Хотя при ревматизме у беременных и наблюдается некоторое истощение коры надпочечников, которое зависит не только от активации процесса, но и от недостаточности кровообращения [Метакса Я В. и Бонарь Н. П., 1973], секреция глюкокортикоидов все же значительно выше, чем у небеременных Большое количество глюкокортикоидов уменьшает вероятность активации ревматизма и благотворно влияет на развитие вяло текущего процесса. Затруднение выявления активного ревматизма во время беременности связано не только с преобладанием стертых, вялых форм его течения, но и с общностью ряда симптомов ревматизма и физиологического состояния организма при беременности К ним могут быть отнесены субфебрилитет, одышка при физической нагрузке, тахикардия, аритмии, слабость, утомляемость, лейкоцитоз и повышенная СОЭ. Патогномоничные для ревматизма клинические и лабораторные симптомы отсутствуют Акцентирование внимания врача на таких признаках, как боли в области сердца, снижение аппетита, лабильность пульса, изменчивость звучности тонов сердца, потливость, головные боли и pp., только способствуют гипердиагностике ревмокардита у беременных. Субфебрилитет не является надежным признаком ревматизма. Он выявлен у 14% здоровых небе-ременных женщин и у 20% здоровых беременных. Неинфекционный субфебрилитет может быть и у больных ревматизмом в неактивной фазе. Для дифференциации можно использовать амидопириновую пробу Hollo: температуру тела измеряют с 8 до 22 ч через каждые 3 ч в течение 4 дней. 1-й и 4-й дни — контрольные Во 2-й и 3-й дни назначают 1% раствор амидопирина по 15 г за 30 мин до каждого измерения температуры.
Повышенная температура инфекционной природы, в том числе и ревматической, под влиянием амидопирина снижается до нормы. Лихорадка неинфекционной природы (термоневроз, тиреотоксикоз) сохраняется. Однако в ряде случаев ревмокардит протекает без повышения температуры. Информативность лабораторных признаков воспалительного процесса для диагностики активности ревматизма у беременных незначительна. Отсутствует достоверная разница в показателях количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов и СОЭ у здоровых беременных и больных ревматизмом в активной и неактивной фазе. Сдвиг в лейкоцитарной формуле влево до миелоцитов (лейкемоидная реакция) нередко наблюдается у здоровых беременных [Валика Ю. Д., Шехтман М. М., 1984] и также не имеет существенного значения для диагностики ревматизма. Согласно современным представлениям, ревматическая активность— процесс сложный, многоплановый, складывающийся из воспаления, деструкции, гиперчувствительности, аутоиммунитета, процессов защиты, компенсации и адаптации [Нестеров А. И , 1972; Насонова В. А., 1975]. Столь же многопланова должна быть и диагностика ревматизма. В настоящее время применяются и продолжают разрабатываться многочисленные иммунологические и биохимические методы диагностики активного ревматизма Все они либо мало чувствительны либо слишком неспецифичны. СОЭ, С-реактивный белок, ДФА-реакция, сиаловые кислоты, протеинограмма отражают активность ревматизма как воспаления, тканевой деструкции. Однако эти процессы выражены лишь при II—III степени активности ревматизма, нехарактерны для I и отсутствуют при латентном течении процесса.
Бездоказательность одной-двух положительных «ревматических проб» диктует необходимость применения комплекса тестов. А. С. Кайнова и соавт. (1982) рекомендуют следующее сочетание биохимических методов исследования:
- определение сывороточных гликопротеидов α1— и α2-глобулинов, серомукоида, церулоплазмина, гаптоглобина, характеризующих интенсивность воспалительной реакции;
- определение ДНК плазмы и кислой фосфатазы сыворотки, отражающих степень тканевой деструкции;
- определение активности Г-6-ФДГ и транскеталазы в эритроцитах, позволяющих косвенно судить о характере патологического процесса в сердце,
- определение активности креатинкиназы, позволяющей судить о выраженности ревмокардита.
Многие ревматологи считают, что иммунологические показатели более информативны, чем биохимические, причем из широко применяемых тестов (титры АСЛ-О, АГ, АСК) наиболее демонстративен высокий титр АСЛ-О Однако неудовлетворенность результатами вынуждает дополнять эти исследования определением антител к ДНКазе. В (АДНК-В), дифосфопиридиннуклеотидазе (АДФН), стрептозим-тестом и др. Е. М. Петрова и соавт. (1983), проведя сравнительный анализ 36 показателей активности ревматизма у 1058 больных, установили, что активная фаза ревматизма характеризуется изменениями ряда иммунологических тестов, а именно появлением сывороточного фактора активности цитотоксичности лейкоцитов, повышением цитотоксического эффекта лимфоцитов больного к фибробластам эмбриона человека, повышением титра антител в РПГА по Бойдену к экстракту сердечной ткани и культуре фибробластов эмбриона человека, наличием гуморальных антител к вирусам Коксаки А-13. Перечисленными сложными исследованиями не ограничиваются предложения ревматологов. Но дело не только в сложности реализации этих предложений, но и в отсутствии единодушия при оценке полезности их применения.
