В сложной проблеме патогенеза шизофрении многое остается неизвестным. Исследователи этого вопроса использовали различные подходы и методы исследования и фактический материал накоплен огромный. Однако данные биохимических и иммунологических исследований в плане приложения их к патогенезу шизофрении остаются весьма неопределенными и пока не могут быть эффективно использованы для его раскрытия.

Электрофизиологические понятия напрямую не соотносятся с понятиями клинико-психопатологическими и их значение для патогенеза болезни, видимо, проявится только в будущем. Все это более подробно обосновано в гл. 4, посвященной патогенезу психических болезней. В настоящее время определенные и важные результаты в изучении патогенеза шизофрении получены в главном направлении — исследования церебрального, нейродинамического звена этого патогенетического механизма. Раскрытие нервных патогенетических механизмов бреда, галлюцинаций, явлений психического автоматизма и кататонических состояний осуществлено самим И. П. Павловым. В его психиатрической клинике А. Г. Ивановым-Смоленским были намечены направления для изучения механизмов и эмоциональных расстройств при шизофрении. В настоящее время уже проводится изучение патогенетических механизмов и основной шизофренической симптоматики. Ниже приводятся результаты экспериментально-клинических исследований больных шизофренией, выполненных автором данного руководства в Лаборатории патофизиологии высшей нервной деятельности АМН СССР и на кафедре психиатрии С.-Петербургской медицинской академии последипломного образования М3 РФ, которые позволяют с позиций объективного нейродинамического метода подойти к пониманию нервных патогенетических механизмов собственно шизофренической симптоматики и к проблеме церебрального патогенеза шизофрении в целом.

Установленные у больных параноидной шизофренией слабость обоих нервных процессов, повышенная тормозимость корковой мозаики, истощаемость клеток мозговой коры, фазовые состояния и нарушения подвижности нервных процессов колебались в степени своей выраженности на различных этапах болезненного процесса и в соответствии с этим выявлялись определенные колебания в выраженности психопатологической симптоматики, в частности — бредовых идей, галлюцинаций, псевдогаллюцинаций. Это свидетельствовало о большой роли таких расстройств в церебральном патогенезе параноидной шизофрении. Однако при всем патогенетическом значении упомянутых нарушений ВНД следует признать, что все они касаются патогенеза лишь неспецифических для шизофрении симптомов (бреда, галлюцинаций, психического автоматизма), которые могут встречаться и при других психозах и составляют при шизофрении формообразующую симптоматику, не отражающую существа шизофренического процесса.

Особенно большое значение имеет раскрытие церебральных патогенетических механизмов чувственной тупости с неадекватностью, атактического мышления и абулии с парабулией, т. е. собственно-шизофренической симптоматики, отражающей суть этого болезненного процесса. В соответствии с современными нейрофизиологическими представлениями чувства, эмоциональные переживания человека связаны с осуществлением как безусловных реакций на подкорковом уровне, так и условных связей, в эффекторном отношении завершающихся через экстрапирамидную систему. Прежде всего это будут безусловные рефлексы, осуществляющиеся в виде переключения нервных процессов с таламуса на стриатум (хвостатое ядро и путамен) и паллидум (бледный шар), которые обеспечивают двигательный компонент этих связей. Сердцевиной же (инстинктивных) эмоций будут безусловные рефлексы, обеспечиваемые переключением нервных процессов с таламуса на гипоталамические структуры с регулирующим влиянием на обменно-эндокринные и вегетативные функции организма. В совокупности своей те и другие связи являются физиологическим субстратом низших человеческих чувств (связанных с его инстинктивными потребностями). При этом следует учитывать, что такие рефлексы осуществляются с обязательным участием лимбических структур, имеющих прямые (и кольцевые) нервные связи с гипоталамусом (через свод и сосковидные тела) и со стриапаллидумом.

Высшие, специфически человеческие чувства представляют собой комплекс сложнейших условных связей, замыкающихся в коре головного мозга, в особенности — во второй сигнальной системе, а в эффекторном отношении разрешающихся через лимбическую систему и структуры стриапаллидарной системы, и, таким образом, включающие в свое содержание всю специфику соматического и вегетативного экстрапирамидного эффекта. Что касается безусловных (двигательных через стриапаллидум и вегетативных — через гипоталамус) экстрапирамидных рефлексов, то в реальной ВНД человека они всегда дополняются условными (главным образом — первосигнальными) кортико-экстрапирамидными связями, что придает низшим эмоциям человека своеобразный и неповторимый колорит, обусловленный социальным образом жизни его на протяжении тысячелетий.

