Гнойные заболевания костей

К обыкновенным, или, как их еще называют, банальным, или вульгарным остеомиелитам относятся, как известно, те гнойные заболевания костей, которые вызываются главным образом стафилококками, чаще всего золотистыми, реже — белыми, иногда протеем.

1. ОБЫЧНЫЕ ФОРМЫ ХРОНИЧЕСКОГО ОСТЕОМИЕЛИТА

К обыкновенным, или, как их еще называют, банальным, или вульгарным остеомиелитам относятся, как известно, те гнойные заболевания костей, которые вызываются главным образом стафилококками, чаще всего золотистыми, реже — белыми, иногда протеем. Чистые стрептококковые остеомиелиты, по-видимому, встречаются сравнительно редко. Характерный возраст — это период роста, от 8 до 17 лет, и 60% всех остеомиелитов возникают во втором десятилетии. Острый остеомиелит — заболевание преимущественно детского и юношеского возраста, хронические формы наблюдаются чаще в среднем возрасте. Так как рентгенологу приходится иметь дело главным образом с хроническими формами заболевания, в течение многих лет и даже десятков лет, то громадное большинство остеомиелитов, подвергающихся рентгенологическому исследованию, падает на возраст от 15 до 30 лет. Мужчины заболевают определенно в 2—3 раза чаще, чем женщины.

Остеомиелит поражает преимущественно метафиз и соседний диафизарный отдел длинной трубчатой кости. В первую очередь в порядке частоты поражается дистальный метафиз бедра, большеберцовая кость, особенно ее проксимальный, а реже и дистальный конец, затем следует плечевая кость, а именно только ее проксимальный метафиз, дистальный метафизарный отдел лучевой кости, локтевая кость, малоберцовая, ключица и т. д. Если обычный остеомиелит гнездится в диафизе длинной цилиндрической кости, то уж, как правило, на всем его протяжении до одного или обоих метафизов включительно, изолированный процесс в пределах одной только средней трети наблюдается лишь в атипичных случаях. Сравнительно частым местом локализации остеомиелита служат фаланги, особенно ногтевая, редко страдают плоские и короткие губчатые кости (тазовые, лопатка, черепные кости, позвонки, кости предплюсны и запястья и пр.).

Гнойное заболевание костного вещества может возникнуть трояким путем. Бактериальный возбудитель проникает в кость либо снаружи (например, через рану, при открытом переломе, из язвы), либо со стороны соседнего сустава или мягких тканей (при флегмоне, панариции при паронихии), либо, наконец, эндогенным метастатическим гематогенным путем из другого отдаленного гнойного очага (например, фурункула).

Каждой отдельной патогенетической форме соответствует более или менее характерная рентгенологическая картина, и на основании рентгенологического исследования можно до известной степени разгадать и происхождение остеомиелита. Остеомиелит, осложняющий гнойный артрит, легко распознается по поражению двух, трех или нескольких костей, — поверхностные участки эпифизов, принимающих участие в образовании сустава, задеты в одинаковой степени. О происхождении экзогенного остеомиелита при огнестрельном ранении или открытом переломе можно также легко судить по рентгенологическим признакам основного заболевания. Что же касается гематогенного остеомиелита, то здесь рентгенологическая картина очень многообразна, и определение происхождения заболевания возможно, как всегда, лишь в том случае, если рентгенолог полностью знаком с патогенезом и патологоанатомической основой процесса.

Каждый остеомиелит, естественно, начинается с мягких тканей — либо надкостницы, окутывающей кость, либо костного мозга, выполняющего центральный канал длинной трубчатой кости и щели и пазухи между трабекулами и пластинками костного вещества. В основе остеомиелита лежит гнойный процесс. Случаи остеомиелита, исходящие из периоста, отличаются относительно доброкачественным, более медленным течением и не вызывают обширных разрушений кости. Случаи же, исходящие из костного мозга, наоборот, характеризуются бурным течением и сопряжены со значительным разрушением костного вещества.

В вопросе о существе и о происхождении гематогенного остеомиелита в медицине в течение полвека господствовала теория Лексера (Lexer), скрепленная рядом исследователей, в частности, в новейшее время и Виленским(Wilensky).Согласно этой теории, изменения в кости ставились в самую тесную связь и в непосредственную зависимость от архитектоники артериальной системы кости. Артерии кости рассматривались, как теперь выяснилось, ошибочно как концевые. Остеомиелит же будто бы возникает в результате проникновения во внутрикостный артериальный ствол того или иного калибра гнойного эмбола. От калибра закупоренного сосуда в таком случае, казалось бы вполне логично, зависит и объем поражения костной ткани: тотальный диафизарный остеомиелит возникает при закупорке главной питающей артерии, метафизарный остеомиелит — при закрытии просвета проксимальной или дистальной соответствующей ветви, а бактериальная закупорка одной из малых концевых веточек является причиной ограниченного костного абсцесса Броди (Brodie) и т. д. Экспериментальные исследования советского патологоанатома С. М. Дерижанова и других призвали к жизни совершенно новую систему взглядов на природу и происхождение остеомиелита. Советская школа показала несостоятельность „классической” теории Лексера об инфицированном тромбе или эмболе артерии как первопричине остеомиелита и отвергает эту теорию как необоснованную. С. М. Дерижанову удалось получить экспериментальный остеомиелит у животного (кролика), совершенно аналогичный остеомиелиту человека, изменяя реактивные качества костного мозга путем введения в костномозговую полость длинной трубчатой кости лошадиной сыворотки. Это своеобразный асептический, или, как его называет С. М. Дерижанов, аллергический остеомиелит. Главное, по его мнению, вовсе не в путях проникновения инфекционного начала, а в причинах фиксации микроорганизмов в тканях. Заболевание может развиться только у сенсибилизированного человека. Неспецифическое раздражение вначале вызывает в кости асептическое реактивное воспаление, а уж впоследствии только у восприимчивого человека при наличии бактериального возбудителя развивается гнойный процесс (В этой связи представляют немалый теоретический интерес десятки описанных в последние годы у маленьких детей случаев остеомиелита, возникшего в связи с переливанием крови непосредственно в костный мозг [Текстер и сотрудники (Texter)].). С. М. Дерижанов относит остеомиелит к группе неконтагиозных инфекционных заболеваний, подобно острой гнойной флегмоне, лобарной пневмонии, острому аппендициту, язвенному эндокардиту и т. д. Размеры остеомиелитического процесса и различные его анатомические, клинические и рентгенологические формы определяются реакцией ткани на раздражителя, а вовсе не калибром закупоренного микотическим эмболом сосуда. Изменения в сосудистой системе костной ткани при остром остеомиелите не в состоянии объяснить анатомические изменения, возникающие в самой костной ткани. Бактериальные эмболы в сосудах — фикция, так как (как и при костном туберкулезе) никто не видел при остеомиелите первичного инфицированного эмбола и никто за весь длительный период развития современной медицины не имел успеха в получении экспериментального остеомиелита при помощи эмболизации сосудов. Поэтому в патогенезе остеомиелита у человека эмболия и тромбоз артерий не играют основной роли. При этом (так же как и при костно-суставном туберкулезе!) вовсе огульно не отрицаются те вполне реальные и теперь хорошо изученные патологические процессы, которые разыгрываются в сосудах костей при остром и хроническом гнойном остеомиелите. Теория С. М. Дерижанова в принципе отнюдь не исключает гематогенного пути проникновения микробного возбудителя в костную ткань. В воспалительном очаге на самом деле происходит нарушение

кровообращения вследствие вторичных изменений в стенках сосудов. Таково фибринозное набухание стенок сосудов, сильно затрудняющее местное кровообращение, а также пролиферативные изменения со стороны надкостницы, костного мозга, в самих гаверсовых каналах, вызывающие снаружи, вне просвета сосудов, их сдавление. Но, оказывается, наиболее значительные патологические изменения имеют место преимущественно в венах, а вовсе не в артериях. И в этом отношении подтверждаются старые представления о том, что остеомиелит всегда сопровождается артериитом и флебитом, в частности и тромбоартериитом и особенно тромбофлебитом. Эти изменения в сосудах бесспорно играют большую роль, в какой-то степени определяя особенности течения патологических процессов, и, по С. М. Дерижанову, по всей вероятности, объясняют затяжное течение хронического остеомиелита.

Гнойные возбудители проникают в кость при гематогенном остеомиелите либо через надкостничные артерии, либо через внутрикостные сосуды. Гаверсовы каналы находятся в непосредственной связи с костномозговой полостью длинной трубчатой кости. По этой причине при остром остеомиелите — этой «флегмоне костного мозга» — жидкий экссудат и гной, скопляющийся под высоким давлением, вгоняется в гаверсовы каналы и через эти ходы, вдоль сосудов, выступает на поверхность, под надкостницу. В надкостнице при остром остеомиелите происходят те же патологические процессы, что и в костном мозгу. Так или иначе надкостница отделяется от коркового вещества и приподнимается на большем или меньшем протяжении. Такое же отслоение надкостницы имеет место и в том случае, если гнойный процесс переходит на кость со стороны окружающих мягких тканей. Плотная и крепкая надкостница испытывает известное напряжение из-за давления изнутри. На это раздражение она отвечает воспалительной реакцией — периоститом, надкостница вырабатывает новую костную ткань и образует тонкую костную скорлупу, отделяемую гноем от поверхности кости. Поверхностные же пластиночки коркового слоя, питаемые из надкостничной артериальной сети, разрушаются вследствие лакунарного рассасывания и становятся шероховатыми.

В основе гнойного воспаления кости лежат деструктивные изменения в костном веществе, по существу гнойная инфекция ведет к рассасыванию и расплавлению костных элементов. Однако реактивные и репаративные изменения играют очень значительную роль. Таким образом, наряду с разрушением имеется и очень значительное созидание костной ткани, анатомическая картина в каждом отдельном случае складывается из суммы этих двух противоположных факторов. Отсюда следует бесконечное многообразие проявлений остеомиелита в рентгенологическом изображении. В общем можно сказать, что чем острее и свежее случай остеомиелита, тем больше преобладают деструктивные явления, при очень вирулентной инфекции созидание костного вещества почти вовсе отсутствует. И, наоборот, чем более доброкачественно и хронически протекает заболевание, тем более выступают на первый план пролиферативные и пластические процессы.

На этих патологоанатомических данных и основывается рентгенологическая симптоматика гнойного воспаления кости. Необходимо прежде всего подчеркнуть, что ранняя диагностика остеомиелита при помощи рентгеновых лучей невозможна. Пока имеются изменения только мягких тканей — флегмона костного мозга, переполнение гноем гаверсовых каналов, свежий поднадкостничный гнойник — на безупречных с технической точки зрения рентгенограммах уклонений от нормы не обнаруживается. Это хорошо известно уже с самого начала применения клинической рентгенодиагностики, и С. М. Дерижанов также правильно подчеркивает, что рентгенология не раскрывает всего объема и распространения патологических явлений, гистологическое исследование всегда выявляет большие изменения, чем рентгенологическое исследование. Таким образом, глубокие анатомические изменения и бурная характерная клиническая картина при остром остеомиелите совместимы с отрицательными рентгенологическими данными. Рентгенологически стало быть нельзя поставить диагноз начинающегося острого остеомиелита, нельзя определить локализацию и степень распространения заболевания.

