Реактивные психозы

Реактивные психозы — это временные и обратимые расстройства психической деятельности, возникающие вследствие психических травм. От неврозов (которые входят в общую группу психогенных или реактивных состояний) они отличаются остротой и большей тяжестью психических травм и более тяжелыми, глубокими психическими расстройствами, выливающимися в четкие психотические синдромы с продуктивной симптоматикой.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ

В отличие от характеристики неврозов, точных данных о распространенности реактивных психозов как в популяции, так и по отношению ко всей массе психических заболеваний нет. Видимо, в определенной степени это связано как с различными принципами диагностики этих картин, так и с тем, что ряд авторов широко используют понятие истерических психозов как синоним реактивных, тогда как в действительности это не так. Цифровые данные имеются лишь в отношении реактивной депрессии (которая, кстати, не включается в рамки истерических психозов): по данным Ф. И. Иванова (1970), она составляет 40 %, по данным Н. В. Канторовича — 43 %, а по данным Г. Л. Воронкова (1981) — 59 % всех реактивных психозов.

КРАТКИЙ ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК

В 1897 г. S. Ganser описал особый случай психогенно возникающего помрачения сознания с истерическими расстройствами чувствительности, которое и вошло затем в психиатрические классификации как ганзеровское сумеречное состояние. Уже в следующем, 1898 г. русский ученый Н. М. Попов описал как реактивное состояние пуэрилизм, дальнейшую научную разработку этого вопроса провел уже Е. Dupre в 1903 г. В 1901 г. К. Raecke описал психогенный ступор под названием «истерический ступор заключенных». Более сложную эволюцию прошло формирование клинического понятия психогенных бредовых состояний, истоки которого заметны уже у Е. Kraepelin. Затем в 1904 г. П. Б. Ганнушкин указывает на реактивный характер случаев острой паранойи. Наконец, в 1910 г. R. Gaupp и Е. Kretschmer описали реактивно возникающие бредовые картины. К 1908 г. относится описание К. Birnbaum бредоподобных фантазий.

Сложным оказалось обоснование в группе психогенных состояний реактивных депрессий, так как эти картины в психиатрии исконно рассматривались как эндогенные. Описав в 1911 г. реактивные депрессии, Е. Reiss был вынужден сделать «уступку» установившимся в психиатрии догмам, подчеркнув, что, хотя возникают они психогенно, но у конституционально-депрессивных личностей. Надо отметить, что и в последующем (в 20—30-е годы нашего века) идеи конституционализма очень широко использовались западными, особенно немецкими (М. Reichard, J. Lange, К. Birnbaum) учеными.

И тем не менее, беспрерывное накопление клинических фактов, сама живая клиническая работа делали свое дело, способствуя дальнейшему развитию учения о реактивных состояниях. Так, в трудах К. Birnbaum (1908) уже содержится указание на отражение психической травмы в болезненных переживаниях больных. Важным этапом в развитии этого учения явились сформулированные К. Jaspers (1923) основные принципы диагностики реактивных состояний:

1. реактивные состояния возникают под действием психических травм,
2. содержание психической травмы находит отражение в симптоматике болезни и
3. по миновании психической травмы реактивное состояние проходит.

Эта триада реактивных состояний, естественно, является результатом глубокого синтеза клинических фактов, достигнутого К. Jaspers. Но его синтез стал возможным в результате обобщения не только собственного клинического материала, но и трудов всех его предшественников, в частности — К. Birnbaum (1908).

Последующая клиническая практика показала относительность второго принципа и явную условность третьего. Психиатры оказываются постоянными свидетелями сохранности клинической картины реактивной болезни по миновании психотравмы. Такие выводы К. Jaspers сделал на основании своего — экзистенциалистского подхода к пониманию природы реактивных состояний: он считал, что чисто психологическая травма вызывает и целиком психологическую реакцию и обе они оказываются объединены психологически понятной связью. Тем самым из его анализа целиком выпадали церебрально-патогенетические механизмы реактивных состояний — порок, свойственный всем экзистенциальным теориям. И тем не менее, сформулированные К. Jaspers критерии реактивных состояний являются хорошим ориентиром в обосновании и постановке диагноза реактивных психозов, почему и получили широкое распространение.

В послевоенные десятилетия, пожалуй, наибольший вклад в разработку учения о реактивных психозах внесли советские ученые (в особенности — из института имени В. П. Сербского) — И. Н. Введенский, А. Н. Бунеев, Н. И. Фелинская, Ф. И. Иванов, Г. В. Морозов и др.

В зависимости от характера психической травмы, темпа ее воздействия и исходного функционального состояния организма и, прежде всего — ЦНС, а также от преморбидно-личностных особенностей больного, выделяют три типа течения реактивных психозов: острые шоковые реактивные психозы, подострые и затяжные реактивные психозы.

