявлением амнестического синдрома является утрата памяти на недавние события при отсутствии генерализованного снижения интеллекта, в отличие от деменции. Клиническая картина складывается из утраты кратковременной памяти, амнестической дезориентировки и конфабуляций.

В соответствии с современными критериями МКБ-10 органические психические расстройства характеризуются широким спектром психопатологических проявлений, которые можно разделить на три основные группы: острое генерализованное поражение психических функции, хроническое генерализованное поражение психических функций и специфическое. По отношению к состояниям, включенным в первую группу (острое генерализованное поражение психических функций), употребляется термин делирий. Наиболее важное клиническое проявление делирия — нарушение сознания. Поражение функции мозга, лежащие в его основе, является генерализованным, а первопричина часто находится вне мозга (например, интоксикация, инфекция, отравления, гипоксия). Делирий и другие синдромы расстроенного сознания наблюдаются в остром периоде органических заболеваний мозга.

К состояниям, относящимся ко второй группе (хроническое генерализованное поражение психических функций), применяется термин деменция. Основной клинический признак деменции — общее снижение интеллекта и связанные с ним нарушения поведения. Вызывающее деменцию поражение мозга является генерализованным, а первопричина в большинстве случаев интрацеребральная; нередко это дегенеративное или сосудистое заболевание мозга.

Для третьей группы (специфическое поражение психических функций) характерны такие проявления как нарушение памяти (амнестический синдром), мышления (органическое бредовое расстройство), восприятия (органический галлюциноз), настроения (органическое аффективное, эмоционально лабильное и тревожное расстройство), поведения (органическое расстройство личности). Эти нарушения выявляются в подостром и отдаленном периодах органических заболеваний и могут существенно осложнить дальнейшее лечение и реабилитацию больных.

По данным различных исследований, аффективные расстройства в виде депрессивных, тревожно-депрессивных, эйфорических и маниакальноподобных состоянии различной глубины и степени выраженности выявляются более чем у половины больных, перенесших черепно-мозговую травму на разных этапах посттравматического периода (Краснов В. Н., Доровских И. В., Зайцев О. С.,2003; Доброхотова Т. А., Брагина Н. Н., 2009; Taylor V. Е, 1999; Arciniegas D., Beresford Th., 2001; Lyketsos C., Robins P., Lipsey J. et al. 2008) Длительные катамнестические исследования последствий черепномозговых травм свидетельствуют о преобладании депрессивных нарушений над эйфорическими и гипоманиакальными (Коропеп S. Taiminen T.et al. 2002).

Постинсультные депрессии выявляются у 20-50% больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения (Савина М. А., Серпуховитина И. А. 2009; Taylor M.F., 1999; Robinson R.G., 2003; Gustafson L., Passant U., 2004). Тревожные расстройства после инсульта встречаются примерно с той же частотой, что депрессивные (Beblo Т, Driessen М., 2002; Robinson R.G, 2003). Установлено, что депрессия, особенно тревожная, возникающая у больных сосудистым поражением ЦНС, наряду с артериальной гипертензией является одним из наиболее значимых факторов повторных инсультов (3). Депрессивные состояния наиболее часто обнаруживаются при поражении височных и фронтальных структур доминантного полушария (Доброхотова Т. А., Брагина Н. Н., 2009). Известны случаи развития постинсультных маниакальных состояний. Их формирование связывают преимущественно с правополушарным и субкортикальным поражениями мозга (Taylor М. Е, 1999; Robinson R.G, 2003).

Учитывая высокий удельный вес аффективных, тревожных, поведенческих и других расстройств у больных сосудистым и травматическим поражением мозга, выявляемых на этапе нейрореабилитации, задачей первостепенной важности является разработка эффективных методов психофармакотерапевтической коррекции этих нарушений.