Правда, в последние годы делаются попытки выйти из этих трудностей по пути рентгенологического исследования окружающих кость мягких тканей еще до появления костных изменений. Дело в том, что при помощи специальной техники рентгенографии можно получить изображение некоторых структурных деталей мягких тканей уже через 2—3 дня после начала острого гематогенного остеомиелита. Это увеличение объема глубоких мышц, прилегающих непосредственно к поверхности кости, изменение расположения или исчезновение межмышечных прослоек, отек подкожной клетчатки с повышением интенсивности ее тени, и главное, смазанность линии, отделяющей подкожную клетчатку от мышечного массива. Но несмотря на наш живой интерес к так называемой мягкотканной рентгенодиагностике и бесспорные перспективы ее дальнейшего развития, для распознавания самых ранних стадий острого остеомиелита эта техника пока практического значения не приобрела.

Сразу же возникает вопрос о длительности так называемого скрытого (латентного) периода рентгенодиагностики. Через сколько времени после начала клинических признаков появляются на снимках первые патологические теневые изображения? Наиболее ранним рентгенологическим симптомом остеомиелита длинной трубчатой кости служит появление тени той костной пластинки, которая вырабатывается отслоенной надкостницей. У ребенка активный и сочный, богатый кровеносными сосудами и толстый периост, к тому же рыхло связанный с диафизом кости, быстро продуцирует костное вещество. У взрослого, наоборот, тонкая надкостница, менее активная при физиологических и патологических условиях, крепко спаянная с коркой кости и поэтому приподнимающаяся лишь на ограниченном участке, медленнее откладывает костные элементы. Для того чтобы периостит стал заметен на снимке, кроме того, необходимы известная толщина костной пластинки, благоприятные анатомические и технические условия исследования, как, например, тонкий слой мягких тканей между костью и рентгеновской пленкой, краевое положение периостальных разрастаний, т. е. удачная проекция исследования, и т. д. (рис. 190).

По С. М. Дерижанову, в экспериментальных условиях у кроликов первые рентгенологические признаки остеомиелита появляются через 7—8 дней после начала болезни, в других случаях — через один месяц. В условиях же клинических первые указания на объективные изменения (по нашим данным, представленным К. А. Амброзайтисом на основании изучения 200 случаев острого гематогенного остеомиелита) в 30% всех случаев появляются на 12—16-й день, значительно реже (в 3,2%) — на 4—7-й день после начала заболевания. Рядом с тенью коркового слоя диафиза длинной трубчатой кости определяется параллельная ей или, под очень острым углом отходящая от метафиза, тонкая теневая полоска с совершенно гладкими наружными и слегка неровными внутренними контурами. Чем больше количество гноя, омывающего диафиз, тем дальше отстоит тень отслоенного периоста от поверхности корки. В дальнейшем, при уменьшении количества гноя, например при прорыве гноя через надкостницу в мягкие ткани, периостальная кайма утолщается, и тень ее постепенно сливается с тенью коркового вещества. В свежих случаях рисунок периостального остеофита имеет некоторое сходство с пемзой, впоследствии же, с увеличением количества извести в нем, рисунок становится однородным и не отличается от гомогенного бесструктурного кортикального вещества.

Одним из первых, но во всяком случае также не очень ранних симптомов остеомиелита необходимо считать деструктивные изменения в самой кости (рис. 191). Поверхностные пластинки коркового слоя, лежащие против периостальной каймы, теряют свои нормальные гладкие контуры, появляются продольные поверхностные или более глубокие еще слабо различимые дефекты. И в самой толще корки или в губчатом веществе в метафизе начинают выделяться отдельные светлые очаги разрушения. Эти очаги имеют соответственно ходу гаверсовых каналов овальную удлиненную конфигурацию. Их контуры настолько неровны и смазаны, что на рентгенограмме трудно определить их истинные размеры. Сливаясь друг с другом вместе, эти деструктивные воспалительные очаги создают пятнистые просветления, нередко называемые воспалительным остеопорозом. Это неправильный термин, так как это вовсе не остеопороз, хотя бы и воспалительный, а именно очаговый деструктивный процесс, и мы этим названием не пользуемся.

Кость становится более прозрачной, трабекулярная сеть — широкопетлистой или вовсе исчезает, корковый слой истончается и т. д. Воспалительный деструктивный очаговый процесс при остеомиелите только отдаленно напоминает истинный пятнистый или пегий остеопороз, он отличается от него сопутствующим периоститом.

Переход острой формы остеомиелита в хроническую сказывается рентгенологически в нарастании пролиферативных оссифицирующих процессов. Периостальные наслоения все увеличиваются (рис. 192), кость постепенно все больше и больше утолщается, вплоть до 2—2¹/₂ раз против нормы, развивается воспалительный гиперостоз. Периостальный остеофит состоит из очень плотной склерозированной кости, сливающейся с компактной костной коркой.

Поверхность остеофита не имеет гладких контуров, как в более свежих случаях, а становится бугристой, покрытой гребнями, губами, иногда и шиповидными разрастаниями.

Очаги разрушения, окруженные плотными склерозированными стенками, чередуются с очагами остеосклероза, кость принимает пестрый грубопятнистый рисунок (рис. 193). При этом, как уже было сказано, чем более хронически протекает случай остеомиелита, тем больше преобладают на рентгенограмме признаки остеосклероза.

Большое диагностическое значение при остеомиелите имеет процесс секвестрации. Закрытие просвета артериальных сосудов является причиной нарушения кровообращения или полного прекращения питания костной ткани, в результате чего при остеомиелите, как правило, наступают некрозы. Не реже чем в 70—80% всех случаев гнойного воспаления кости некроз ведет к секвестрации. Рассасываются лишь небольшие некротические очаги, крупные же остеонекрозы, вызванные перерывом питания в более крупных ветвях артериального дерева, неизменно отграничиваются, отторгаются и таким образом становятся секвестрами.

В самом секвестре, отторгнутом от окружающих живых тканей и лишенном питания, представляющем собой в сущности своеобразное эндогенное инородное тело, прекращаются жизненные процессы, приостанавливается ассимиляция и диссимиляция. Но в тканях секвестра происходят какие-то химические сдвиги, секвестр несколько обезжиривается и теряет часть жидкого состава, т. е. высушивается. Явления активного созидания и разрушения костных элементов больше не имеют места, и костная неорганическая структура остается в секвестре в таком же состоянии, как в момент наступления некроза. В главе об огнестрельном остеомиелите уже указывалось, что происходит в самом секвестре, не может считаться достаточно выясненным.

В то же время в соседних тканях благодаря раздражению, вызываемому присутствием секвестра, протекают энергичные реактивные процессы. Вокруг секвестра развивается секвестральная капсула, или коробка, и секвестр оказывается лежащим в секвестральной полости. Эта полость содержит, помимо секвестра, также и гной, и выстилающие ее стенки грануляции. Гной и грануляционные разрастания, отделяющие секвестр от живой костной стенки, составляют так называемый демаркационный ров. Выделяемый грануляциями гной, омывающий секвестр, прокладывает себе путь наружу через округлые или овальные отверстия в стенках секвестральной коробки, через так называемые клоаки.

Распознавание секвестра — это одна из главнейших задач рентгенодиагностики. В большинстве случаев клиницист направляет больного на рентгенологическое исследование вовсе не для того, чтобы рентгенолог определил, имеется ли остеомиелит, ибо это обычно ясно и без рентгеновых лучей. Вопрос первостепенной важности сводится к тому, обнаруживается ли секвестр, да еще в какой стадии развития, и здесь-то на долю рентгенолога и выпадает наиболее ответственная задача.

Рентгенологическая картина тотального диафизарного секвестра (рис. 196) имеет решающее значение, подобная картина не встречается ни при одном другом заболевании. Обычно поражается плечевая или большеберцовая кость, редко одна из костей предплечья или бедро. Чаще всего тотальная секвестрация наблюдается в детском возрасте. Омертвевший диафиз вначале сохраняет почти всегда гладкие наружные контуры, или же эти контуры ближе к метафизам становятся несколько шероховатыми. Метафизарные концы секвестра глубоко зазубрены. Это проявление остео-кластической деятельности грануляций, врастающих особенно глубоко в податливую губчатую ткань и лишь более медленно разрушающих компактное вещество. Корковое компактное вещество вследствие этого торчит острыми зубцами по направлению к эпифизам. Глубоко зазубрены и изъедены и контуры противостоящих частей эпифизов. Между живыми эпифизами и мертвыми метафизами на рентгенограммах обрисовывается светлый зигзагообразный демаркационный ров. Широкий демаркационный ров, исключающий переход костной структуры эпифиза на метафиз, — это вернейший симптом полного отграничения секвестра. Он появляется лишь через несколько месяцев после начала заболевания, а в ряде случаев не раньше, чем через полгода или еще позднее.

Диафизарный тотальный секвестр заключен со всех сторон в секвестральную коробку, в «гроб». Стенки этой секвестральной капсулы в начале заболевания порозны и рыхлы; поверхность ее неровна, грубо бугриста, впоследствии же она становится более гладкой и тянется строго параллельно корковому веществу секвестра. Секвестральная капсула, понятно, широким поясом обхватывает и эпифизы, где надкостница остается фиксированной к кости. Стенка коробки во многих местах продырявлена и прервана клоаками.

В зависимости от того, наступил ли некроз всего диафиза в самом начале заболевания, или же по истечении нескольких недель или месяцев, структурный рисунок самого омертвевшего диафиза мало изменен или же показывает отдельные деструктивные гнезда. Обычно тень секвестра более интенсивна, чем тень поротичных живых костных элементов, и темный тотальный секвестр резко бросается в глаза при первом взгляде на снимок. В запущенных, длительно протекающих случаях, где своевременно не была произведена некротомия, диафиз может быть разрушен в нескольких местах грануляциями, и тогда тень его фрагментируется на ряд цилиндров. Подобная картина чаще всего наблюдается при остеомиелите плечевой кости.

Точно такой же является рентгенологическая картина при секвестрации не всего диафиза на всем его протяжении, а только двух третей и половины его (см. рис. 194, В). Это чаще всего наблюдается опять-таки у детей при поражении дистальной части лучевой кости, проксимального отдела локтевой и плечевой и одного из концов большеберцовой или бедренной кости. Очень редко метафизарные или диаметафизарные полные некрозы с последующей секвестрацией поражают при остеомиелите и плюсневые, и запястные кости, и еще реже фаланги.

В некоторых случаях рентгенологическая картина в такой же мере типична, как и при тотальном диафизарном секвестре, в других же случаях рентгенодиагностика представляет громадные трудности и не вносит окончательной уверенности в дело распознавания.

Для того чтобы решить вопрос, является ли подозрительная тень именно частичным секвестром, необходимо анализировать эту тень главным образом с точки зрения ее расположения, формы и интенсивности.

