Возникновение неврозов под воздействием психических травм в настоящее время является общепризнанным в медицине положением. Как показывает клинический опыт, неврозы редко возникают в результате одномоментных тяжелых психотравм. Напротив, для них типична латентная негрубая хроническая психотравматизация, действующая в течение длительного времени.
Как указывал В. А. Гиляровский (1973), невротическое состояние порождается не прямой, непосредственной реакцией на психотравму, а длительной переработкой ее обстоятельств и последствий в сознании больного с невозможностью адаптации его к новым условиям. Поэтому здесь типична именно хроническая психотравматизация, завершающаяся ситуацией угрожающей неопределенности для будущего больного, трудно или совершенно неразрешимым для больного положением и др. Однако всю этиологию неврозов невозможно сводить лишь к одной конкретной психической травме, несмотря на ее значимость.
Необходимым элементом этиологии неврозов являются особые типологические особенности нервной системы больного, особый склад его характера. Анализ этиологических отношений при неврозах показал, что воздействие даже упомянутых типов психотравм само по себе еще не заключает в себе возможности невротического состояния: для того, чтобы они приобрели такую патогенность у данного конкретного больного именно необходимы определенные упомянутые типологические особенности нервной системы и личности, которые «зазвучали бы» под их воздействием. Этот «интрагенный» (по А. Г. Иванову-Смоленскому, 1974) фактор, или фактор предрасположения здесь необходим. Изучение этого вопроса показало, что наиболее уязвимыми в этом отношении оказываются лица с астеническими, истерическими, тревожно-мнительными и психастеническими чертами характера, тем более достигающими психопатического уровня.
Обобщение достижений пограничной психиатрии за последние полвека, в особенности убедительные данные глубоких разработок О. В. Кербикова (1962, 1968) и его школы, показывает, что как характерологические особенности человека, так даже и тип его ВНД формируются в постнатальном онтогенезе не только как выявление его наследственных задатков, но во многом за счет патогенного, именно — психогенного воздействия окружающей среды.
Концепция О. В. Кербикова о патохарактерологических развитиях как нажитых (в патогенной семейной ситуации) психопатиях показывает, что примерно в половине случаев и особый строй личности, необходимый для возникновения неврозов тоже психогенный, только сложившийся под влиянием другой психогении. Впрочем, учитывая, что в другой половине случаев такой строй ВНД и личности оказывается врожденным, следует и так называемое предрасположение принимать как один из факторов этиологии неврозов.
Наконец, несомненное значение для возникновения неврозов имеют и другие ослабляющие нервную систему обстоятельства в период времени, предшествующий воздействию актуальной хронической психотравматизации. Речь идет о рабочем, особенно — умственном — переутомлении и не только в связи с объемом и трудностью самого рабочего задания, но и в связи с необходимостью экстренно, неотложно и неоднократно, превозмогая естественную усталость и утомление, продолжать работу за счет необходимого отдыха и сна. Такого рода перенапряжение с последующими нарушениями сна, работа «на износ» как бы подготавливает нервную систему («почву») для патологической — невротической реакции на актуальную психотравму. Аналогичную роль могут играть предшествовавшие ей или совпавшие с ней во времени, соматические, инфекционные заболевания и другие неспецифически ослабляющие нервную систему обстоятельства.
Все эти факторы, сложно взаимодействуя между собой, в своей совокупности и составляют этиологическую структуру неврозов. При этом каждый из упомянутых факторов в отдельности мог и не вызвать болезни, однако именно их сложное единство и составляет этиологическое взаимодействие со слабыми сторонами ВНД больных. И в зависимости от «удельного веса» каждого из указанных факторов в общей системе этиологических зависимостей и от того, какие структуры и системы ВНД у данного больного оказываются слабыми — местом наименьшего сопротивления, и находятся клинические проявления болезни, т. е. клиническая форма невроза.