Неудовлетворенность клинико-лабораторными показателями активности ревматизма у беременных привела к поискам новых решений: исследованию клеточного иммунитета (количества и качества Т- и В-лимфоцитов), определению титра АСЛ-О в грудном молоке, цитологическому исследованию грудного молока. Эти работы не решили проблемы диагностики ревматизма у беременных и родильниц, так как результаты оказались столь же спорными, как и при использовании других методов. Большого доверия к инструментальным методам исследования сердца также не имеется. Анализ ЭКГ, ФКГ, фазовой структуры систолы левого желудочка и параметров гемодинамики показал, что эти способы не имеют решающего значения Э диагностике ревмокардита при сформировавшемся пороке сердца, ибо все они в первую очередь отражают особенности порока сердца и степени сердечной недостаточности [Маколкин В. И., 1977, Карпов Р. С и др., 1981]. При диагностике ревматизма следует обратить внимание на так называемые большие диагностические критерии Джонса: артрит, кардит, хорея, подкожные узлы апоневрозов, аннулярную эритему.
Для подтверждения диагноза Джонс считал достаточным наличие двух или трех больших критериев или одного из них с двумя так называемыми малыми признаками (лихорадка, удлинение интервала Р — Q на ЭКГ, р-гемолитическая стрептококковая инфекция в анамнезе, частые носовые кровотечения, боль в области сердца). Большие критерии Джонса у беременных наблюдаются весьма редко. Критическая оценка возможностей прижизненной диагностики обострения ревмокардита приводит нас к заключению о неизбежности ошибки при установлении этого диагноза — гипо-, а чаще — гипердиагностики. Следует помнить, что рецидив ревматизма возникает исключительно после острой стрептококковой инфекции (ангина, а не хронический тонзиллит, грипп, ОРВИ и т. д.). Только патологические изменения одновременно многих «ревматических проб», их возрастание при динамическом исследовании, прежде всего стабильное повышение титра АСЛ-О, позволяют с известной долей вероятности ставить диагноз обострения ревмокардита (ревматический полиартрит у беременных практически не встречается, хорея наблюдается редко).
При этом следует отказаться от тенденции, которой порой придерживаются врачи, — ставить диагноз активного ревматизма в любом случае ухудшения состояния и даже тогда, когда нет никаких признаков ревматической активности, лишь потому, что она «должна быть». Так поступают, например, при наличии декомпенсации кровообращения у беременной с пороком сердца, a priori считая, что вспышка ревматизма — основная причина декомпенсации. Мы и раньше полагали, что ревматизм, если и может вызвать нарушение кровообращения, то только начальных стадий Недостаточность кровообращения II стадии и более тяжелая обусловлены структурным дефектом клапанов или мерцательной аритмией [Шехтман М М. и Бархатова Т. П., 1982]. Это положение нашло подтверждение в работах последних лет. Так, Р. С Карпов и соавт. (1981) у 1004 больных изучали вопрос о диагностической роли сердечной недостаточности при ревматизме. Диагностику его активности проводили, используя теорию распознавания образов и ЭВМ, центральную гемодинамику изучали с помощью индикатора Т-1824. Положительных коррелятивных связей не выявлено.
Эти данные, наряду с клинико-морфологическими наблюдениями, позволили авторам предположить, что главной причиной изменения показателей центральной гемодинамики является характер пороку сердца, а не кардит. Необоснованным выглядит стремление чуть ли не в каждом случае тяжелой сердечной недостаточности видеть активный ревматический процесс при минимуме лабораторных подтверждений этого диагноза и применять лечебные средства (салицилаты, гормоны, антибиотики), порой неблагоприятно влияющие на состояние плода При этом следует учесть, что некоторые изменения лабораторных проб, подобные таковым при активном ревматизме, бывают связаны с повреждающим влиянием на различные органы самой сердечной недостаточности (сдвиги белковых фракций, появление С-реактивного белка и пр).
С.В. Палавандишвили (1970) произвел митральную комиссуротомию во время беременности у 85 больных с декомпенсацией кровообращения; морфологические признаки вяло текущего ревматизма были выявлены лишь у 3 Имеются данные о том, что больные с прогрессирующим митральным стенозом умирают не от активного ревматического процесса, а в 60% случаев от застойной сердечной недостаточности, в 20%—от системных эмболий, в 10% —от легочных эмболий и в 5% —от септического эндокардита. Мы придерживаемся мнения, что обострение ревматизма у беременных встречается столь же редко, как и вне беременности. Отсюда вытекают два вывода: кардиальные осложнения у беременных с пороками сердца обусловлены не рецидивом ревмокардита, а самим пороком; акушерские осложнения, столь охотно приписываемые обострению ревматизма, также объясняются наличием порока сердца и изменениями в связи с этим гемодинамики и обмена веществ. Все сказанное не означает, что во время беременности совсем не бывает активного ревматического процесса. Изредка может встретиться беременная с первичным ревмокардитом или с рецидивом ревмокардита, которые, несомненно, отрицательно влияют на систему кровообращения и на течение беременности.