Локализация вне тени самой пораженной кости, в мягких тканях, без всякой непосредственной связи с костью, говорит при соответствующих клинических данных безусловно в пользу секвестра. Так же велика диагностическая ценность рентгенограммы, когда на ней обрисовывается косо по отношению к длиннику трубчатой кости расположенная тень секвестра (рис. 197), частично торчащая открыто в мягких тканях, частично же заключенная в тени кости.

Если же подозрительная на секвестр тень лежит целиком в самой кости, то она с несомненностью может быть принята за секвестр только в том случае, когда со всей ясностью видна секвестральная полость и когда изолированная тень окружена светлой каймой — проекцией демаркационного рва. Прозрачный ободок демаркационного рва может быть на снимке и не замкнутым со всех сторон, или, другими словами, секвестр может быть окружен демаркационным рвом, видимым на снимке только наполовину или на три четверти.

Форма частичных секвестров очень различна. Легче всего распознается проникающий секвестр. Его тень имеет параллельные друг другу края, т. е. имеет лентовидную форму. Размеры его обыкновенно велики и достигают нескольких сантиметров и больше. Наружные и внутренние контуры более или менее гладки, концы заострены.

Характер контуров компактных костных секвестров до известной степени может служить мерилом давности пребывания секвестра, а именно, чем дольше лежит в кости секвестр, тем резче проявляется остеокластическая деятельность грануляций, и тем следовательно, более изъеденными и бухтообразными становятся контуры его тени. Кортикальный секвестр имеет форму удлиненного сегмента, причем наружный его контур представляется на снимке прямым, а внутренний, соответственно разрушению при процессе отграничения, изъеденным и неровным. Очень поверхностные корковые секвестры могут быть иногда очень мелки, в виде листиков или тоненьких пластинок, и изображаются на рентгенограммах как узкие полоски или иглы. Центральный секвестр, наблюдаемый наиболее редко, характеризуется теми же рентгенологическими симптомами, что корковый, с той лишь естественной разницей, что тень имеет гладкие внутренние контуры, а зазубрены наружные, ближе к поверхности кости лежащие контуры. Наконец, губчатые секвестры всегда имеют неправильную округлую или чаще овальную форму и ограничены со всех сторон расплывчатыми неровными контурами.

В большинстве случаев решающим рентгенологическим симптомом секвестра является повышенная интенсивность его тени. Как правило, тень секвестра резко выделяется своей глубиной на фоне более прозрачных окружающих костных элементов. Правда, стенки секвестральной полости также обычно затемнены, они склерозированы и дают гомогенную бесструктурную интенсивную тень, но они отделены от изолированной тени секвестра светлым ободком, так что и при плотной узкой секвестральной капсуле тень секвестра выступает очень контрастно. Если же интенсивность тени секвестра и коробки одинакова, диагностика затруднена. В особенности же шатко распознавание, когда секвестр прозрачнее окружающих элементов, как это обыкновенно бывает при губчатых секвестрах.

Ясно, что все эти рентгенологические симптомы могут быть определены лишь при тщательной технике исследования. Для диагноза секвестра иногда вполне достаточно одного только снимка. Необходимо, однако, подчеркнуть, что особенно при определенных клинических указаниях принципиально следует производить исследование в двух или даже трех или четырех проекциях. Сплошь и рядом рентгенограмма в одном положении не показывает ни одного симптома секвестра, а в другой проекции секвестр со всеми его признаками выступает с величайшей отчетливостью. В трудных случаях, когда имеется расхождение между клиническими и рентгенологическими данными, когда при несомненных клинических симптомах секвестрации обычные снимки секвестра не показывают, целесообразно прибегнуть к послойному исследованию, а также к введению в свищ контрастного вещества — к фистулографии. Контрастное исследование выявляет особенно губчатые секвестры с величайшей точностью и дает полное представление о пространственных взаимоотношениях, оно вносит корректив в оценку величины секвестральной полости, ее расположения, указывает на доступ к полости и секвестру и пр.

Компактные секвестры в общем распознаются лучше, чем губчатые. Свежие секвестры также легче определяются, чем старые, лежащие в очень плотной и толстой секвестральной коробке, когда вся кость утолщена, склерозирована и поэтому мало прозрачна для рентгеновых лучей. Понятно также без лишних слов, что чем больше размеры секвестра, тем проще распознавание. Именно мелкие секвестры нередко просматриваются рентгенологом, и не так уж редко можно услышать упрек со стороны хирургов, что на операции было найдено больше секвестров, чем указывали рентгенограммы.

Как всегда, положительная рентгенодиагностика неизмеримо ценнее, чем отрицательная. Положительный диагноз секвестра ответствен. Раньше безоговорочно считалось: сказать, что имеется секвестр, — это значит ставить показания к оперативному вмешательству. Оперировать целесообразно только тогда, когда процесс секвестрации полностью закончился, и это должен определить рентгенолог. Впрочем, рентгенологический опыт учит, что у маленьких детей при остеомиелите могут рассасываться и очень крупные компактные секвестры, и сравнительно быстро наступает самоизлечение. Как мы увидим ниже, дело сейчас в корне меняется благодаря применению антибиотиков. Ценны и отрицательные данные рентгенологического исследования, хотя они и не абсолютно достоверны.

Не следует забывать, что свищи поддерживаются в течение многих лет не только секвестрами, но и грануляциями. С уверенностью можно говорить при отсутствии тени секвестра, что именно грануляции не дают свищу закрыться, если на рентгенограммах обнаруживается большая пустая костная полость неправильной формы с неровным внутренним рельефом.

Поскольку наличие свищей еще не выясненного происхождения служит в клинических условиях важнейшим показанием к рентгенологическому исследованию, необходимо также помнить, что свищи могут поддерживаться вовсе не только остеомиелитом и вообще хроническими воспалительными заболеваниями, а в редких случаях и такими патологическими процессами, как эозинофильная гранулема, ксантоматоз, подагра, а также — при совершенно нормальных костях и суставах — прорывом через кожу наружу петрификатов при межуточном (интерстициальном) кальцинозе подкожной клетчатки.

При хроническом течении остеомиелита вполне естественно, что перед рентгенологом ставится вопрос об анатомо-рентгенологической картине поражения кости при рецидиве заболевания. Как известно, невозможно точно предвидеть и предсказать время и характер вспышки застарелого процесса после его затишья или кажущегося полного излечения. Как курьез можно привести пример первого обострения остеомиелита бедренной кости у 90-летней женщины через 80 лет после перенесенного острого процесса, описанный Гелли (Gallie). Вероятно, что обострение вызывается теми же причинами, которые играют роль и в возникновении острого заболевания. Эта травма, охлаждение, новая аллергизация, привходящее инфекционное заболевание, какой-то неразгаданный иммунобиологический сдвиг. Рентгенодиагностика рецидива заболевания противоречива. На новых сериях снимков подчас ничего дополнительного к уже известной застывшей картине и не обнаруживается. Но чаще всего сразу же выявляются существенные, исподволь развившиеся изменения — появление нового фокуса деструкции и главным образом формирование нового секвестра в новой секвестральной коробке, требующего очередного вмешательства.

Несмотря на то, что остеомиелит — это заболевание преимущественно периода роста, к тому же гнездящееся большей частью в метафизе, различные грубые неправильности роста, приобретающие серьезное клиническое значение, приходится видеть сравнительно редко. Объясняется это тем, что гнойный процесс в подавляющем большинстве случаев не переходит на эпифизарный хрящ и на ростковую костную зону. Эпифизарная светлая линия и при острых, и при хронических остеомиелитах теряет свои прямые гладкие контуры и становится неровной, змеевидной, с так называемыми костными островками. Однако ни заметного ускорения, ни значительного замедления роста обычно не происходит, так что больная конечность, измеренная в длину ортодиаграфически, не отличается от здоровой противоположной конечности, если не считать колебаний в пределах нескольких миллиметров. Лишь при глубоких деструктивных изменениях, когда частично или полностью некротизируется и зона энхондрального окостенения, наступают вторичные деформации — укорочение, искривление и пр. Чаще всего эти осложнения приходится видеть в одном из мыщелков дистального конца бедра. Удлинение же кости происходит только при диафизарной локализации воспалительного процесса в соответствующем возрасте.

Патологические переломы при остеомиелите наблюдаются относительно редко. Ломаются чаще всего плечо или бедро, т. е. одиночные кости конечностей, а не те, которые до известной степени делят механические свойства с соседней костью, как это имеет место на предплечье и голени. Обширная секвестрация, естественно, ослабляет механическую сопротивляемость кости к травме. Ломается не только испещренная очагами кость, но и стенка секвестральной коробки, в особенности после секвестротомии. В последнем случае при распознавании необходимо помнить, что перерыв целости кости, обусловленной наличием клоаки, может при касательном ходе лучей симулировать линию перелома. Анализ рентгенологической картины при остеомиелите всегда должен включать в себя оценку кости с точки зрения угрозы перелома. Это важно, так как вносит рациональную основу для мер профилактики, сигнализирует о необходимости соблюдать осторожность. Ведь и причины переломов костей при остеомиелите — это не только неправильное лечение, но и недостаточная ли агностика, в частности и в особенности рентгенодиагностика.

Истинные изъяны (дефекты) кости и псевдартрозы развиваются главным образом, когда кость разрушена на большом протяжении и когда — в редких случаях — омертвевает надкостница. Подобные остеомиелитические дефекты и псевдартрозы узнаются по изменениям в костных концах, характерным для основного заболевания, или по значительному расхождению (диастазу) заостренных концов.

Все приведенные здесь сведения относительно рентгенологической картины остеомиелита касались почти исключительно гнойного поражения длинных трубчатых костей. Рассмотрим теперь те особенности, которые представляет остеомиелит при менее частой локализации, а именно в коротких и в плоских костях.

Рентгенологическая картина остеомиелита подвздошной кости вполне укладывается в известную уже картину. В пестрой картине структурной перестройки нередко здесь преобладает ясный очаговый остеосклероз. Характерно здесь также прободение (перфорация) кости: крыло подвздошной кости обнаруживает довольно обширные округлые отверстия. Зато секвестры сравнительно редки. Клиническая картина может быть очень сбивчивой, дезориентирующей, пока рентгенологический контроль не вносит ясности как в положительном, так и в отрицательном смысле. При этой локализации требуется особая тщательность при подготовке больного для рентгенографии, так как газы в кишечных петлях при плохо очищенном кишечнике даже для опытного рентгенолога в некоторых случаях могут быть неотличимы от очагов разрушения в костях.

При сравнительно редком поражении плоских костей черепа, особенно височной, рентгенологическое исследование из-за технических трудностей, к сожалению, не приобрело того значения, как при распознавании остеомиелита в других костях.

При гнойном воспалении нижней челюсти обычно преобладают деструктивные изменения, значительных костных периоститов и остеосклерозов здесь не приходится наблюдать. Характерны множественные секвестры, обычно крупных размеров. Очень часто по сравнению с другими костями остеомиелит нижней челюсти осложняется патологическим переломом. Остеомиелит альвеолярного отростка представляет специальный стоматологический интерес, и мы здесь в подробности входить не будем.