Проблема лечения указанной категории больных осложняется тем, что классические схемы психофармакотерапии, разработанные при лечении аффективных, неврозоподобных и психопатоподобных синдромов у больных эндогенными психическими заболеваниями, не подходят для данной категории больных в связи с плохой переносимостью психотропных средств или интолерантностью к психофармакотерапии. Интолерантность к психофармакотерапии может проявляться развитием разнообразных побочных эффектов и осложнений со стороны психической, соматической и неврологической сфер. Кроме того, при назначении психотропных средств необходимо учитывать возможные неблагоприятные лекарственные взаимодействия, так как большинство больных принимают сосудистые, антиаритмические, гипотензивные, противоэпилептические и другие лекарственные препараты, направленные на лечение сопутствующей соматической и неврологической патологии.

Целью данной работы явилось выявление частоты встречаемости психических расстройств в соответствии с критериями МКБ-10 у больных с очаговыми органическими поражениями мозга сосудистого и травматического генеза и сопутствующими нарушениями речи на этапе нейрореабилитации и разработка эффективных способов их психофармакологической коррекции.

Материал и методы

В основу работы легли данные по изучению больных с сосудистым (ишемический и геморрагический инсульт) и травматическим поражением мозга, сопровождающимся корковыми нарушениями речи в виде различных форм афазии, проходящих курс нейрореабилитации в одном из отделений Центра патологии речи и нейрореабилитации г. Москвы за период с 2009 по 2010 годы. В общей сложности было изучено 52 больных — 35 мужчин и 17 женщин в возрасте от 26 до 82 лет. С сосудистым заболеванием мозга (последствия инсультов) — 40 больных (76,9%), с черепно-мозговой травмой 12 -больных (23,1%).

Среди больных с сосудистым заболеванием мозга преобладали лица среднего и пожилого возраста, и, наоборот, при травматическом поражении ЦНС лица молодого и среднего возраста. Степень выраженности депрессии оценивали по шкале выраженности депрессии у больных афазией, а когнитивных нарушений по шкале MMSI (шкала краткой оценки психического состояния). Тяжесть состояния и эффективность терапии оценивали по шкале CGI (шкала общего клинического впечатления).

Результаты

У всех наблюдаемых больных отмечались разной степени выраженности нарушения памяти и интеллекта. Расстройства памяти могли варьироваться от легкой степени забывчивости, трудностей в воспроизведении и удержании сложной информации до выраженных нарушений, доходящих до амнестического синдрома со спутанностью, дезориентировкой и конфабуляциями.

Выраженность когнитивных нарушений также колебалась в широком диапазоне. В одних случаях они ограничивались трудностями в концентрации внимания, общем замедлением интеллектуальных процессов, обстоятельностью и персеверативностью мышления, снижением способности оперировать логическими связями, ориентироваться в сложной ситуации. В других, сопровождались генерализованным снижением интеллекта, приближаясь к деменции. Распределение больных в зависимости от степени выраженности и характера когнитивных нарушений в соответсвии с диагностическими критериями МКБ-10 представлено в таблице 2. Как видно из представленных данных, тяжелые когнитивные расстройства, доходящие до степени деменции, имели место у 3 больных (6 % случаев), амнестический синдром — у 4 больных (8 % случаев), умеренные и легкие когнитивные нарушения — у 43 больных (86% случаев). Таким образом, у подавляющего числа больных отмечались легкие и умеренные когнитивные расстройства, не достигающие степени деменции.

Распределение больных в зависимости от характера психопатологических нарушений в соответствии с диагностическими критериями МКБ-10 представлено в таблице 3. Как видно из полученных данных, различные психические нарушения непсихотического уровня или регистра выявлялись у 41 из 50 больных (78,8% случаев). Из них органическое аффективное расстройство или органическая депрессия -25 больных (48,1% случаев), органическое тревожное расстройство — 4 больных (7,7 % случаев) органическое эмоционально лабильное расстройство — 6 больных (11,5 % случаев), и органическое расстройство личности с нарушением поведения эйфорией и расторможенностью у 4 больных (7,7 % случаев), органическое бредовое расстройство у 1 больного (1,9% случаев) и коморбидное с посткоммоционным синдромом тревожно-фобическое расстройство у 1 больного (1,9% случаев). Таким образом, наиболее часто выявлялись депрессивное и эмоционально лабильное расстройство.