Патогенное воздействие еще не равнозначно заболеванию, т. е. оно не является этиологией до тех пор, пока, не преломившись через нервную систему, не сформировало собственного патогенетического механизма. В том, что касается неврозов — это церебральный патогенетический механизм, лежащий в основе их клинической симптоматики. Многочисленные прошлые теории патогенеза неврозов (как правило, умозрительные) отпали и представляют лишь исторический интерес. Подлинную революцию в понимании патогенеза неврозов совершил И. П. Павлов, впервые в истории медицины создавший подлинно научную теорию их патогенеза. В основе ее лежат созданные им концепция типов ВНД, учение об экспериментальных неврозах и о взаимодействии корковых сигнальных систем, а также коры и подкорковых образований.
В соответствии с этим учением в основе неврозов лежит срыв ВНД с перенапряжением внутреннего торможения, раздражительного процесса, либо их подвижности под влиянием психических травм и различных «перегрузок» как сверхсильных, непереносимых для данной нервной системы раздражителей. Клиническая форма невроза и ее конкретная симптоматика определяется как особенностями срывной ситуации (т. е. перенапряжением возбуждения, торможения или подвижности их), так и типом (фенотипом) ВНД больного. В соответствии с этим находятся и более конкретные патогенетические механизмы каждого из неврозов.
При неврастении речь идет об общих (но не структурных) нарушениях ВНД, которые составляют ее патогенетические механизмы. Они состоят в резком, патологическом преобладании раздражительного процесса над внутренним условным торможением (в силу его первичного срыва вследствие патогенных воздействий) у лиц, в преморбиде отличающихся безудержным холерическим или (в особо тяжелых ситуациях) сангвиническим темпераментом. Клинически это проявляется чрезвычайной раздражительностью, повышенной аффективностью, утратой самообладания по малейшему поводу, нарушениями сна и др., т. е. гиперстенической формой болезни.
У лиц с холерическим темпераментом и уравновешенных индивидов, если гиперстенией не исчерпывается вся болезнь, то различные типы неврастении следует понимать как фазы последовательного развития единого заболевания (по А. Г. Иванову-Смоленскому, 1974). На следующей, второй стадии болезни при крайнем дефиците внутреннего торможения (в результате чрезмерной его траты) начинает катастрофически ослабевать и раздражительный процесс, вследствие чего в коре головного мозга у больных на короткое время появляются фазовые состояния и даже запредельное торможение, которые быстро снимаются, обеспечив экстренное восстановление корковых клеток, главным образом — во второй сигнальной системе. Однако это не способствует восстановлению их работоспособности и опять повторяется переход от крайнего возбуждения их к капитуляции перед торможением (патологическая лабильность нервных процессов), т. е. приводит к раздражительной слабости как в церебрально-патофизиологическом, так и в клиническом смысле этого слова.
Наконец, в случаях продолжающегося патогенного воздействия на нервную систему психотравмы и иных истощающих факторов в коре головного мозга (главным образом, во второй сигнальной системе) у упомянутых по типу нервной системы индивидов формируется относительно устойчивое преобладание патологического индукционного и запредельно-охранительного торможения с капитуляцией процесса возбуждения. Клинически это проявляется повышенной утомляемостью, резким снижением роботоспособности, расстройствами сна, астено-депрессивными или астено-ипохондрическими картинами, т. е. гипостеническим синдромом. В случаях возникновения неврастении у тормозимых лиц (т. е. со слабым типом нервной системы) двух предшествующих этапов нейродинамических расстройств (патологического преобладания раздражительного процесса и раздражительной слабости нервной системы) не наблюдается, а сразу же дело идет о срыве ВНД с преобладанием патологического безусловного запредельно-охранительного торможения вследствие исходной чрезвычайной слабости корковых клеток и резкого снижения предела их работоспособности. Клинически это проявляется выраженной утомляемостью больных, вялостью, резким упадком работоспособности, снижением настроения, ипохондричностью, т. е. гипостеническим синдромом.