Таким образом, при осуществлении любых экстрапирамидных рефлексов в деятельность вовлекаются не только подкорковые образования (включая древнюю кору, т. е. лимбическую систему), но в той или иной степени и кора головного мозга с ее регулирующими влияниями по отношению как к стриапаллидуму, так и гипоталамусу. Иными словами, все эти нервные структуры, начиная с экстрапирамидных полей лобной, отчасти височной коры, лимбическая система, стриапаллидум и гипоталамус с их неисчислимыми функциональными связями, обеспечивают в своей совокупности формирование и интегрирование эмоций и, таким образом, составляют единую функциональную систему.

Само собой разумеется, что кортико-экстрапирамидная система находится в теснейшем взаимодействии, прежде всего, с другой функциональной системой условных и безусловных рефлексов — с кортико-пирамидной системой. Афферентный путь этих рефлексов будет также проходить через таламус и выше — до коры передних отделов головного мозга, а эфферентный, не прерываясь, проходит от коры до передних рогов спинного мозга (tractus cortico-spinalis). Эта функциональная система включает в себя все сложнейшие условные связи, лежащие в основе наших знаний, навыков и умений, различных форм действий (в том числе и волевых), производственной деятельности человека, его интеллекта. Именно благодаря тесному взаимодействию двух этих функциональных систем в норме у человека обеспечивается тесное переплетение и гармоническое соответствие между интеллектуальными, волевыми и эмоциональными процессами. К этому нужно добавить взаимодействие двух указанных систем нервных связей с третьей — ретикулярной системой, обеспечивающей необходимый тонус всего головного мозга и надлежащий настрой всех его нервных приборов. Ослабление привязанности больных шизофренией к родным и близким, чувственная тупость с неадекватностью, наблюдаемые на протяжении всего заболевания и являющиеся его сквозным симптомом, можно рассматривать как результат расстройств, прежде всего, функционального-состояния кортико-экстрапирамидной рефлекторной системы на всех ее уровнях (от коры головного мозга и до гипоталамуса).

В результате исследования группы больных параноидной шизофренией посредством электрокожной оборонительной методики о возникновении и протекании у них условных и безусловных рефлексов были получены важные данные, среди которых выделялся факт наибольших нарушений сосудистых и дыхательных реакций в форме резко выраженной вегетативной гипореактивности при значительно меньших нарушениях двигательных условных и безусловных оборонительных рефлексов. Эти экспериментальные факты с несомненностью свидетельствуют о нарушениях в протекании нервных процессов у этих больных как в той части экстрапирамидной системы, которая обеспечивает двигательные условные и безусловные рефлексы (т. е. от лобной коры и до стриапаллидума), так и в той ее части, которая обеспечивает условные и безусловные вегетативные реакции (тоже от коры переднего мозга и до вегетативных центров гипоталамуса и продолговатого мозга). При этом экспериментальные факты указывают на тормозные и органически-деструктивные нарушения кортико-экстрапирамидной системы связей как на кортикальном, так и подкорковом (стриапаллидарном и гипоталамическом) уровнях, т. е. всей этой системы, в связь с которыми может быть поставлена собственно-шизофреническая симптоматика и прежде всего — чувственная тупость, наблюдавшаяся у больных. В начале болезненного процесса она может быть связана с торможением кортико-экстрапирамидных нервно-вегетативных связей как кортикального, так и подкоркового уровня (гипоталамус и его связи с лимбическими структурами — сводом, сосковидными телами и др.), составляющими физиологический субстрат эмоций. Возникновением и нарастанием (в дополнение к тормозным явлениям) процессов деструктивного характера в этой системе связей на корковом и подкорковом уровнях объясняется нарастающая слабость, неуклонное обесцвечивание как высших, так и низших (инстинктивных) чувств при шизофрении, т. е. столь характерное для этого заболевания параллельное поражение всех форм эмоций.

Сюда же относятся и выявленные у этих больных выраженные нарушения двигательных экстрапирамидных рефлексов как на корковом, так и на подкорковом уровнях. По данным современной неврологии, при поражении стриарных структур (стриапаллиду ма) наблюдаются гиперкинетически-атонические расстройства (вследствие растормаживания паллидума), а при поражении паллидарных (бледный шар), напротив, акинетически-гипертонические синдромы [Триумфов А. В., 1974]. Поэтому (в согласии с А. Г. Ивановым-Смоленским, 1974) мы полагаем, что наблюдающиеся у больных шизофренией на определенном этапе течения болезни манерность, гримасничанье, своеобразная вычурная мимика являются результатом тормозно-деструктивных расстройств стриарных структур и растормаживания паллидарных (в норме тормозящихся стриатумом). Близко к этому примыкают различного рода парапраксии у этих больных т. е. уродливая мимика, походка и действия.