Особенностью депрессивных расстройств у наблюдаемых нами больных являлся неглубокий уровень депрессивной симптоматики, как правило, преобладали субдепрессии. Практически не отмечалось выраженной интеллектуальной и двигательной заторможенности и депрессивных идей самообвинения и малоценности, а также суточного ритма, характерных для эндогенных депрессий, хотя больные могли высказывать неоформленные антивитальные мысли, которые регистрировались у 3 больных. В структуре идеаторного компонента депрессии часто отмечались реактивные моменты, связанные с переживаниями утраты трудоспособности и физической и интеллектуальной беспомощности, потери социального статуса. Во всех случаях отмечалась аффективная лабильность со слезливостью и астения. Депрессивная симптоматика сочеталась с умеренно выраженными когнитивными нарушениями в рамках формирующегося психоорганического синдрома, которые проявлялись снижением памяти в виде повышенной забывчивости и сложности в воспроизведении нужной информации, ослаблении способности концентрации внимания, обстоятельности мышления с излишней детализацией, трудностями в принятии решений. Однако грубых когнитивных нарушений у больных с депрессией мы не обнаруживали. У большинства больных отмечались нарушения сна в виде затруднения засыпания или частых пробуждений. Указанные особенности согласуются с описаниями характеристик депрессий при сосудистом и травматическом поражении мозга (Краснов В.Н. 2011; Taylor М. Е, 1999; Robinson R. G., 2003; Gustafson L., Passant U., 2004).

Таким образом, анализ психического статуса больных с сосудистым и травматическим очаговым поражением мозга и расстройствами речи в виде различных форм афазии на этапе нейрореабилитации показал, что когнитивные расстройства различной степени выраженности встречаются у 100% больных, а непсихотческие психические расстройства в виде нарушений в аффективной сфере и поведения у 78% больных. Эти расстройства могут существенно затруднять проводимые нейрореабилитационные мероприятия и в целом негативно влиять на эффективность лечения и потому, ставят перед необходимостью их коррекции с подбором адекватной психофармакотерапии.

В лечении психических расстройств у данной категории больных нами был применен так называемый принцип «щадящей» или «мягкой» психофармакотерапии, предусматривающей использование психотропных средств с минимально выраженными побочными эффектами и обладающих хорошей переносимостью. Применялись минимальные дозы препаратов (принцип «минимальной» достаточности») и одновременно назначалась патогенетическая терапия с использованием современных сосудистых и нейрометаболических лекарственных средств. Такой подход, на наш взгляд, способен обеспечить максимальную эффективность лечения у больных с органическими заболеваниями мозга сосудистого и травматического генеза и свести с минимуму риск развития тяжелых побочных эффектов и осложнений и не утяжеляет течение основного заболевания.

В качестве патогенетической нейрометаболической терапии назначались следующие препараты:

1. актовегин в/в капельно 1 раз в сутки в течение двух недель по 50-100 мл препарата в 200 мл физиологического раствора или 5 % раствора глюкозы;
2. церебролизин 10-50 мл в/в капельно 1 раз в сутки в 100-200 мл физиологического раствора (№ 10-20);
3. этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол) по 100-500 мг в/в капельно на физиологическом растворе 1-2 раза в сутки в течение
4. 10-14 дней с последующим переходом на прием препарата внутрь по 125 мг 3 раза в сутки;
5. холина альфосцерат (глиатилин) в/в капельно в дозе 1-2 г/сут с последующим переходом на прием препарата внутрь по 400 мг 3 раза в день.

