РУБЦОВАЯ АЛОПЕЦИЯ


Рубцовая алопеция (Alopecia cicatricialis) — это необратимая очаговая потеря волос, обусловленная замещением поврежденных структур кожи, в том числе волосяных фолликулов, рубцовой тканью. Повреждение может быть вызвано экзогенными и эндогенными факторами, травмами, инфекцией, нейрогуморальными нарушениями, ведущими к развитию дистрофических или некробиотических изменений клеток и тканей. На повреждение кожа реагирует воспалительной реакцией, которая заканчивается восстановлением ее функции или атрофией и склерозом Локальный склероз на месте дефектов кожи принято называть рубцом, а в очагах дерматозов, разрешившихся путем рассасывания высыпных элементов — рубцовой атрофией.

Таким образом, рубцовая алопеция является исходом различных дерматозов. Ей предшествуют патологические процессы, которые можно представить в виде следующей схемы

alt

Приводим краткую характеристику этих процессов, так как без рассмотрения их не будут понятны механизмы развития рубцовой алопеции

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ РУБЦОВОЙ АЛОПЕЦИИ

Под дистрофией понимают структурные изменения в кератиноцитах, соединительной ткани, кровеносных сосудах кожи вследствие расстройства в них белкового, углеводного, жирового или водно-солевого обмена. Дистрофические изменения отмечаются при следующих дерматозах (табл. 1):

Виды дистрофии

Таблица 1

Виды дистрофииДерматозы
1.    Роговая дистрофия кератиноцитовКератозы
2.    Гидропическая (вакуольная) дистрофия клеток базального слоя эпидермисаКожная красная волчанка, красный плоский лишай, склеродермия, дерматомиозит
3.    Слизистая дистрофия эпителия волосяных фолликуловФолликулярный муциноз
4.    Мукоидное и фибриноидное набухание соединительной ткани, сосудов дермыДиффузные болезни соединительной ткани, липоидный некробиоз

Некроз — это омертвение клеток, соединительно-тканных структур и кровеносных сосудов кожи. Он может быть физиологическим (алоптоз) и патологическим, наступающим в результате повреждения агентами внешней среды или нарушения нейрогуморальной регуляции организма (табл. 2).

Виды некроза

Таблица 2

Виды некрозаЗаболевания
1. Травматический некрозМеханические, физические травмы (раны, ожоги, лучевой дерматит)
2. Токсический некрозФурункул, карбункул, инфильтративно-нагноительная трихофития, лейшманиоз кожи, гангренозный опоясывающий герпес
3 Аллергический некрозИнфекционные болезни с гранулематозным воспалением, диффузные болезни соединительной ткани

По клинико-морфологическим особенностям различают коагуляционный, колликвационный некрозы и гангрену.

При коагуляционном (сухом) некрозе имеет место денатурация клеточных белков и соединительнотканных компонентов кожи с образованием трудно растворимых соединений, не подвергающихся гидролитическому расщеплению. Омертвевшие ткани в очаге поражения сухие, имеют серо-желтый цвет, плотную консистенцию. Примерами могут служить струп, возникающий при воздействии токсических веществ и фибриноидная дегенерация соединительной ткани (красная волчанка, склеродермия), творожистый некроз в очагах гранулематозного воспаления (третичный сифилис, некоторые формы туберкулеза кожи).

Колликвационный (влажный) некроз характеризуется отеком, ослизнением или расплавлением омертвевших тканей. Он наблюдается при попадании на кожу щелочей, абсцедиро-вании фурункулов, карбункулов, очагов инфильтративно-нагнои-тельной трихофитии.

Гангрена — это мумификация или гнилостный распад всех структур кожи, обусловленные дефицитом или полным прекращением кровоснабжения. Она может возникнуть первично на неповрежденной коже, например, при аллергическом васкулите, сахарном диабете или вторично в очагах поражения некоторых дерматозов Гангренизации могут подвергаться опоясывающий герпес, рожистое воспаление, обыкновенная и сифилитическая эктимы, третичные сифилиды.

После прекращения некроза вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление («демаркационная зона»), затем фиброз соединительной ткани и образование на месте очага некроза рубца.

Воспаление — защитная реакция кожи, направленная на обезвреживание патогенных агентов, устранение повреждений и восстановление нормальной функции кожи. В ряде случаев, однако, оно не устраняет патогенный фактор, а вызывает еще большее повреждение, особенно когда в его основе лежат иммунопатологические механизмы (иммунное воспаление).

Клинически воспалительные дерматозы проявляются всеми первичными и вторичными высыпными элементами Общие признаки воспалительного их происхождения краснота (rubor), припухлость (tumor), болезненность (dolor), повышение температуры (color) и нарушение функции (functio laesa)

Воспалительная реакция кожи, как и в других тканях, проходит три последовательные фазы: альтерации, экксудации и пролиферации.

Фаза альтерации включает в себя дистрофические и некробиотические изменения клеток и межклеточного вещества, сопровождающиеся выделением биологически активных веществ (медиаторов воспаления) — калликреинов, кининов, простагландинов, гистамина, серотонина.

Последние запускают вторую — экссудативную фазу, при которой в результате повышения сосудистой проницаемости в эпидермисе и дерме возникает экссудат из жидкой части крови и ее форменных элементов. В зависимости от преобладания в экссудате тех или иных его компонентов — жидкости, фибрина, эритроцитов, полинуклеаров с микробами и клеточным детритом различают серозное, фибринозное, геморрагическое, гнойное воспаление.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.