Истерический невроз по И. П. Павлову развивается (под влиянием психотравматизации) у больных со слабым общим и художественным специально человеческим типом ВНД. По мысли великого физиолога главными в патогенетических механизмах истерии являются: преобладание подкорковых структур над корой вследствие ее функциональной слабости, явное преобладание в коре головного мозга первой сигнальной системы над второй и утрированная, патологическая выраженность отрицательной индукции. Последняя обусловлена чрезвычайной слабостью коры в условиях сильных аффективных импульсов, идущих как с подкорково-мозговых («инстинктивных») структур, так и под влиянием словесных воздействий со стороны или вследствие собственных мыслей больного. В этих случаях в коре головного мозга у больного вспыхивает очаг сильного возбуждения, который тут же со всех сторон охватывается мощной отрицательной индукцией, как бы вытормаживается из контактов с остальными зонами коры и, таким образом, действует автономно от них, т. е. вне коррекции со стороны прошлого жизненного опыта
больного, как бы по принципу гипнотического рапорта. Именно этот механизм лежит в основе истерической внушаемости и самовнушаемости. Чрезвычайное преобладание подкорковых структур над корковой деятельностью лежит в основе повышенной эффективности больных. Истерические амнезии, как правило, аффектогенные и объясняются торможением наблюдающихся у больных патодинамических структур и связанных с ними нейроассоциаций. Разнообразные тики, гиперкинезы и судорожные припадки связаны с возбуждением в двигательных зонах коры, а параличи, парезы, астазия-абазия, напротив, с патологическим торможением в них. Гиперестезии, с одной стороны, и гипестезии и анестезии — с другой, связаны соответственно с патологическим возбуждением или же торможением уже в сенсорных зонах коры. Но как двигательные, так и чувствительные (и соответственно — вегетативные) расстройства у этих больных связаны с патодинамической структурой (больным пунктом мозговой коры ), так как все они отражают фабульность переживаний больного, решающее влияние его представлений на клиническую картину этих расстройств как в тормозной, так и в патологически активной форме.
В основе невроза навязчивых состояний лежит срыв ВНД с образованием уже стойких (в отличие от истерических) больных пунктов мозговой коры у лиц с общим слабым и мыслительным человеческим типов ВНД. Естественно, что психогенная ситуация становится срывной для пациента в условиях комплекса (экстрагенных и интрагенных) факторов, воздействующих на его нервную системы. Здесь в основе фобий лежат больные пункты коры, чаще перекрытые патологически инертным торможением и лишь их периферические компоненты («осколки») остаются незаторможенными. Механизмом разнообразных контрастных навязчивостей обычно является больной пункт (с неполной, только относительной его функциональной изоляцией и, стало быть, сохранной критикой у больного), фиксированный в патологически инертном возбуждении и ультрапарадоксальной фазе либо на уровне второй сигнальной системы (при навязчивых идеях, кощунственных мыслях), либо на уровне первой сигнальной системы и подкорки при контрастных представлениях, эмоциях и влечениях. Примитивные навязчивые действия объясняются инертной фиксацией с детства патологических нейроассоциаций в связи с «затверженными» движениями больного; а формирование ритуалов — с образованием «дочерних» (по отношению к тем, что лежат в основе первичной фобии) больных пунктов и индукционными отношениями между ними. Навязчивые сомнения отражают наличие двух (или большего числа) патологических доминант в ВНД больных, причем, в связи с нарушением индукционных отношений в коре, ни одна из них не приобретает характера настоящей — единой патологической доминанты.
Учитывая большую распространенность невротических синдромов в психоневрологической (и даже соматической) патологии, неврозы приходится дифференцировать с широким кругом заболеваний — с психопатиями (особенно с астенической и возбудимой фирмами), неврозоподобными состояниями при органических и сосудистых заболеваниях головного мозга, а также от маниакально-депрессивного психоза и шизофрении. От психопатий неврозы отличаются парциальным характером (клинических) расстройств в рамках личности при наличии полной критики к ним при четко определенном (по времени) психогенном их возникновении, обычно непродолжительном течении и благоприятном прогнозе.