В пяточной кости, наоборот, обнаруживаются резкие периостальные наслоения и склерозирование губчатого вещества без заметного разрушения костной субстанции. Для таранной кости и при гнойных процессах характерны некрозы ее тела (рис. 219). Большое практическое значение имеет рентгенодиагностика к о ст-ног о панари ц и я. Здесь прежде всего перед рентгенологом стоит вопрос, изменена ли костная фаланга или гнойный процесс ограничивается лишь в мягких тканях, т. е. рентгенолог должен дифференцировать между костной формой панарация и другими более часто встречающимися формами его.

Задача эта разрешается не всегда просто. Panaritium ossale всегда является вторичным заболеванием, следующим за поражением мягких тканей. Гнойный процесс переходит с рыхлой клетчатки на надкостницу, инфильтрирует ее, проникает в каналы коркового слоя и распространяется по костномозговым пазухам, и здесь развиваются отдельные гнойнички. Разрушается главным образом средняя часть ногтевой фаланги, а ногтевой отросток (бугорок) и в особенности основание ногтевой фаланги захватывается в меньшей степени (рис. 198). В некоторых случаях некротизируется вся ногтевая фаланга. Поверхностные компактные секвестры могут быть очень тонкими и распознаются тогда на рентгенограммах с трудом. При костном панариции имеют место почти исключительно процессы разрушения, а созидательные и регенеративные явления играют ничтожную роль (рис. 199). Поэтому здесь никогда не наблюдается образования секвестральной коробки. Секвестрировавшийся кусочек кости характеризуется более интенсивной тенью, чем окружающие костные губчатые элементы, и главным образом смещением в сторону. При остеомиелите пястных и плюсневых костей, наоборот, надкостничная реакция очень энергична, и наблюдаются большие гиперостозы.

Ряд весьма характерных черт свойствены остеомиелиту самого раннего детского возраста, и этим остеомиелит в первые недели или месяцы жизни выделяется среди гнойных костных заболеваний других, даже детских возрастных групп. Речь идет обычно об участии костей в общем септическом заболевании, а именно чаще всего при сепсисе пупочного происхождения.

Так называемые эпифизарные остеомиелиты приходится видеть только у грудных младенцев и маленьких детей, чаще всего в области эпифизов, образующих коленный сустав, а также в других эпифизах больших цилиндрических костей, например в проксимальном конце плеча. Сравнительно нередко эти фокусы бывают множественными. Принято почему-то считать, что нередко также они вызываются диплококковой инфекцией, хотя повинны чаще всего обычные возбудители. Эпифизарные остеомиелитические очаги характеризуются большим количеством гнойного распада, образующего перифокальные абсцессы в мягких тканях. На рентгенограммах изменения в костях не обнаруживаются вовсе или же обрисовываются небольшие поднадкостничные очаги разрушения и нежные костные периоститы. Частым осложнением эпифизарного остеомелита в младенческом возрасте служит гнойный артрит, никогда здесь, в этом возрасте, не ведущий к анкилозу.

Но наблюдаются при этих же условиях и метафизарные остеомиелиты. Очаги гнездятся в тех же излюбленных длинных трубчатых костях, притом близ ростковых хрящей. Развиваются краевые костные дефекты, располагающиеся поверхностно, в самом корковом веществе в отличие от более глубоких губчатых туберкулезных фокусов. Раздражение надкостницы очень сильное, живая периостальная реакция видна на большом протяжении, нередко по всей длине кости (рис. 200). Обычно наблюдаются обширные некрозы компактного костного вещества, окруженные массивной секвестральной коробкой, но истинная секвестрация здесь редка, некротический участок не превращается в ожидаемый секвестр, а самостоятельно рассасывается.

Таким образом, несмотря на бурное клиническое течение и большие анатомо-рентгенологические изменения, если ребенок выживает от общего септического заболевания, характерно даже при обширной деструкции удивительно полное восстановление нормальной структуры кости и благоприятное предсказание. Только в случаях уж очень глубокого разрушения росткового хряща остаются навсегда неизбежные укорочения костей и их деформации, однако со сравнительно благоприятным функциональным приспособлением.

В этом возрасте не развивается костный анкилоз. Вначале мало измененная на рентгенограмме головка выходит из вертлужной впадины и упирается своей выпуклостью в ее верхне-наружный край. В дальнейшем головка обычно омертвевает, что рентгенологически сказывается в том, что она сохраняет нормальный вид, в то время как соседние костные образования становятся прозрачными. Некротизированная головка бедренной кости, следовательно, сразу же обращает на себя внимание среди других элементов сустава относительно высокой интенсивностью своей тени. Нередко наступает воспалительный эпифизеолиз, и полулунная изолированная головка поворачивается вокруг своей оси. Рано или поздно под влиянием нагноения головка разрушается вся и исчезает. Полное исчезновение головки бедра нередко имеет пневмококковое происхождение. Рентгенологическая картина исхода подобного остеомиелита головки бедра и так называемого остеомиелитического коксита крайне характерна (рис. 201). Это — картина патологического подвздошного и заднего вывиха разрушенного бедра. Головка бедра отсутствует. Вертлужная впадина запустела. Остатки шейки упираются в новую фасетку верхнелатерального края вертлужной впадины или несколько выше и образуют гладкую отшлифованную поверхность, своего рода новую обезображенную головку, покрытую более или менее толстым слоем хряща.

Диагностическая ценность рентгенограмм во многих случаях усугубляется крайне нехарактерной и сбивчивой клинической картиной остеомиелита бедра в раннем детском возрасте. Обычно резко преобладают общие симптомы инфекционного заболевания, явления септицемии, симулирующие почти любой острый процесс, как это нам приходилось наблюдать, вплоть до менингита включительно. Подозрение на острый гнойный остеомиелит бедренной головки должны вызывать такие местные проявления болезни, как отсутствие активных движений пораженной ножки и ее неправильное вынужденное положение (сгибание, отведение и пр.), болевая реакция со стороны ребенка при пассивных движениях бедра и ощупывании области тазобедренного сустава, односторонняя отечность или припухлость этой области, ягодицы или половых органов, асимметрия кожных складок и т. д. Так как местные явления со стороны тазобедренного сустава в остром периоде сплошь и рядом просматриваются или недооцениваются и гной далеко не всегда прорывается наружу, не удивительно, что эти случаи патологического вывиха бедра в результате остеомиелитического разрушения головки сравнительно часто попадают к рентгенологу с диагнозом врожденного вывиха (кн. 2, стр. 226). В этих случаях необходимо тщательно осмотреть кожные покровы в области тазобедренного сустава, так как небольшой кожный рубец выдает место прорыва гноя в прошлом, когда процесс рассматривался как обыкновенный фурункул.

Отдельного изложения требует и остеомиелит позвоночника — гнойный спондилит, так как рентгенология сильно продвинула вперед представления об этой болезни. Острый гнойный спондилит, как и остеомиелит грудины и крестца, нередко протекает крайне бурно и в несколько дней при явлениях общего сепсиса может привести к смерти. Тогда он сплошь и рядом распознается только на секционном столе, и то лишь при весьма тщательно произведенном вскрытии. Но кроме этой давно известной скоротечной „молниеносной” формы заболевания, теперь хорошо изучена и хроническая форма этого страдания, которую мы считаем отнюдь не столь уж редкой, однако обычно плохо распознаваемой и поэтому остающейся не названной своим именем. Мало того в редких случаях анамнез и клиническая картина крайне бедны. Заболевают главным образом взрослые люди, мужчины в 2 раза чаще женщин; наиболее часто заболевание приходится на третий десяток лет жизни. Чаще всего имеются изменения поясничного отдела позвоночника, за ним следует шейный и реже всего грудной отдел. Если в острых случаях преобладают изменения дужек с быстрым переходом на спинной мозг или конский хвост и тяжелыми неврологическими явлениями, то при хронических формах гнойный процесс захватывает тело позвонка и межпозвонковый диск.

Первые рентгенологические признаки хронического гнойного спондилита появляются не раньше 6—8—10 недель после начала заболевания, т. е. отнюдь не рано. Рентгенологическая картина складывается из обязательного первоначального сужения межпозвонкового диска, равномерного на всем его протяжении. Нередко одним из относительно ранних симптомов заболевания служит увеличение мягкой тени вдоль позвоночника, выражающей отечность и инфильтрацию продольного связочного аппарата, т. е. собственно говоря появление натечного абсцесса. В самом теле позвонка различают ограниченную и разлитую форму нагноения. При ограниченном гнойном очаге имеется небольшой деструктивный участок, вокруг которого медленно разрешается кольцо остеосклероза. Диффузное поражение определяется по потере структурного рисунка, появлению пятнистой картины, в которой явно преобладают склеротические изменения. Иногда весь позвонок выделяется своим затемнением. Верхний или нижний контур тела размывается, становится шероховатым, изъеденным, и так же меняется по ту сторону хрящевого диска контур площадки сосед

него позвонка (рис. 202). Постепенно, по мере рассасывания хряща, тела сближаются, и оба тела сливаются в единый анкилозированный костный блок. На поверхности пораженного тела разрастаются периостальные наслоения, а у краев — губовидные и клювовидные остеофиты. В редких случаях формируются отчетливые секвестры, поддерживающие нагноительные процессы различной локализации, в зависимости от места основного поражения, гнойники в ложе поясничной мышцы, абсцессы тазовые, позадиглоточные, в заднем средостении, а также наружные свищи. Патологический компрессионный перелом с понижением высоты тела при гнойном спондилите необязателен.

Наблюдаются и так называемые поверхностные ползучие гнойные спондилиты, когда под передней и боковыми продольными связками изгрызается множество позвонков. Мы видели подтвержденную на секции деструкцию 14—15 позвонков и были поражены при этом несоответствием между клинической, рентгенологической и секционной картинами в подобных случаях заболевания.

Таким образом, клиническая характеристика остеомиелита позвоночника сложна, сложна и рентгенологическая картина, и отличительное распознавание его связано с немалыми трудностями. Исключить необходимо спондилит туберкулезный, бруцеллезный, актиномикотический, сифилитический, метастазы рака. Практически наиболее важно дифференцировать с туберкулезом. Против последнего говорят острое начало заболевания, богатая общая клиническая картина и относительная бедность местных симптомов, раннее, быстрое и полное разрушение межпозвонкового хряща, отсутствие остеопороза, значительные склеротические изменения, более грубые реактивные процессы в виде периоститов и остеофитов. К определенному диагностическому заключению удается прийти подчас только после больших диагностических колебаний, после нежелательного, довольно длительного периода наблюдения.

В последнее время привлекает к себе внимание особая группа остеомиелитов позвоночника, главным образом поясничного его отдела, возникающих в качестве осложнения различных инфекционных процессов у урологических больных. Скорее всего эти остеомиелиты, рентгенологически ничем особенным не отличающиеся от вышеописанных, развиваются вследствие распространения флебита вен малого таза, в частности вен предстательной железы, на вены позвоночного столба.