Однако при развитии процесса, по мере дальнейшего течения шизофрении зона тормозно-деструктивных расстройств в пределах экстрапирамидной системы все более расширяется, захватывая уже и паллидарные структуры с нарастающим обеднением мимико-пантомимических реакций у больных, т. е. экстрапирамидных проявлений эмоций у них. При сосредоточении патологических изменений в экстрапирамидных зонах коры страдают в этом смысле, т. е. утрачивают свои двигательные проявления, эмоциональную экспрессию лишь высшие, специально человеческие чувства; при вовлечении в процесс более глубоких, подкорковых уровней экстрапирамидной системы такое обесцвечивание, утрата экспрессивных проявлений эмоций наблюдается и в сфере низших, инстинктивных чувств. Сюда же относится ослабление и нивелирование интонационных проявлений речи, потеря голосовых модуляций, столь характерная для шизофрении. Поскольку при шизофрении налицо параллельное прогрессирующее ослабление как высших, так и низших чувств, можно полагать, что такие тормозно-деструктивные расстройства имеют место как в подкорковых, стволово-диэнцефальных, так и в корковых уровнях экстрапирамидной системы.

Таким образом, в основе столь характерной для шизофрении чувственной тупости лежит развитие прогрессирующих тормозно-деструктивных расстройств как в гипоталамической, так и в стриапаллидарной зонах экстрапирамидной системы на уровнях от коры до эффекторных центров этой системы и с обязательным вовлечением сюда тех или иных элементов лимбической системы. При этом вегетативные компоненты кортико-экстрапирамидной системы составляют основу чувства, (в норме) столь живо переживаемого субъективно, а стриапаллидарные ее компоненты обеспечивают выразительные движения, составляющие так называемую эмоциональную экспрессию. Последняя всякий раз индивидуальна в зависимости от того, на базе какого инстинкта она строится, что обеспечивается связью стриапаллидума всякий раз с определенной частью лимбической системы. При шизофрении (на стадии развитого процесса) тормозно-деструктивные расстройства, распространяясь как на гипоталамическую, так и на стриапаллидарную части экстрапирамидной системы (от коры до эффектора), приводят к ослаблению и в конечном счете — к полному выпадению как внутреннего субъективного переживания чувства, так и внешних двигательных его проявлений, т. е. экспрессивных проявлений эмоций. Для больных шизофренией чрезвычайно характерно это постепенное ослабление чувств (вплоть до полного их нивелирования) и одновременно — отсутствие их внешних экспрессивных проявлений. Весьма убедительны в этом отношении наблюдения больных шизофренией с депрессивными дебютами параноидной формы, которые сообщали о своем плохом настроении и нежелании жить бесцветным, совершенно бесстрастным голосом, без всяких эмоций страдания. Некоторые из них, излагая свои депрессивные жалобы вплоть до суицидных мыслей, порой неадекватно улыбались. Последняя особенность чувственных переживаний больных имеет собственное обозначение — эмоциональная неадекватность. В психиатрической клинике она проявляется несоответствием между определенной ситуацией, воздействующим на больного раздражителем и характером его эмоциональной реакции. В таких случаях больные в ответ на участливое внимание, большую теплоту и заботу близких обнаруживают раздражение, возрастающую неприязнь и злобную агрессию. Чаще всего такое отношение и агрессия проявляется к родителям, потому что именно они проявляют наибольшую теплоту и любовь к больному и находятся около него в период начала заболевания. Эта эмоциональная неадекватность, наиболее отчетливо наблюдаемая в начале болезни, проявляется у больных и соответствующей неприязненно-враждебной мимикой.

Выше уже говорилось о том, что кортико-экстрапирамидные условные и безусловные реакции (как нервно-соматические, так и нервно-вегетативные) находятся в постоянном функциональном взаимодействии с условными и безусловными рефлексами, составляющими в своей совокупности кортико-пирамидную функциональную систему. Конкретно это взаимодействие осуществляется таким образом, что ряд пирамидных рефлексов связывается с экстрапирамидным комплексом, состоящим из вегетативного рефлекса (с эффекторным звеном через гипоталамус) и двигательного рефлекса (с эффектором через стриапаллидум). Другая группа пирамидных реакций оказывается в тесной функциональной связи с иным кортико-экстрапирамидным комплексом и так далее. При этом кортико-экстрапирамидная часть такого сложного переплетения условных и безусловных реакций (эмоция), относящаяся к обеим названным функциональным системам, является тем связующим, «скрепляющим» элементом, который удерживает в единстве этот рефлекторный комплекс как некую функциональную единицу. И чем большее число раз этот рефлекторный комплекс осуществляется, тем крепче становится связь, тем сильнее субъективно переживается чувство.