Неврозоподобные (псевдоневрастенические, обсессивно-фобические) состояния при церебральном атеросклерозе и гипертонической болезни, в отличие от неврозов, возникают в зрелом (даже — позднем) возрасте на фоне соответствующего сосудистого процесса и в своей динамике привязаны к нему. При неврозоподобных сосудистых синдромах головные боли постоянны, имеют свою локализацию и нарастают по мере течения сосудистого заболевания. Расстройства памяти при них (в отличие от неврозов) имеют объективный характер и, как и все это неврозоподобное состояние, нарастают неуклонно по мере прогрессирования сосудистого мозгового процесса.
Неврозоподобные состояния при органических заболеваниях ЦНС (при прогрессивном параличе, сифилисе мозга, черепномозговых травмах и др.) даже в начальном их периоде отличаются от неврозов наличием в их психопатологической структуре ослабления памяти, снижения интеллекта и характерных эмоциональных нарушений. Если для неврозов характерна временная эмоциональная лабильность и повышенная аффективность, то при органических заболеваниях головного мозга наблюдаются нарастающие и более грубые эмоциональные расстройства с ослаблением и утратой высших чувств и недержанием аффектов, т. е. чувственное оскудение. В целом неврозоподобные синдромы при указанных органических процессах все-таки всегда выявляются на фоне начавшегося органического ослабоумливания.
В клинической практике иногда возникает необходимость дифференцировать неврастению или навязчивый невроз от циклотимии (особенно от первой ее депрессивной фазы). Хотя гипостеническая форма неврастении и проявляется на фоне сниженного настроения, при ней депрессивные симптомы, оставаясь на невротическом регистре расстройств, никогда не достигают глубины циклотимной депрессии; не наблюдается замедленного мышления и двигательной заторможенности. Депрессивная фаза циклотимии (при включении в ее структуру навязчивостей)
отличается от навязчивого невроза большей глубиной депрессивного состояния, двигательной заторможенностью, периодическим типом течения, когда навязчивости обнаруживаются лишь во время депрессивных фаз и никогда не проявляются вне их, т. е. в период светлых промежутков.
Наблюдающиеся в самом начале шизофрении неврозоподобные — главным образом, истериформные и реже — фобические состояния отличаются от неврозов тем, что всегда у этих больных в результате тщательного клинико-психопатологического исследования можно выявить ажурно выраженные эмоциональные и волевые расстройства в виде ослабления чувств к родным и близким, т. е. еще нерезкой эмоциональной холодности, ослабления интереса к окружающему, утраты инициативы и снижения активности, а также свойственные шизофрении мыслительные нарушения.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение неврозов должно быть комплексным и наряду с использованием современных нейротропных средств обязательно включать все формы психотерапии. Целесообразно также широкое использование приемов физиотерапии и лечебной физкультуры.
Прежде всего нужно ослабить психотравматизацию больного, а при возможности — и полностью изъять его из психотравмирующей обстановки, изменить образ его жизни и переключить внимание с конфликтной ситуации в сторону других интересов. Благоприятные условия для решения таких задач представляются при помещении больного в больницу, на стационарное лечение. Как медикаментозное лечение, так и психотерапия должны быть строго индивидуализированными и исходить не только из клинической формы невроза, но и принимать во внимание стадию заболевания и личностные особенности больного. При переутомлении, нервном истощении (неврастении) больному необходим полноценный отдых, прекращение умственной работы до выздоровления, назначение общеукрепляющей терапии (поливитамины, глюкоза, малые дозы инсулина), лечение пролонгированным сном. Естественно, что лечение острых невротических реакций и затяжных невротических состояний должно быть различным.