Роль рентгенологического исследования в дифференциальной диагностике остеомиелита очень значительна. В ряде трудных клинических случаев рентгенограммы сразу же вносят полную ясность. Нельзя, однако, закрывать глаза и на то, что при использовании всех современных средств исследования, в том числе и рентгеновых лучей, немало случаев костных заболеваний остаются до сих пор еще не распознанными, или же правильный диагноз ставится лишь после ряда ошибок и в результате длительного клинического и рентгенологического наблюдения.

Дифференцировать остеомиелит приходится главным образом с травматическими заболеваниями костей, с другими инфекционными процессами, с некоторыми авитаминозами в детском возрасте, остеодистрофиями и опухолями костей.

Травматический периостит локализуется обычно в средней трети диафиза большеберцовой кости, бедра или реже — одной из костей предплечья. Именно в этих местах не встречается изолированный гематогенный остеомиелит — когда при обычном гематогенном остеомиелите поражается средняя треть диафиза, то и обе другие трети не остаются пощаженными. В виде исключения именно так называемый травматический остеомиелит, протекающий клинически иногда совершенно так же, как и асептический травматический периостит, может располагаться в пределах одной только средней трети диафиза. Тогда дифференциальная рентгенодиагностика очень трудна. В пользу травматического периостита говорят более высокие сегментообразные крыловидные разрастания на поверхности неизмененной трубчатой кости, за гнойный периостит — продольная слоистость периостального остеофита и очаги разрушения в корковом слое кости. Решающее значение в пользу гнойного заболевания имеет секвестр.

Два других главнейших представителя хронической инфекции костного аппарата — туберкулез и сифилис — в типичных случаях отвергаются с легкостью. Туберкулез поражает эпифиз, сифилис — диафиз, остеомиелит — метафиз; туберкулез ведет главным образом к разрушению костного вещества, сифилис — к созиданию, при остеомиелите оба фактора сочетаются в равной степени. Насколько для туберкулеза характерен остеопороз и для сифилиса остеосклероз, настолько же для остеомиелита типичным является чередование остеопороза с остеосклерозом. Громадное дифференциально-диагностическое значение имеет еще секвестрация, наиболее часто наблюдаемая при гнойном заболевании. Типичный остеомиелитический компактный секвестр легко отличается рентгенологически от округлого, мелкого, рыхлого и полупрозрачного губчатого секвестра при туберкулезе и плоского дискообразного или блюдцевидного секвестра с изъеденными контурами при сифилисе кости.

Атипичные проявления туберкулеза и остеомиелита могут, однако, на рентгенограммах иметь величайшее сходство или быть вполне тождественными. Без полного учета всех клинических и лабораторных данных распознавание тогда невозможно. К таким формам относятся диафизарный туберкулез длинных трубчатых костей, треугольные очаги в метафизах, поражения плоских костей, так называемые апофизиты и т. д. Об отличительном распознавании этих форм туберкулеза с остеомиелитом речь отчасти была выше (стр. 223 и 238).

Что касается инфекционных апофизитов, то наибольшее практическое значение имеет поражение большого вертела (так называемый трохантерит), olecranon, реже шиловидного отростка локтевой или лучевой кости. Трудности дифференциации усугубляются еще тем обстоятельством, что при туберкулезе очень быстро наступают свищи со вторичной гнойной инфекцией, т. е. в кости в сущности имеется комбинированный инфекционный процесс. То же самое справедливо и для плоских костей, как грудина, лопатка, скуловая кость, подвздошная, а в атипичных случаях и таких костей, как запястные, плюсневые и т. д. Значительный остеопороз указывает на туберкулез; за участие гнойного возбудителя говорят периостальные костные наслоения, остеосклероз, плотные корковые секвестры и другие характерные для остеомиелита симптомы. При отсутствии этих признаков этиологический диагноз невозможен, рентгенологу приходится довольствоваться одним только описанием анатомо-рентгенологической картины и предоставить окончательную этиологическую расшифровку главным образом бактериологу.

Вряд ли сейчас возникнут большие затруднения при дифференциальном распознавании между диплококковым эпифизарным или метафизарным очагом разрушения и туберкулезным оститом. Мы уже указали на то, что „боязнь” этих диплококковых поражений сильно преувеличена. Пневмококковый остеомиелит встречается даже в детском возрасте очень редко. Характерная черта диплококкового остеомиелита -это образование больших перифокальных нагноений. Репаративные явления сравнительно слабо выражены. Костная ткань вокруг очага на рентгенограммах обнаруживает лишь очень тоненькую неплотную склеротическую каемку, периостальные наслоения на поверхности очень мало развиты. В некоторых случаях, совершенно ясных с клинической стороны, рентгенологические признаки лишь очень скудны или вовсе отсутствуют. Важнейшими моментами для отличия от туберкулеза являются отсутствие секвестров при диплококковом остите, гладкие другообразные или кольцевидные контуры очага в отличие от изъеденных зигзагообразных расплывчатых контуров туберкулезного фокуса, наклонность к быстрому самоизлечению пневмококкового фокуса, множественность поражения и т. д.

При дифференцировке остеомиелита с сифилисом важна прежде всего связь с клиническим течением. Значительные изменения на рентгенограммах при ничтожных клинических данных характерны для сифилитической инфекции, а в свежих случаях остеомиелита, наоборот, бурной клинической картине соответствует бедная рентгенологическая симптоматология. Множественное поражение костей указывает больше на сифилис, так как при банальном остеомиелите его частота не превышает 4—5%, одиночное — может до известной степени быть использовано как довод в пользу гнойного воспаления. Большие множественные округлые прозрачные гнезда разрушения с резко ограниченными контурами, притом пустые, т. е. не содержащие секвестров, — симптом сравнительно редкого гуммозного сифилитического остеомиелита. Единственная полость с типичным плотным секвестром решает диагностическую задачу в пользу вульгарного гнойного остеомиелита.

Если же гнойное заболевание кости протекает очень длительно, много лет, то явления пролиферативного порядка, как и при хроническом сифилисе, настолько преобладают над деструктивными изменениями, что и анатомически, и рентгенологически кость при обоих заболеваниях приобретает почти одинаковый вид. Дифференциальная рентгенодиагностика тогда становится невыполнимой задачей. Доводами за сифилис могут служить распространение по всему диафизу, очень равномерный гиперостоз, гладкие или несколько волнистые контуры периостального остеофита и более правильный рисунок остеосклероза. В противовес этому при остеомиелите патологические изменения ограничиваются преимущественно одним метафизом с прилегающей третью или половиной диафиза, гиперостоз имеет более бугристую неправильную асимметричную форму. В особенности же важными моментами, указывающими на остеомиелит, служат неравномерные и неровные, иногда шипообразные периоститы и более пестрый структурный рисунок кости—очаги остеосклероза распределены более пестро на фоне нормальной структуры, или очаги склероза чередуются в виде грубопятнистой картины с деструктивными фокусами в отличие от более равномерного рисунка при сифилисе. Сомнения чаще всего решает типичный для остеомиелита секвестр. В некоторых случаях решающее значение приобретает фактор локализации. Хронический вялый одиночный воспалительный процесс в ключице уже этим самым говорит в пользу сифилиса, а не банального остеомиелита. Поражение дистальной половины плеча так же характерно для сифилиса, как проксимальной половины — для вульгарного остеомиелита. Но в общем строить слишком уверенно отличительное распознавание на этой излюбленности локализаций, конечно, не следует.

О дифференциации остеомиелита с болезнью Гоше и практически более важном отличительном распознавании с эозинофильной гранулемой будет подробно сказано после ознакомления с этими болезнями.

Детская цинга (болезнь Меллер-Барлоу), как показывает наш опыт, иногда и очень знающими педиатрами принимается за остеомиелит. Общее тяжелое состояние ребенка, повышенная температура, резкая болезненность в области иногда одного только дистального метафиза бедра, припухлость и покраснение — эти клинические симптомы являются общими для обоих столь различных по существу заболеваний. Рентгенологическое исследование здесь сразу же прекращает диагностический спор. Резкий остеопороз без деструктивных очаговых изменений, типичная темная мета-эпифизарная поперечная полоска, выступающая за уровень коркового вещества, плотный ободок вокруг ядер окостенения, изменения подобного же характера в других костях как проявление системного заболевания — все эти признаки несовместимы с представлением об остеомиелите. Поднадкостничное же муфтообразное обызвествленное кровоизлияние может иметь некоторое сходство с окостеневающим воспалительным периоститом и действительно принимается неопытными врачами за симптом остеомиелита. Изолированная костная киста наблюдается в том же возрасте, что остеомиелит,

и поражает те же метафизы тех же трубчатых костей. Хотя при кисте и отсутствуют воспалительные изменения со стороны мягких тканей, нередко osteodystrophia fibrosa cystica localisata идет под знаком доброкачественного первичного хронического остеомиелита. Рентгенодиагностика имеет решающее значение для дифференциации. Истонченный раздутый корковый слой, большое овальное, правильное по своей форме гнездо просветления с ячеистым рисунком, нормальная костная структура вокруг полости и отсутствие секвестра достаточны для исключения гнойного воспаления.

Болезни Реклингхаузена и Педжета как системные легко отвергнуть. Труднее отбросить возможность более редкой однокостной формы деформирующей остеодистрофии — болезни Педжета. Клинически за заболевание Педжета говорят преимущественно средний или даже пожилой возраст больных, очень длительное прогрессирующее течение и полное отсутствие воспалительных явлений; рентгенологически — характерный трабекулярный рисунок, равномерный правильный веретенообразный гиперостоз, дугообразное искривление кости, поражение вместе с диафизами и эпифизарных концов кости, отсутствие секвестров и т. д.

Первичная злокачественная остеогенная саркома кости отличается от остеомиелита тем, что растет сферически, главным образом в направлении от кости, а не вдоль кости, что характерно для распространения воспалительных заболеваний. Опухоль, далее, разрушает костное вещество en masse, блоком, т. е. на ограниченном месте рассасываются целиком и исчезают все костные элементы, между тем как гнойная инфекция распространяется по гаверсовым каналам, оставляя между несколькими отдаленными очагами неизмененную или склерозированную костную ткань. Поэтому опухоль ведет к образованию ограниченного, но сплошного дефекта костного вещества, и при остеогенной саркоме никогда не приходится видеть множественные отдельные очаги разрушения в противовес частичному рассасыванию и пестрой картине при остеомиелите. При опухолевом процессе окружающая костная ткань не изменена вовсе или рарефицирована, при остеомиелите же соседние участки показывают значительные реактивные изменения. В эпифизарных концах остеомиелит перекидывается на сустав и на другую кость, опухоль же никогда не распространяется дальше суставного хряща. Наконец, при опухоли не бывает секвестрации.

