Кальциевый обмен находится также под контролем секрета около-щитовидных узлов. Если витамин D способствует поглощению кальциевых солей костной тканью, то гормон околощитовидных узлов действует на высвобождение, на мобилизацию кальция из костных депо.

Этим самым он является важным фактором сохранения нормального уровня кальция в крови, т. е. околощитовидные узлы регулируют кальциевый обмен между кровью и скелетным депо. При повышении внутрисекреторной активности поднимается уровень кальция крови и снижается содержимое этой соли в костной ткани, — из костей высвобождаются повышенные количества кальция. Это влечет за собой усиленное выделение его вообще из организма и общую потерю его абсолютного количества.

Другие железы внутренней секреции гораздо слабее влияют на процессы костетворения, чем паратиреоидные тельца. Однако из дальнейшего» изложения будет видно, как глубоко отражаются на жизнедеятельности костной системы различные нарушения отдельных желез внутренней секреции, какие глубокие патологические процессы способны вызвать в костной ткани анатомо-физиологические нарушения в таких эндокринных железах, как щитовидная, половые гонады, гипофиз, надпочечники, островковая система поджелудочной железы и т. д., и т. п.

В последние годы выяснилось, что ряд искусственно получаемых и синтетических гормональных препаратов также оказывает заметное действие на костетворение. Особенно сказывается влияние стероидных гормонов. При нормальных физиологических условиях половые гормоны способствуют остеопоэзу, в старости же, когда активность гонад угасает (например, в постклимактерическом периоде) или же при патологических условиях, когда происходит преждевременное снижение их деятельности (при болезни Иценко—Кушинга) или полное выключение (при кастрации), костетворение тормозится. Подавление костеобразования возникает и при введении в организм ряда гормональных препаратов с лечебной целью. Это касается в первую очередь длительного воздействия больших доз кортизона, преднизона и адренокортикотропного гормона (АКТГ, АСТН).