При резком повышении психической возбудимости, раздражительности и несдержанности, наряду с транквилизаторами (мепробамат по 0,2—0,4 г 2—3 раза в день до 3—4 г/сут, феназепам по 1—2 мг 3 раза в день и др.) целесообразно назначение небольших доз фенотиазиновых средств (аминазин, пропазин, тизерцин). Для борьбы с бессонницей, столь характерной для неврозов, и особенно выраженной при гиперстенической форме неврастении, целесообразно назначение транквилизаторов и нейролептиков, обладающих снотворным эффектом: феназепам (2— 3 мг/сут с основной дозой на ночь), радедорм (5—20 мг на прием), хлорпротиксен (по 15—60 мг), пропазин (по 25—100 мг), меллерил (по 10—75 мг на прием).
Не следует сразу вводить в действие психостимуляторы при астенических состояниях с вялостью и сонливостью. Напротив, учитывая наличие здесь признаков охранительного торможения, нужно поощрить их назначением больным седативных средств, препаратов брома (2 % или 1и^% раствор по столовой ложке 3—4 раза в день), небольших доз снотворных средств (в течение 1 мес) и только потом назначать тонизирующие средства и стимуляторы (начиная лучше с биологических — настоек женьшеня, китайского лимонника и др.). Затем могут назначаться и химические стимуляторы — центедрин, сиднокарб и др., а также ноотропы (пирацетам, аминалон и др.). Более энергичным (с самого начала терапии) должно быть введение нейролептиков фенотиазинового ряда (аминазина, меллерила, тералена) при лечении истерического невроза.
При неврозе навязчивых состояний с яркой выраженностью фобий (в частности — нозофобий) и тревоги наиболее эффективными оказываются транквилизаторы, в частности — феназепам, лоразепам, а также внутривенно-капельное введение нейролептиков — трифтазина, хлорпротиксена и азалептина в умеренных дозах. При выраженности в клинической картине этого невроза сниженного фона настроения показаны трициклические антидепрессанты в комбинации с транквилизаторами. Неплохой эффект получен при лечении навязчивого невроза элениумом (либриумом).
Широкое применение при лечении неврозов получила психотерапия, которая является здесь средством патогенетического лечения с изменением ее конкретных задач на различных стадиях болезни. При неврозах используют все виды психотерапии (в том числе и внушение в бодрственном состоянии и в состоянии гипнотического сна), но наиболее эффективной здесь все же оказывается рациональная психотерапия. На начальном этапе болезни она должна быть седативной, направленной на успокоение больного и снятие у него внутреннего напряжения.
Когда это достигнуто, можно перейти к перестройке отношений больного с окружающей средой, затем — к перестройке отдельных компонентов личности, т. е. к личностно-направленной реконструктивной терапии и, наконец, на заключительных эпатах лечения, — к активирующей психотерапии, подготавливающей больного к возвращению в общество и к труду. Умелое сочетание медикаментозного лечения и продуманной поэтапной психотерапии обычно способствует более быстрому и устойчивому выходу больных из невротического состояния.
При неврозах больные обычно принимают амбулаторное или стационарное лечение по больничному листу и в массе своей не нуждаются в назначении им группы инвалидности — они обычно выздоравливают и возвращаются на прежнее место работы. К назначению инвалидности приходится прибегать редко и, главным образом, при длительном и неблагоприятном течении невроза навязчивых состояний с кардиофобией, фобофобией и навязчивым страхом сойти с ума, а также при грубо выраженных истерических парезах, параличах, явлениях астазии-абазии. Кстати, при истерии нужно внимательно следить за изменением психического статуса больных, дабы исключить их рентные установки и фиксацию вследствие этого их болезненных расстройств.
Больные неврозами остаются на военной службе, получая лечение при воинской части. При совершении правонарушения в невротическом состоянии больные как способные отдавать отчет в своих действиях и руководить ими признаются вменяемыми.