Эти моменты дифферециального распознавания имеют, однако, только относительное значение, и не без основания клиницисты и рентгенологи по чисто практическим соображениям выделяют так называемый опухолевидный остеомиелит, поражающий главным образом бедренную кость. Особенно трудна дифференциация между остеомиелитом и той сравнительно медленно растущей обызвествляющейся остеогенной саркомой, которая раньше обозначалась как периостальная остеосаркома. Это новообразование может полностью симулировать инфекционный периостит. Отличить одно заболевание от другого можно, когда на рентгенограммах периостальный остеофит имеет не гомогенный рисунок, а показывает исчерченнность: продольная исчерченность — это выражение воспалительной реакции надкостницы (рис. 203), перпендикулярная же к поверхности кости или еще более в виде лучей расходящаяся на ограниченном месте слоистость — признак новообразования. Необходимо, однако, тут же заметить что в редчайших случаях и при остеомиелите наблюдается радиарный рисунок периостального остеофита, напоминающий „кружевной периостит” при сифилисе (рис. 204 и 205). Игольчатые разрастания при обоих заболеваниях отличаются все же друг от друга. Располагающиеся на поверхности кости „палисадником” иглы при остеомиелите и вообще при воспалительных процессах неравномерны, грубы, сидят на широком основании, при новообразованиях же узки и длины, сильно заострены, сидят гуще и более однообразно. Разрастания вне нормальных контуров кости в областях, где нет надкостницы, как, например, шейки бедра, заведомо говорят в пользу бластоматозного, а не воспалительного роста.

Подчас спорный вопрос довольно быстро решается благодаря учету темпов динамики патологического процесса — при опухоли рентгенологические симптомы иногда нарастают в течение недель и месяцев, между тем как при воспалительном заболевании рентгенологическая картина в течение многих месяцев и иногда даже лет остается стабильной.

Раковые метастазы принимаются за остеомиелит лишь очень редко. Практически все же первичная опухоль в ряде случаев просматривается, и больной попадает к рентгенологу с карцинозом костей под диагнозом хронического остеомиелита. Здесь, имея перед собой рентгенограммы, провести отличительное распознавание легко. Уж если поражены длинные трубчатые кости, то подавно имеются метастазы в позвоночнике, ребрах, тазовых костях, т. е. и в непериферических костях. Солитарные метастатические узлы в периферических длинных костях встречаются сравнительно редко. Множественные овальные крупные светлые дефекты, центрально лежащие в диафизе, не содержащие секвестров, ведущие к истончению коркового слоя кости изнутри, не вызывающие, как правило, периостальных разрастаний и вообще значительных реактивных изменений в соседних костных элементах, — все это не имеет ничего общего с рентгенологической картиной остеомиелита.

2. ДИНАМИКА РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ОСТЕОМИЕЛИТА ПОД ВЛИЯНИЕМ ЛЕЧЕНИЯ АНТИБИОТИКАМИ (ПЕНИЦИЛЛИНОМ)

У нас уже накопился достаточный опыт, обобщенный в диссертации К. И. Амброзайтиса, чтобы оценить влияние пенициллина на эволюцию патологического костного процесса. Мы уже не говорим о том, что действительно знаменательным и радостным событием в современной клинической медицине надо считать то обстоятельство, что впервые за всю историю медицины удалось благодаря этому могучему лечебному средству снизить летальность с нескольких десятков процентов (примерно 30) до 1. По данным хирургов-педиатров (Т. П. Краснобаева, С. Д. Терновского), эта летальность в московских клиниках равна всего 0,9—1%. Пенициллин спасает жизнь от общей опасной септикопиемии. Пенициллин меняет в благоприятную сторону весь ход развития заболевания на всем его протяжении. Острый остеомиелит в настоящее время переходит в хронический лишь в 10% всех случаев. Сроки лечения существенно сокращаются. Процент всех осложнений резко уменьшен. Особенно показательно снижение процента секвестрации с 70—80 до 30. Общее число полного выздоровления при остром остеомиелите достигло отличной цифры в 90%. Нет больше необходимости лечить подавляющее большинство больных остеомиелитом более или менее большими хирургическими повторными операциями, весьма благоприятные показатели лечения получаются при помощи применения одних только пункций очага с введением в него пенициллина в сочетании с внутримышечными введениями антибиотика. Этот последний метод дает выздоровление в 86%. Разумеется, что непременным условием достижения успеха является правильная методика и техника пенициллинотерапии в общей системе лечения больного.

Необходимо, однако, указать и на одну отрицательную сторону пенициллинотерапии, с которой нам сейчас все больше приходится считаться. Это возникновение непомерно большого числа так называемых извращенных, атипичных форм заболеваний костей при воздействии гноеродных возбудителей. Причиной роста этих атипичных форм, по всей вероятности, являются изменившиеся иммунобиологические закономерности и главным образом неполноценное, неадекватное лечение больных, когда антибиотики применяются у больных с еще недостаточно точно установленным диагнозом „на всякий случай” недостаточными дозами. Надо полагать, что именно эти причины и порождают новые диагностические и лечебные трудности на новом этапе клинической медицины.

Под влиянием пенициллина в корне меняется, естественно, и рентгенологическая картина, и мы впервые наблюдаем столь сильные глубинные количественные и особенно качественные сдвиги по сравнению с тем, что можно называть естественным, натуральным течением заболевания, т. е. ходом и развитием болезненных процессов без врачебного влияния, предоставленных своей собственной участи, или же при недостаточном воздействии лечебных мероприятий. Конечно, при этом надо научиться правильно читать эти серии рентгенограмм, которые на первых порах представляли для всех нас некоторые неожиданности, да и немалые трудности.

Рентгенологическая динамика довольно разнообразна. Надо полагать, что наиболее значительные видоизменения рентгенологической картины имеют место под влиянием не только метода лечения пенициллином, но и первоначального объема поражения кости и особенно срока начала лечения по отношению к началу самого заболевания.

Применение пенициллина в первые часы и 2—3 дня после начала острого гематогенного остеомиелита может по существу оборвать развитие костных изменений. При самых благоприятных условиях при энергичном раннем лечении достаточно большими дозами патологический процесс в 7,5% таким образом реагирует на лечение пенициллином, что рентгенологическая картина так и остается с начала до конца нормальной. Обычно же при раннем умелом лечении рентгенологическая картина в последующем очень бледна, появляются лишь ничтожные ограниченные очаги деструктивного просветления в кости и, можно сказать, пустяковые по сравнению с обычными тонкие ограниченные периостальные полоски, вплотную прилегающие к поверхности кости. Некрозов и секвестров вовсе не бывает.

Если пенициллинотерапия начата позже, когда уже развернулась вовсю клиническая картина, примерно через 7—10—12 дней после возникновения болезни, антибиотики’не в силах ликвидировать уже развившиеся большие анатомические изменения в кости, терапевтическое влияние тогда не столь уже резкое, и на рентгенограммах процесс проявляется в более сжатые сроки и в значительно качественно измененной форме. Деструктивные гнезда в кости хорошо заметны. Некроз наступает, однако не превращается с такой закономерностью в секвестр, как это происходит без лечения. Омертвевшая кость не отделяется от окружающей живой кости, остается на своем месте, реваскуляризируется и, вероятно, реиннервируется, замещается и этим самым восстанавливается. Иными словами, воспалительный септический некроз при остром гематогенном остеомиелите обращается под влиянием пенициллина в некроз асептический. Периостит очень умерен, надкостница из-за отсутствия больших масс гноя не отслаивается далеко от поверхности кости, нет обычных чрезмерно пышных периостальных разрастаний, кость сохраняет правильную форму. Некротические очаги небольших размеров рассасываются, замещаются живой костной тканью, уже к концу первого месяца развиваются склеротические участки. При большом диафизарном остеомиелите мы наблюдаем характерную картину продольного расщепления коркового вещества цилиндрического некротического массива — так называемую фиссурацию, опять-таки без образования тотального секвестра. Привычной секвестральной коробки с клоаками также не бывает, так как нет гноя, прокладывающего себе дорогу через прорывы надкостничной скорлупы.

Пенициллинотерапия, начатая еще позже, в фазе уже развитой клинико-рентгенологической картины хронического остеомиелита, гораздо меньше влияет на качественную характеристику патологического процесса. Сформировавшиеся крупные секвестры, естественно, большей частью не рассасываются и требуют оперативного удаления, хотя и такие секвестры способны иногда в очень длительные сроки, в l¹/₂—4 года, полностью исчезнуть. Под влиянием пенициллина приближение костной структуры к норме осуществляется значительно скорее и полнее, репаративные процессы происходят лучше, прекращается остеопороз, а остеосклероз развивается не очень интенсивно.

Между клинической и рентгенологической картиной при пенициллинотерапии остеомиелита получаются значительные расхождения. Клинический эффект лечения поразителен, рентгенологическая же костная динамика, хотя и ускорена, но все же требует многих и многих месяцев для более или менее полного возвращения к норме. Больные себя так хорошо чувствуют, что тяготятся своим пребыванием в стационаре, лечащие врачи удовлетворены, и все недовольны только рентгенологическими данными, которые еще весьма далеки от нормы.

В костях происходит уже знакомая нам картина — то же самое, что и в других органах, например в легких: между внешним клиническим выздоровлением и истинным анатомо-рентгенологическим восстановлением нормальных взаимоотношений имеется существенный разрыв. Надо также учесть, что и здесь при успешном клиническом течении заболевания рентгенологическая картина обычно еще „прогрессирует”, т. е. действительно продолжает двигаться впереди обогащаться в смысле инволютивной реализации лечебного эффекта, но не в смысле истинного ухудшения состояния кости. Можно считать, что рентгенология обнаруживает скрытую картину — „тайное делается явным”, она способствует точному определению объема поражения кости и патологических изменений самой костной ткани.

В последнее время мы имели возможность наблюдать еще одно, раньше совершенно не известное в литературе явление. Речь идет о том, что под влиянием пенициллина гомогенные интенсивные затемнения костной ткани при остеомиелите, которые единодушно расцениваются как участки некроза, способны в сравнительно короткие сроки вообще ликвидироваться, т. е. обращаться в нормальную костную структуру. Мы неоднократно наблюдали эту обратимость при коксите у детей в эпифизарной головке бедра: на повторных рентгенограммах, произведенных через одну и две недели, некроз исчезает (рис. 206).

Хронические гнойные заболевания костей отличаются рядом анатомических, клинических и рентгенологических особенностей, хотя возбудителем их является преимущественно тот же золотистый или белый стафилококк. К этой группе остеомиелитов относятся четыре формы:

1. альбуминозный остеомиелит,
2. костный абсцесс Броди (Brodie),
3. хронический склерозирующий остеомиелит Гарре (Garre) и особняком стоящая, требующая ряда оговорок,
4. так называемая остеоидная остеома — хронический очагово-некротический негнойный остеомиелит.

3. АЛЬБУМИНОЗНЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

Альбуминозный, или серозный, остеомиелит изучен еще в допенициллиновый период клинической медицины. Эта довольно редкая форма отличается от обычного остеомиелита тем, что не происходит нагноения. Вместо гноя образуется своеобразный серозный, богатый белком (альбуминами) экссудат, напоминающий клейкую и тягучую синовиальную жидкость. Нередко это даже не самостоятельная форма остеомиелита, а только фаза его, притом доброкачественная. Чаще всего поражается бедренная кость. Надкостница отслаивается на большом протяжении, наступает частичное окостенение периостальных продуктов, секвестрация иногда отсутствует.

Рентгенологическая картина соответствует обычной картине остеомиелита, поэтому собственно рентгенодиагностики osteomyelitis albuminosa не существует, и точное распознавание ставится только во время операции.

4. КОСТНЫЙ АБСЦЕСС БРОДИ

Абсцесс Броди встречается довольно редко, имеет, однако, немалое практическое значение. Знакомство с этим заболеванием для рентгенолога обязательно, так как точное распознавание, за которым должно следовать радикальное хирургическое вмешательство, возможно только при помощи рентгеновых лучей.

Особенностью гнойника Броди является локализация в губчатом костном веществе, причем практически почти никогда не поражаются мелкие или плоские кости, а исключительно большие трубчатые кости, а именно метафизарные концы. На первом месте по частоте заболевания стоят суставные концы костей, образующих коленный, голеностопный и локтевой суставы. Самым типичным и излюбленным местом локализации гнойника является большеберцовая кость, на долю которой выпадает 80% всех случаев, причем проксимальный метафиз поражается чаще, чем дистальный. Гнойник предпочтительно располагается поверхностно, под корковым слоем кости.

Абсцесс возникает в метафизарном губчатом веществе в детском или юношеском возрасте, до исчезновения эпифизарного хрящевого диска. Процесс с самого начала остается локализованным. Ограниченный участок губчатого вещества некротизируется и медленно рассасывается. Ранний и резко выраженный реактивный процесс вокруг гнойного очага ведет к образованию плотной пиогенной оболочки и остеосклерозу стенок гнойника. Поэтому дальнейший рост полости происходит крайне медленно — в течение годов и даже десятков лет, и вовсе прекращается, когда стенки достигают твердого, неподатливого компактного слоя. После обызвествления росткового хряща гнойник из метафиза несколько продвигается в эпифиз.

Форма полости — всегда правильная шаровидная или овальная с длинным диаметром, совпадающим с длинником кости. Величина различна, чаще всего полость имеет диаметр в 2—3 см. Изнутри полость выстлана плотной кожистой гноеродной пленкой (membrana pyogenica). Количество гноя различно. Редко он заполняет полость под давлением, иногда имеет характер застарелых полувысохших крошковатых масс. В некоторых случаях гной стерилен, в других же, через два и три десятилетия после начала заболевания, гной еще содержит вирулентные стафилококки.

Характерен для абсцесса Броди значительный остеосклероз губчатого вещества, окружающего полость, и лишь очень редко гнойник лежит среди нормальной спонгиозной ткани. На поверхности кости периостальные наслоения очень незначительны, так что если вообще имеется цилиндрическое или, скорее, веретенообразное утолщение метафиза на уровне гнойника, то только в самой умеренной степени. Как правило, секвестрации не бывает. До прорыва наружу или в полость соседнего сустава, несмотря на его близость, дело доходит лишь в редчайших случаях.

Из клинических особенностей абсцесса Броди наиболее характерными являются чрезвычайно длительное течение — до двух и трех десятилетий, боли в кости, обычно усиливающиеся по ночам и после движения или упражнения, а также временное припухание мягких тканей. Мужчины во много раз чаще заболевают, чем женщины. Заболевание начинается в большинстве случаев остро, но может иметь и первично-хроническое течение. Ввиду близости гнойника к суставу во многих случаях на первый план выступают суставные явления, которые настолько доминируют во всей картине заболевания, что мысль о первичном заболевании кости и не приходит в голову ни больному, ни врачу. Эти экссудативные синовиты, или, как их принято называть, содружественные, „симпатические воспаления суставов”, имеют перемежающееся течение. Иногда на протяжении длительных периодов в несколько лет все симптомы совершенно затихают, чтобы вдруг вновь появиться. Температура остается нормальной, картина крови не меняется заметным образом.

Рентгенологическое исследование имеет решающее диагностическое значение. Все детали патологоанатомической картины абсцесса Броди передаются в точности и на рентгеновских снимках (рис. 207 и 208). Изолированная, правильной округлой формы полость, без секвестра, с резко ограниченными гладкими внутренними контурами, расположенная среди склерозированного губчатого вещества, на типичном месте — в метафизарном конце большой трубчатой кости, слегка утолщенной благодаря периостальным наслоениям, — эта рентгенологическая картина при поддержке клинических симптомов разрешает диагностическую задачу. При этом следует учесть, что между, так сказать, классическим типичным абсцессом Броди и другими формами хронического остеомиелита бывают и переходные формы — и по местоположению, размерам, форме, характеру реактивных изменений в окружности, секвестрации и т. д. Это ведь в природе вещей: классификация показывает всегда несколько условно типичное, жизнь преподносит многообразие, не укладывающееся в строгую жесткую схему. Никоим образом не следует злоупотреблять диагнозом абсцесса Броди и ставить его расширительно, чуть ли не во всех случаях более или менее ясно выраженной полости при обычном хроническом остеомиелите: абсцесс Броди — это совершенно определенное клинико-рентгено-анатомическое понятие, это четкая нозологическая единица, и диагноз оправдан лишь в тех случаях, когда рентгенологическая картина удовлетворяет всем вышеперечисленным критериям.

Дифференцировать рентгенологически костный абсцесс приходится главным образом с банальным хроническим остеомиелитом, с метатифозным оститом, с туберкулезным очагом, гуммой и костной кистой.

Обыкновенный вульгарный остеомиелит отличается более пестрой картиной, большим распространением, пышным грубым периоститом, наличием в полости типичного секвестра. Вместо равномерного ободка остеосклероза, окружающего полость абсцесса Броди, при остеомиелите имеется пестрая алгебраическая сумма остеопороза и остеосклероза.

Метатифозный гнойник не достигает таких больших размеров, как хронический абсцесс Броди. Кроме того, он в длинных костях никогда не гнездится в губчатом веществе и часто содержит секвестр.

Туберкулезный остит, даже при длительном доброкачественном течении, приближающем его к течению гнойника, не имеет правильной, шаровидной пли яйцевидной формы, не достигает таких больших размеров, ограничивается негладкими внутренними контурами, содержит типичный губчатый секвестр, обычно скоро прорывается наружу или в сустав и т. д.

Изолированная центральная гумма также не достигает таких больших размеров, как гнойник. При гуммозном дефекте отсутствует пиогенная оболочка, и внутренние контуры не так гладки. Кроме того, лишь в редчайших случаях крупный гуммозный очаг остается одиночным, изолированным и ограниченным в одном месте кости, тем более в губчатом веществе метафиза.

Костную изолированную кисту исключить легко. Киста имеет большие размеры, чем полость гнойника Броди, она дает характерный многокамерный рисунок с перекладинами и перегородками, чего никогда не наблюдается при гнойнике. Соседняя костная ткань нормальна в противовес остеосклерозу при абсцессе. При обоих заболеваниях кость может быть правильно цилиндрически или веретенообразно утолщена, но вместо утолщения коркового слоя и периостита при гнойнике рентгенограммы при фиброзной остеодистрофии обнаруживают его резкое истончение. Еще легче исключить в отличительном распознавании с абсцессом Броди иногда солитарное округлое просветление в костной структуре при фиброзной остеодисплазии.

Ошибка совершается также, когда абсцессом Броди обозначаются мелкие соли-тарные, тем более множественные асептические некротические кисты травматического, постгеморрагического и жирового характера.

В большинстве случаев абсцесса Броди, впрочем, с клинической стороны предполагается не костное, а суставное заболевание. Здесь дифференциальная рентгенодиагностика сразу разрешает сомнения, лишь бы на рентгенограммах были захвачены метафизарные концы костей.

5. ХРОНИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗИРУЮЩИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ГАРРЕ

Хронический склерозирующий остеомиелит, osteomyelitis scleroticans Garre (Karl Garre) относится к числу отнюдь не редких костных заболеваний. И эта разновидность стафилококковой инфекции кости имеет выдающееся практическое значение — она является одним из опасных подводных камней в диагностике. Не только в клинике, но и в операционной и даже при гистологическом исследовании эта болезнь плохо распознается и принимается за всевозможные другие заболевания. Рентгенологическая картина склерозирующего остеомиелита достаточно характерна, и рентгенолог как наиболее ответственный за дифференциальную диагностику, в первую очередь должен быть в курсе всех сведений об этой форме остеомиелита.

Заболевают чаще всего мужчины в возрасте 20—30 лет. Процесс может гнездиться, как и банальный остеомиелит, в любой кости, но в громадном большинстве случаев поражается большеберцовая или бедренная кость, значительно реже — лучевая. Захватывается средняя треть диафиза или отрезок диафиза длиной около 8—12 см ближе к одному из метафизов. Заболевание начинается остро, подостро или чаще всего первично-хронически. Появляется значительная, очень плотная припухлость в мягких тканях вокруг кости, иногда без покраснения и отчетливых воспалительных явлений. Обычно расширяется, как при саркоме, подкожная венозная сеть. Кожная складка, по данным В. И. Воронцовой, истончена, что приобретает некоторое дифференциально-диагностическое клиническое значение. Никогда не наступает размягчения инфильтрата мягких тканей, нагноение и свищеобразование, наоборот, инфильтрат еще более уплотняется и прощупывается в виде опухоли плотной консистенции, неразрывно связанной с костью. Из-за инфильтрации мышц подвижность в соседних суставах может стать значительно ограниченной. Очень резкие боли обычно усиливаются еще больше по ночам и симулируют ночные костные боли (dolores osteocopi) при сифилисе. Нередко боли иррадиируют в разные места, и с клинической стороны заподазриваются ишиальгия, невриты, радикулиты и т. п., и производятся рентгенологические поиски других болезней в других местах. Так, например, больной направляется на рентгенологическое исследование пояснично-крестцового отдела позвоночника из-за ишиальгии или коленного сустава в связи с подозрением на гонит. Болезнь тянется в среднем 6—8 и больше лет.

Патологоанатомически в кости происходят одни только остеопласти-ческие процессы, очагово-деструктивные явления отсутствуют, некрозы и секвестрация наблюдаются лишь в исключительных случаях. Артерии и вены кости запустевают, и васкуляризация сильно затруднена. Наблюдается значительная пролиферация соединительной ткани с ее последующим окостенением. Костная ткань вся склерозируется и приобретает плотность слоновой кости. Развивается гиперостоз в виде необычайно правильного веретена или симметричной муфты.

Кроме того, плотная костная ткань откладывается и в костномозговой полости, причем может наступить полное закрытие просвета, полный эностоз, либо же сужение канала, опять-таки правильное, симметричное.