Наличие депрессивной и тревожно-депрессивной симптоматики, которая наблюдалась более чем у половины больных, требовало подбора тимоаналептической терапии. Среди антидепрессантов предпочтение отдавалось препаратам нового поколения, обладающих хорошей переносимостью и минимальной выраженностью побочных эффектов, лишенных кардиотоксических, адрено и холинолитических свойств, а также не провоцирующих развитие судорожных припадков. Преимущественно использовались селективные ингибиторы обратного захвата серотонина -пароксетин (паксил) 20 мг/сут, сертралин (золофт) 50 мг/сут, циталопрам (ципрамил) 20 мг/сут и эсциталопрам (ципралекс) 5-10 мг/сут, а также отечественный трициклический антидепрессант — азафен 25-50 мг/сут. В большинстве случаев дозы препаратов были ниже среднетерапевтических. Указанные антидепрессанты помимо тимоаналептического действия обладают и противотревожным эффектом. Для купирования тревоги назначали гидроксизин (атаракс) от 10 до 50 мг в сутки и фенибут от 500 до 750 мг в сутки, который помимо противотревожного действия обладает и ноотропным эффектом. Для коррекции расстройств сна назначали гипнотикизолпидем (ивадал, санвал) по 5-10 мг на ночь, зопиклон (имован, сомнол) по 3,75-7,5 мг на ночь, а также антидепрессанты с седативным действием тразадон (триттико) 50-100 мг на ночь, азафен 25 мг на ночь.

У больных с нарушениями поведения, явлениями эйфории или дисфории с расторможенностью и агрессией, истероформными проявлениями в схему лечения включали антипсихотики. Из антипсихотиков предпочтение отдавали следующим препаратам: алимемазин (терален) 10-25 мг/сут, тиоридазин (сонапакс) 10-75 мг/сут, перициазин (неулептил) 3-15 мг/сут, тиаприд (тиапридал) 50-300 мг/сут, а из атипичных антипсихотиков — кветиапин (сероквель) 25-100 мг/сут.

Для купирования дисфории поимо антипсихотиков назначался карбамазепин (финлепсин, тегретол) в дозе от 200 до 600 мг/сут.

Дифференцированное применение психофармакотерапии позволяло добиваться выраженного или существенного улучшения психического статуса у 30 из 41 из больных (73,2 % случаев) с редукцией депрессивной и тревожно-депрессивной симптоматики, нормализации сна и поведения и существенно облегчало проведение комплексных нейрореабилитационных мероприятий, оказывая положительный эффект на общую результативность лечения. Эффективность психофармакотерапии при различных психопатологических состояниях представлена в таблице 4.

Заключение

Исследование показало, что у больных очаговым органическим поражением головного мозга сосудистого и травматического генеза и корковыми нарушениями речи в виде различных форм афазии на этапе нейрореабилитации наряду с когнитивными нарушениями различной степени выраженности в рамках формирующегося психоорганического синдрома выявляются разнообразные непсихотические психические расстройства, требующие коррекции и назначения психрофармакотерапии. Среди психопатологических нарушений наиболее часто встречаются депрессивные и тревожно-депрессивные состояния, сочетающиеся с расстройствами сна, реже психопатоподобные проявления с нарушением поведения. Особенностью депрессивных расстройств у наблюдаемых больных является неглубокий уровень депрессивной симптоматики, как правило, преобладают субдепрессии. Практически не отмечается выраженной интеллектуальной и двигательной заторможенности и депрессивных идей самообвинения и малоценности, а также суточного ритма, характерных для эндогенных депрессий. В структуре идеаторного компонента депрессии часто звучат реактивные моменты, связанные с переживаниями утраты трудоспособности и физической и интеллектуальной беспомощности, потери социального статуса. Во всех случаях имеет место аффективная лабильность со слезливостью и астения.

