РУБЦОВАЯ АЛОПЕЦИЯ


Рубцовая алопеция (Alopecia cicatricialis) — это необратимая очаговая потеря волос, обусловленная замещением поврежденных структур кожи, в том числе волосяных фолликулов, рубцовой тканью. Повреждение может быть вызвано экзогенными и эндогенными факторами, травмами, инфекцией, нейрогуморальными нарушениями, ведущими к развитию дистрофических или некробиотических изменений клеток и тканей. На повреждение кожа реагирует воспалительной реакцией, которая заканчивается восстановлением ее функции или атрофией и склерозом Локальный склероз на месте дефектов кожи принято называть рубцом, а в очагах дерматозов, разрешившихся путем рассасывания высыпных элементов — рубцовой атрофией.

Таким образом, рубцовая алопеция является исходом различных дерматозов. Ей предшествуют патологические процессы, которые можно представить в виде следующей схемы

alt

Приводим краткую характеристику этих процессов, так как без рассмотрения их не будут понятны механизмы развития рубцовой алопеции

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ РУБЦОВОЙ АЛОПЕЦИИ

Под дистрофией понимают структурные изменения в кератиноцитах, соединительной ткани, кровеносных сосудах кожи вследствие расстройства в них белкового, углеводного, жирового или водно-солевого обмена. Дистрофические изменения отмечаются при следующих дерматозах (табл. 1):

Виды дистрофии

 

Таблица 1

Виды дистрофии Дерматозы
1.    Роговая дистрофия кератиноцитов Кератозы
2.    Гидропическая (вакуольная) дистрофия клеток базального слоя эпидермиса Кожная красная волчанка, красный плоский лишай, склеродермия, дерматомиозит
3.    Слизистая дистрофия эпителия волосяных фолликулов Фолликулярный муциноз
4.    Мукоидное и фибриноидное набухание соединительной ткани, сосудов дермы Диффузные болезни соединительной ткани, липоидный некробиоз

Некроз — это омертвение клеток, соединительно-тканных структур и кровеносных сосудов кожи. Он может быть физиологическим (алоптоз) и патологическим, наступающим в результате повреждения агентами внешней среды или нарушения нейрогуморальной регуляции организма (табл. 2).

Виды некроза

Таблица 2

Виды некроза Заболевания
1. Травматический некроз Механические, физические травмы (раны, ожоги, лучевой дерматит)
2. Токсический некроз Фурункул, карбункул, инфильтративно-нагноительная трихофития, лейшманиоз кожи, гангренозный опоясывающий герпес
3 Аллергический некроз Инфекционные болезни с гранулематозным воспалением, диффузные болезни соединительной ткани

По клинико-морфологическим особенностям различают коагуляционный, колликвационный некрозы и гангрену.

При коагуляционном (сухом) некрозе имеет место денатурация клеточных белков и соединительнотканных компонентов кожи с образованием трудно растворимых соединений, не подвергающихся гидролитическому расщеплению. Омертвевшие ткани в очаге поражения сухие, имеют серо-желтый цвет, плотную консистенцию. Примерами могут служить струп, возникающий при воздействии токсических веществ и фибриноидная дегенерация соединительной ткани (красная волчанка, склеродермия), творожистый некроз в очагах гранулематозного воспаления (третичный сифилис, некоторые формы туберкулеза кожи).

Колликвационный (влажный) некроз характеризуется отеком, ослизнением или расплавлением омертвевших тканей. Он наблюдается при попадании на кожу щелочей, абсцедиро-вании фурункулов, карбункулов, очагов инфильтративно-нагнои-тельной трихофитии.

Гангрена — это мумификация или гнилостный распад всех структур кожи, обусловленные дефицитом или полным прекращением кровоснабжения. Она может возникнуть первично на неповрежденной коже, например, при аллергическом васкулите, сахарном диабете или вторично в очагах поражения некоторых дерматозов Гангренизации могут подвергаться опоясывающий герпес, рожистое воспаление, обыкновенная и сифилитическая эктимы, третичные сифилиды.

После прекращения некроза вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление («демаркационная зона»), затем фиброз соединительной ткани и образование на месте очага некроза рубца.

Воспаление — защитная реакция кожи, направленная на обезвреживание патогенных агентов, устранение повреждений и восстановление нормальной функции кожи. В ряде случаев, однако, оно не устраняет патогенный фактор, а вызывает еще большее повреждение, особенно когда в его основе лежат иммунопатологические механизмы (иммунное воспаление).

Клинически воспалительные дерматозы проявляются всеми первичными и вторичными высыпными элементами Общие признаки воспалительного их происхождения краснота (rubor), припухлость (tumor), болезненность (dolor), повышение температуры (color) и нарушение функции (functio laesa)

Воспалительная реакция кожи, как и в других тканях, проходит три последовательные фазы: альтерации, экксудации и пролиферации.

Фаза альтерации включает в себя дистрофические и некробиотические изменения клеток и межклеточного вещества, сопровождающиеся выделением биологически активных веществ (медиаторов воспаления) — калликреинов, кининов, простагландинов, гистамина, серотонина.

Последние запускают вторую — экссудативную фазу, при которой в результате повышения сосудистой проницаемости в эпидермисе и дерме возникает экссудат из жидкой части крови и ее форменных элементов. В зависимости от преобладания в экссудате тех или иных его компонентов — жидкости, фибрина, эритроцитов, полинуклеаров с микробами и клеточным детритом различают серозное, фибринозное, геморрагическое, гнойное воспаление.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.