Только бактериологическое исследование разъясняет сущность заболевания, при посеве очень часто получается культура стафилококка. Не удивительно поэтому, что в свое время и такие сведующие хирурги, как, например, Кохер (Kocher), здесь ошибались, производили ампутации, ставили зловещие прогнозы и т. д. К склерозирующему остеомиелиту, без сомнения, относится и немало случаев хирургического и лучевого „излечения сарком”.

С рентгенологической точки зрения прежде всего важно, что большая плотная неподвижная припухлость, принимаемая клинически за костную опухоль, оказывается на снимках „мягкой тканью”. Сама же кость показывает очень характерные изменения (рис. 209). Диафиз в полном соответствии с патологоанатомическими изменениями очень правильно веретенообразно утолщен благодаря плотным гомогенным бесструктурным наслоениям, обхватывающим в виде симметричной муфты кость. Иногда, впрочем, на снимке обнаруживается полуверетено, односторонне возвышающееся над поверхностью кости. Костномозговой канал совершенно заращен или же концентрически сужен в виде песочных часов с удлиненным перешейком. Костная тень, соответственно эбурнеации, чрезвычайно интенсивна. Деструктивных очагов, полостей и секвестров, как правило, обычно нет. Лишь в редких случаях, особенно при специальном томографическом контроле, может быть виден небольшой очаг просветления, а также и секвестрик. Наружные контуры кости совершенно гладки и резко очерчены.

В начале заболевания все эти рентгенологические симптомы могут быть и не так ясно выражены. Склерозирующий остеомиелит может протекать рентгенологически совершенно так же, как и банальная форма остеомиелита или оссифицирующий периостит. И здесь, разумеется, бывают переходные формы и фазы, объединяющие склерозирующий остеомиелит со всеми другими хроническими диафизарными, мета-диафизарными и метафизарными остеомиелитами. Одной из таких промежуточных форм между обычным остеомиелитом и склерозирующим остеомиелитом Гарре является изолированный корковый абсцесс большой трубчатой кости и в особенности так называемый кортикальный остеомиелит, или кортикалит (рис. 210). Основанием для их клинико-рентгенологического выделения служит их неоспоримое значительное учащение в последний период времени. В силу локализации в диафизе большой трубчатой кости, в толще компактного вещества, да еще в непосредственной близости под весьма активной надкостницей они неизбежно вызывают раньше или позже резкий остеосклероз и ограниченный местный гиперостоз. Поэтому нет смысла противопоставлять деструктивную форму кортикалита и коркового гнойника склеротической форме — это только последовательные фазы одного и того же процесса.

Дифференцировать склерозирующий остеомиелит Гарре рентгенологу приходится главным образом с остеогенной саркомой, метатифозным оститом, сифилисом, туберкулезом и болезнью Педжета.

Остеогенная саркома ведет не к созиданию, а к разрушению кости, она не исходит из диафиза, распространяется не вдоль кости, а сферически, имеет не веретенообразную форму, а шаровидную, обхватывает кость не со всех сторон, а возвышается асиметрично. Саркома приподнимается над поверхностью кости сразу, круто, а не переходит постепенно в тень коркового слоя, как остеомиелит Гарре. Саркома никогда не ограничивается такими гладкими контурами, и, наконец, даже при медленном, сравнительно доброкачественном росте, когда новообразованная ткань обызвествляется, она дает не гомогенное, а перпендикулярное к длиннику кости слоистое строение. Особенно трудно отличительное распознавание между остеомиелитом Гарреи опухолью Юинга (кн. 2, стр. 437).

При метатифозном остите обычно виден очаг разрушения в кортикальном слое, гиперостоз асимметричен, а не циркулярен. То же самое касается и сифилиса, гиперостоз не имеет при сифилисе правильной веретенообразной формы. Ведь и по существу это патологоанатомически почти одинаковые процессы, хотя и вызванные различными возбудителями. Поэтому и дифференциация с кортикалитом одними силами рентгенологии, без решающих анамнестических, клинических и лабораторных данных практически и невозможна.

Диафизарный туберкулез ведет именно к такому же правильному веретенообразному утолщению средней трети диафиза, как и остеомиелит Гарре. При spina ventosa tuberculosa большой трубчатой кости, однако, всегда хорошо выражены деструктивные изменения, костномозговой канал расширен, а не сужен, имеются секвестры. К этому присоединяется еще отличие в клинических проявлениях (возраст, течение, свищи и т. д.).

Однокостная форма болезни Педжета, поражающая, как и остеомиелит Гарре, преимущественно большеберцовую и бедренную кость, наблюдается в зрелом и старческом возрасте. Эта остеодистрофия захватывает кость на всем протяжении, вызывает цилиндрический гиперостоз, ведет к искривлению и деформации и дает на рентгенограммах не гомогенный рисунок остеосклероза, а типичный трабекулярный рисунок.

Прогноз при склерозирующем остеомиелите Гарре в смысле жизни хорош, в смысле здоровья и трудоспособности же не очень благоприятен. Раньше склерозирующий остеомиелит Гарре совсем плохо поддавался лечению. В последние годы В. И. Воронцова на большой серии собственных наблюдений разработала у нас вполне удовлетворительную систему лечения, которая состоит из сочетания рентгенотерапии, применения пенициллина и в случае нужды — оперативного вмешательства.

6. ТАК НАЗЫВАЕМАЯ ОСТЕОИДНАЯ ОСТЕОМА — ХРОНИЧЕСКИЙ ОЧАГОВО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ НЕГНОЙНЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

В 1932 г. американский исследователь Джеффи (Н. Jaffe) выделил в качестве новой самостоятельной нозологической единицы так называемую остеоидную остеому (остеоид-остеому). В дальнейшем он посвятил новой болезни совместную работу с Лихтенстайном (L. Lichtenstein). Этот вопрос призвал к жизни обширную литературу, в которой в основном без особой критики повторяются взгляды этих двух авторов. Указывается на то, что часто под диагнозом хронического негнойного, склерозирующего, фиброзного и т. п. остеомиелита, внутрикоркового костного абсцесса, сифилитического остеопериостита и т. д. протекает особое заболевание вовсе не воспалительной природы, а относящееся к группе доброкачественных опухолей кости. Возможно, согласно мнению авторов, что это окостеневающая фиброма кости.

Это заболевание наблюдается не так уж редко, притом во всех возрастах, но чаще всего в молодом — у детей и юношей, во втором десятилетии жизни. Мужской пол поражается определенно чаще, чем женский. Костный очаг всегда одиночен и гнездится в самых различных местах скелета, однако большинство описанных случаев относится к длинным трубчатым костям нижней конечности, почти половина всех случаев так называемой остеоидной остеомы по сводным литературным данным обнаружена в бедренной кости. Никем не описано поражение костей черепа. Патологический очаг исходит как из губчатой, так, чаще, из компактной костной ткани.

Клиническая картина довольно характерна. Ведущим симптомом служат боли, обычно очень сильные, сверлящие, особенно мучительные по ночам, мешающие спать, то постоянные, то перемежающегося характера, без иррадиации, нередко до того локализованные, что их можно назвать точечными. Соответственно медленному общему ходу болезни боли держатся долго, обычно несколько месяцев, иногда же годами. Имеется также пассивная болезненность при надавливании на очаг. Мягкие ткани вокруг костного очага только в слабой степени припухают, не инфильтрированы. Кожа при глубоком залегании костного очага остается без изменений, иногда же слегка краснеет. Общих клинических сдвигов нет, температура, кровь и лабораторные данные заметных изменений не представляют. Травма в анамнезе значения не имеет.

Рентгенологический симптомокомплекс так называемой остеоид-остеомы типичен и бесспорно оправдывает специальное обсуждение и выделение этой патологической формы (рис. 211, 212, 213, 214). В губчатом или корковом веществе под надкостницей выделяется округлое или овальное пуговчатое костное затемнение около 1 см в поперечнике (в отдельных случаях от 0,5 до 2 см), с хорошо очерченными контурами. Вокруг этого центрального очага имеется прозрачный вал. Иногда этот светлый ободок пересекается несколькими тонкими, нежными лучистыми полосками. Костная ткань вокруг пояса просветления уплотнена, более или менее резко склерозирована. Надкостница над патологическим очагом на ограниченном участке раздражена иногда очень сильно, имеется продольный слоистый оссифицирующий периостит.

С течением времени светлый пояс вокруг центрального очага постепенно замещается костной тканью и исчезает. При очень резком прогрессирующем остеосклерозе и периостите центральное „яйцо”, сидящее в „гнезде”, может оставаться на обычных рентгенограммах незамеченным, и практически важно прибегнуть к дополнительным жестким переэкспонированным снимкам и томограммам, чтобы выявить все основные элементы этого своеобразного патологического процесса.

Таким образом, нетрудно убедиться в том, что рентгенологическая картина так называемой остеоидной остеомы — это давно известная особая разновидность хронического негнойного остеомиелита. Центральный костный очаг — это, несомненно, некротический очаг, который по какой-то еще неясной причине в дальнейшем не отторгается, не секвестрируется, а, наоборот, рассасывается и ассимилируется живой тканью. Весь процесс сопровождается реактивным склерозом и живым воспалительным весьма болезненным периоститом. С рентгенологических позиций мы считаем правильным назвать эту разновидность хронического остеомиелита хроническим очагово-некротическим негнойным остеомиелитом. В пользу принадлежности остеоидной остеомы к разновидности хронического остеомиелита из советских рентгенологов стали высказываться И. Г. Лагунова, А. И. Домбровский и др.

Принципиально важным мы считаем одно наше собственное наблюдение, в котором типичная картина неоперированной остеоид-остеомы большеберцовой кости у одного мальчика внезапно осложнилась острым гнойным артритом соседнего голеностопного сустава.

Если мы еще укажем, что обычно нам удается бактериологически выделить одного из характерных вообще для остеомиелита банального гнойного возбудителя, то вряд ли найдутся у нас специалисты, готовые поддержать Джеффи и Лихтенстайна, заявляющих, что это только „случайный” сапрофит. Для нас ясно, что все учение этих авторов построено на ошибочных, ложных представлениях. Нет никаких оснований считать эту разновидность остеомиелита за бластому, хотя бы и доброкачественную. Название „остеоидная остеома” следовало бы заменить здесь предлагаемым — хронический очагово-некротический негнойный остеомиелит.

Предсказание всегда благоприятное. Одна химиотерапия, как и пенициллинотерапия, не дает успеха. К хорошим, но далеко не всегда стойким результатам приводит рентгенотерапия. Некоторое болеутоляющее действие иногда оказывают большие дозы аспирина. Предоставленное самому себе, без специального лечения, это заболевание очень медленно и для больного мучительно претерпевает сложное обратное развитие, симптомы заболевания, в первую очередь боли, могут стирать, что лишний раз говорит против ее опухолевой природы. По этим соображениям, если очаг продолжает оставаться очень болезненным и локализация его этому не препятствует, целесообразно его полное хирургическое иссечение вместе со склеротическим ободком, что безотказно дает полное излечение. Никогда никто еще не видел рецидивов заболевания, уже не говоря о каких-нибудь настоящих проявлениях злокачественности (например, инфильтративного агрессивного роста, метастазирования и т. д.).