При выборе стратегии и тактики лечения указанной категории больных следует придерживаться принципа «щадящей» или «мягкой» психофармакотерапии, предусматривающей использование психотропных средств с минимально выраженными побочными эффектами и в максимально низких дозах («принцип минимальной достаточности») и одновременным проведением патогенетической терапии с назначением современных нейрометаболических и сосудистых лекарственных средств. Среди антидепрессантов предпочтение следует отдавать селективным ингибиторам обратного захвата серотонина, обладающих хорошей переносимостью и минимальной выраженностью побочных эффектов, лишенных кардиотоксических, адрено- и холинолитических свойств, которые помимо тимоаналептического действия обладают и противотревожным эффектом. Для коррекции расстройств сна наиболее целесообразны золпидем (ивадал, санвал) и зопиклон (имован,

самнол) — гипнотики, обладающие коротким периодом полувыведения и минимально выраженной поведенческой токсичностью. Из антипсихотиков, которые в основном используются для коррекции поведения, низкопатентные нейролептики «среднего» действия — тиоридазин, алимемазин, перициазин. Проведение дифференцированной психофармакотерапии позволяет существенно улучшить психическое состояние больных не усугубляя течение основного заболевания и в целом повысить эффективность и качество нейрореабилитационных мероприятий.

Литература

1. Доброхотова Т. А., Брагина Н. Н. Психопатология очагового поражения левого полушария/Межполушарное взаимодействие (хрестоматия под ред. Семанович А. В. Ковязиной М. С)/М.; «Генезис»-2009, с. 186-235.
2. Корсаков С. С. Об алкогольном параличе. М.: -1987, с. 462.
3. Краснов В. Н. Расстройства аффективного спектра М.; «Практическая медицина»-2011, с. 432.
4. Краснов В. Н., Доровских И. В., Зайцев О. С. Диагностика и прогноз психических расстройств в остром периоде сотрясения головного мозга. Методические рекомендации. М.; МЗРФ, 2003.
5. Савина М. А., Серпуховитина И. А. Клиническая картина постинсультного генерализованного тревожного расстройства//Психические расстройства в общей медицине. — 2009, № 2, с. 4-9.
6. Arciniegas D., Beresford Th., Neuropsychiatry. An introductory approach. Cambridge: Cambridge University Press, 2001.
7. Beblo T, Driessen M. No melancholia in poststroke depression: a phenomenologic comparision of primary and poststroke depression//Geriatr. Psychiatry Neurol, 2002, Vol. 15 (1), p. 44-9.
8. Bleuler E. Lehrbuch der Psychiatrie. Berlin: Julins Sprider Verlag, 1916.
9. Bonhoeffer K. Exogenen Reaktionstypen//Arch. Psychiat. Nervenkr, 1917, Vol. 58, p. 58-70.
10. Gustafson L., Passant U. Clinical Patological correlates. In: Cerebrovascular Disease, Cognitive Impairment and Dementia (Eds. J. O. Brien, D. Ames, L. Gustafson et al.). London, New York: Martin Dunitz, 2004.
11. Koponen S. Taiminen T.et al. Axis I and II psychiatric disorders after traumatic brain injury: 30 year follow-up study. Am.J. Psychiatry, 2002, Vol. 159 (8), p. 1315-21.
12. Lyketsos C., Robins P., Lipsey J. et al. Psychiatric Aspects of Neurologic Diseases, New York: Oxford University Press, 2008.
13. Robinson R. G. The neuropsychiatry of mood disorder. Neuropsychiatry. Second edition (Eds. R. B. Schiffer, С. M. Rao, B. S. Fogel). Lippincott Wiliams & Wilkins, 2003, p. 724-50.
14. Taylor M. A. The Fundamental of Clinical Neuropsychiatry. New York, Oxford: Oxford University Press, 1999.
15. Walther-Buel H. Die Psychiatrie der Hirngesch wulste und die cerebralen Grundlagen psychischen Vorgange, Wien, 1951.