Ревматизм — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в органах кровообращения Ревматические заболевания сердца многие десятилетия были самой частой экстрагенитальной патологией у беременных.

В последние годы они уступили место пиелонефриту. Ревматизмом болеют 2,1—3,2% людей, преимущественно детского и юношеского возраста, причем женщины чаще, чем мужчины. 90% пороков сердца у людей имеют ревматическую этиологию. Ревматизм относится к токсико-иммунным заболеваниям. Возбудителем его является (гемолитический стрептококк группы А. Заболевание начинается в большинстве случаев в возрасте 7—15 лет, когда особенно часто возникают стрептококковые поражения (ангина, скарлатина). На организм оказывают влияние ферменты стрептококка А: стрептолизин-О, стрептолизин-S, дезоксирибонуклеаза В, стрептокиназа, протеиназа, мукопептиды. К этим антигенам образуются антитела АСЛ-О, АСЛ-S, АДНК-В, АГ и др. Возникновение ревматизма в определенных семьях обусловлено не наследственностью, а факторами окружающей среды, включая и размер семьи, так как в больших семьях больше распространены стрептококковые инфекции.

Носителями стрептококка являются все люди, ангинами болеют многие, но ревматизм развивается только у 1—3 из 100 переболевших. Клинические варианты течения ревматизма учтены в классификации А. И Нестерова, в которой выделено 3 степени активности ревматического процесса.

Для III степени (максимальной) характерны яркие общие и местные проявления болезни с лихорадкой, преобладанием экссудативного компонента воспаления в пораженных органах (острый полиартрит, диффузный миокардит, панкардит, серозиты, ревматическая пневмония и др.), высокие показатели воспалительной реакции иммунной активности. В крови обычно выявляют нейтрофильный лейкоцитоз, высокую СОЭ, С-реактивный белок, нарастание уровня фибриногена, серомукоида, гексоз, ДФА-реакции, количества α²-глобулина. Характерны высокие титры АСЛ-О, АСГ, АСК.

II степень — умеренная. Для нее характерны умеренные клинические проявления ревматической атаки с невысокой лихорадкой или без нее, без выраженного экссудативного компонента воспаления в пораженных органах Лабораторные признаки активности процесса умеренно выражены. Лейкоцитоз может отсутствовать, СОЭ и другие лабораторные показатели умеренно повышены.

I степень — минимальная. Для нее характерны слабая выраженность клинических симптомов активного ревматизма, почти полное отсутствие признаков экссудативного компонента воспаления в органах и тканях. Лабораторные показатели или не отклоняются от нормы, или изменены минимально. В соответствии с современными взглядами, после 20 лет (т. е. в репродуктивном возрасте) обострения ревматизма развиваются редко. Они наблюдаются лишь у 3% больных, страдающих этим заболеванием.

Каждой атаке предшествует острая стрептококковая инфекция. В условиях, когда повсеместно проводятся бициллинопрофилактика и лечение стрептококковых инфекций, частота рецидивов ревматизма у взрослых должна быть ничтожной. При морфологическом исследовании сердца обнаружение ашофф-талалаевской гранулемы свидетельствует не об активности ревматического процесса, а лишь о наличии ревматизма. Единственным гистологическим критерием ревматического кардита является, по современным воззрениям, наличие гранулемы в гранулематозной стадии, когда вокруг нее имеется экссудативный тип воспалительной реакции на фоне отека коллагеновых волокон, изменения основной субстанции и дегенерации миофибрилл. Такое представление о частоте и морфологии ревмокардита изменило взгляд клиницистов на характер течения ревматизма. В.Н. Анохин и соавт (1985) предлагают отказаться от термина «непрерывно-рецидивирующий ревмокардит». По данным аутопсии, при этой форме заболевания кардит не был обнаружен Больные умерли от сердечной недостаточности Клинические и лабораторные признаки кардита (лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др ) объяснялись осложнениями (тромбоэмболией, пневмонией, инфарктами органов и др.). Употребление термина «непрерывно-рецидивирующий ревмокардит» связано с прежним представлением о хроническом многолетнем течении ревматического кардита, который постепенно ведет к нарастанию стеноза или недостаточности клапанов. Сейчас и этот взгляд на прогрессирование пороков сердца под влиянием постоянной активности ревматизма изменился. Активность кардита играет роль в образовании порока сердца в детском и юношеском возрасте, у взрослых пороки формируются под влиянием гемодинамического фактора. A Dubin и соавт (1971) с помощью повторной катетеризации сердца с интервалом в несколько лет показали, что, несмотря на отсутствие активности ревматизма, происходит ежегодное уменьшение площади митрального отверстия на 19%. В основе этого процесса лежит постоянная травматизация первоначально деформированного клапана измененным кровотоком с отложением в краях створок тромбоцитов, фибрина, разрастания коллагеновой ткани и в некоторых случаях — развитием вторичного неспецифического воспаления. Во время беременности важно уточнение степени активности ревматического процесса, так как она определяет не только необходимость лечения, профилактики, но и акушерскую тактику. В частности, она служит одним из критериев возможности сохранения или необходимости прерывания беременности, одним из условий выбора метода родоразрешения. Охарактеризовать активность ревматического процесса у беременных очень сложно. Этим объясняются столь разноречивые показатели, полученные многими исследователями В.X. Василенко и соавт. (1983) пишут, что в противоположность прежним представлениям следует считать, что ревматический процесс почти никогда не обостряется во время беременности, а отмечаемые повышения температуры иногда приписывают ревматизму ошибочно.

Совершенно иного мнения придерживаются В. Н. Дзяк и соавт. (1974), наблюдавшие среди беременных с комбинированным митральным пороком сердца с преобладанием стеноза активацию ревматического процесса в 75—100% случаев. Во ВНИЦОЗМР М3 СССР два десятилетия назад рецидивы ревмокардита диагностировали у 12—16% беременных с пороками сердца; в последние годы нами это заболевание не выявлено ни у одной беременной. Сложность диагностики ревматизма у беременных объясняется рядом факторов: Первичный ревмокардит, обычно богатый симптоматикой, у беременных развивается редко. Возвратный ревмокардит обычно не сопровождается выраженными клиническими, тем более экстракардиальными, проявлениями. До сих пор существует мнение, что изменение обменных и аллергических процессов в организме беременной обостряет течение ревматизма, значительно утяжеляет проявления кардита, плохо поддается лечению, и декомпенсация вследствие эндомиокардита может стать причиной гибели больной. Однако в последние десятилетия происходит пересмотр этих представлений. На основании данных, полученных при использовании новых диагностических тестов, многие исследователи считают, что беременность не способствует рецидиву ревматизма и даже, наоборот, подавляет ревматическую активность Наши наблюдения подтверждают, что ревматизм у большинства беременных неактивен или течет мягко, в подострой или латентной форме, поддается лечению и не фатален для беременных. Помимо гормональных влияний (повышенная продукция глюкокортикоидов во время беременности), по-видимому, имеет значение более высокая общая иммунная реактивность организма женщин в этот период и, кроме того, изменение характера течения ревматизма в последние десятилетия. Известно, что ревматологи стали реже наблюдать острые, клинически выраженные формы ревматизма, но участились хронические варианты — затяжной и латентный, особенно при рецидивирующем ревматизме. Предполагают, что изменилась как реактивность стрептококка (превращение его в L-форму), так и реактивность человека под влиянием меняющейся внешней среды.