Однако при нарушениях ВНД в виде тормозно-деструктивных расстройств в кортико-экстрапирамидной системе, входящие в нее условные и безусловные (двигательные и вегетативные) рефлексы слабеют и затормаживаются (эмоциональное потускнение, притупление), а сложные рефлекторные «агрегаты» распадаются, причем отдельные части — «осколки» этих функциональных единиц «в беспорядке» вступают в новые рефлекторные объединения. Но условия такого нового их объединения оказываются совершенно иными, чем первоначальные. Эти «осколки» первичных функциональных объединений вступают в новые связи в условиях более или менее резко выраженного опустошения ВНД в результате вмешательства тормозно-деструктивного мозгового процесса, составляющего основу шизофрении. Эти необычные условия функционального объединения и рождают столь невероятные связи, в частности, во второй сигнальной системе и между корковыми сигнальными системами у больных шизофренией, которые клинически проявляются объединением некоординируемых между собой элементов мысли, сочетанием в норме не сочетаемых между собой понятий и чувственно-образных представлений, т. е. атактическими замыканиями. В зависимости от уровня сложности и степени тренированности распавшейся функциональной единицы кортико-пирамидных и кортико-экс-трапирамидных рефлексов новые объединения будут различаться по тяжести несоответствия, несовместимости их отдельных частей («обломков» прежних функциональных единиц), в зависимости от которых атактическое мышление может проявляться в виде резонерства, отдельных атактических замыканий, атактической речевой бессвязности или неологизмов.

Однако те сложные рефлекторные объединения, в которых удельный вес экстрапирамидных рефлексов невелик, т. е. сложные агрегаты в основном кортико-пирамидных условных связей («сумма знаний», «интеллект» и т. п.) не подвергаются распаду, что клинически проявляется такой удивительной особенностью больных шизофренией, как относительная сохранность у них формально-мнестических и интеллектуальных данных. Они лишь обесцвечиваются, лишаются динамической перегруппировки и своего осуществления в виде выпадения эмоционального (кортико-экстрапирамидного) компонента, т. е. хранятся у больных в виде знаний и абстрактных понятий, совершенно не применяемых в жизни и неутилизируемых личностью, в виде «мертвого капитала». Речь, следовательно, здесь идет о разъединении двух этих в норме неразрывных функциональных систем условных и безусловных рефлексов, системы кортико-пирамидной и кортико-экстрапирамидной. Если же иметь в виду клиническую сторону шизофренического процесса, то речь идет о преимущественной выраженности у этих больных чувственной тупости с неадекватностью, о безволии с парабулией при относительной сохранности у них формально-мнестических и интеллектуальных данных. Именно в этом проявляется системный характер распада психики при шизофрении, т. е. шизофренического слабоумия.

Но все эти симптомы, как уже было показано выше, возникают вследствие расстройства в функционировании сложной кортико-экстрапирамидной системы условных и безусловных (нервно-соматических и нервно-вегетативных) рефлексов. Так, чувственная тупость обусловлена развитием тормозно-деструктивных расстройств как в кортико-гипоталамических, так и в кортико-стриапаллидарных путях этой функциональной системы, приводящих к торможению и полному распаду нервно-вегетативные и нервно-соматические рефлексы на кортикальном и субкортикальном уровнях головного мозга. Чувственная неадекватность, скорее всего, является результатом неполного торможения тех же церебральных структур, длительной фиксированности их в ультрапарадоксальном фазовом состоянии. Явления парабулии (уродливая мимика больных, их особые позы, походка и действия) обусловлены нарушением стриарных функций и растормаживанием паллидарных механизмов как онто- и филогенетически более древних.

Атактическое мышление обусловлено распадом сложных функциональных объединений кортико-пирамидных и кортико-экстрапирамидных рефлексов за счет первичной слабости и несостоятельности последних. Относительная сохранность памяти и формально-интеллектуальных данных при шизофрении обусловлена определенным обесцвечиванием, обеднением (но все же сохранностью кортико-пирамидной основы) таких рефлекторных объединений кортико-пирамидных и кортико-экстрапирамидных связей за счет выпадения последних компонентов. А. Г. Иванов-Смоленский (1974) говорит о первичном поражении кортико-экстрапирамидной системы при шизофрении.

Таким образом, следует признать, что основной — церебральный патогенез шизофрении заключается в первичном поражении (вследствие тормозно-деструктивного процесса) сложной многоуровневой кортико-экстрапирамидной системы рефлекторных реакций, каковое обусловливает появление собственно-шизофренической симптоматики и определяет разъединение в норме взаимосвязанных между собой кортико-пирамидной и кортико-экстрапирамидной функциональных систем, т. е. ослабоумливание по типу диссоциации психических функций. Участие в развитии этой болезни аутоинтоксикации, несмотря на еще недостаточную научную разработку этого вопроса, следует признать как вторичный компонент патогенеза, так как она является результатом более или менее грубого расстройства регулирующего влияния на обменные и эндокринные функции организма гипоталамических структур вследствие их первичного тормозно-деструктивного поражения при шизофрении.