Острые шоковые реактивные психозы. Острые аффектогенно-шоковые реактивные психозы возникают в условиях внезапного воздействия наиболее тяжелых, сокрушающих психических травм, падающих обычно на массовые скопления людей. Наиболее типичны здесь такие стихийные бедствия как землетрясение, оползни, наводнения, железнодорожные крушения, морские катастрофы, пожары в закрытых помещениях при большом скоплении людей. Впрочем, такой психоз может возникнуть и при других потрясающих психических травмах. Выделяются две клинические формы острых шоковых реактивных психозов: психомоторная заторможенность с мутизмом и психогенное двигательное возбуждение.

Психомоторная заторможенность с мутизмом

Психомоторная заторможенность с мутизмом проявляется полной обездвиженностью больного и неспособностью его к речевому контакту. Обычно такой больной не может совершить даже небольшого элементарного движения ни рукой, ни ногой, которое могло бы обезопасить его в этой страшной ситуации, грозящей ему гибелью; не может он произнести ни единого звука или призыва на помощь. В подавляющем большинстве случаев способность к восприятию окружающих событий сохранена, возможно и понимание их, т. е. помрачения сознания нет. Однако, наряду с этим, у них внешне не обнаруживаются определенные эмоции, они как бы безразличны к происходящим событиям, словно бы регистрируют их, не сопровождая субъективной эмоционально окрашенной реакцией. В отдельных же случаях, сопровождающихся некоторым сужением сознания, налицо явный аффект страха. Продолжительность короткая — от 15—30 мин до нескольких часов. Выход в состояние психического здоровья также острый и через краткую астению.

Психогенное двигательное возбуждение

Психогенное двигательное возбуждение, которое остро возникает в условиях внезапных потрясающих психических травм. Оно проявляется общим психомоторным возбуждением, когда больные быстро бегают порой в замкнутом пространстве. Это бесцельное, лишенное сознательного плана, нецеленаправленное двигательное возбуждение: больные бегают в противоположных направлениях, «очертя» голову, пренебрегая опасностью, а порой и прямо на нее. Как характер этого возбуждения, так и выражение лица (с чертами страха, ужаса) свидетельствуют о помрачении сознания по сумеречному типу. Иногда больные при этом выкрикивают непонятные отрывистые фразы, иногда — нечленораздельные звуки. Течение короткое, выход острый с восстановлением ориентировки, но с амнезией на период психоза.

Подострые реактивные психозы. Возникновение этих психозов не столь острое, как двух предшествующих форм. В сравнении с острыми шоковыми реактивными психозами, в основе которых лежит стремительно развивающееся торможение коры (либо распространяющееся на двигательный анализатор, либо положительно индуцирующее его), при подострых психозах происходит формирование патодинамической структуры (больного пункта мозговой коры), во многом определяющей особенности болезненной симптоматики.

Реактивная депрессия

Реактивная депрессия — самая частая форма из этой большой группы состояний. По данным различных авторов, она встречается примерно в половине случаев всех реактивных психозов. Может возникнуть под влиянием самых различных психогений, но чаще всего — вследствие психических травм типа эмоционального лишения (неизлечимая болезнь или смерть близкого человека, измена, развод, разрыв личных отношений и др.). Проявляется угнетенным, подавленным настроением с выраженным аффектом тоски. Картина психических расстройств формируется довольно быстро, но в последующем степень выраженности депрессии постепенно нарастает (чаще) на фоне психомоторной заторможенности. Больные теряют интерес к окружающему, малоподвижны, все побуждения, включая инстинктивные потребности, у них угнетены. Впрочем, встречаются больные (чаще в возрасте после 45 лет), у которых нет двигательной задержки, а скорее наблюдается даже некоторая расторможенность. По мере углубления депрессии появляется депрессивный бред — идеи самообвинения, самоуничижения (редко) и идеи виновности.

Важным симптомом реактивной депрессии является фиксация больных на психотравмирующих мыслях и представлениях. В период развернутой депрессии больные нередко всецело сосредоточены на обстоятельствах психотравмы, постигшего их несчастья, невозвратимой утраты. Они не в силах от них отвлечься ни на какие иные раздражители и даже ночью, в состоянии сна продолжают (в виде сновидений) переживать эту психотравмирующую ситуацию. Любые внешние раздражители, никак не связанные с их несчастьем, по каким-то особым законам сознания будят у них психотравмирующие представления. В этот период появляются и суицидные мысли, которые (как, впрочем, и тоска и депрессивные бредовые идеи) больные мотивируют событиями психической травмы. Этот симптом, коррелирующий по выраженности с тяжестью депрессивного аффекта, переплетается с фиксацией больных на обстоятельствах психотравмы. Галлюцинаторные переживания очень редки и как правило — доминантного характера. Кроме этого — типичного варианта реактивной депрессии в клинической практике встречаются еще 3 ее клинических варианта.

Астеническая реактивная депрессия чаще протекает на фоне соматических болезней, сопровождающихся нарастающей физической слабостью больных. Основу психопатологической структуры и здесь составляет депрессивный синдром. Однако проявления депрессивного аффекта менее ярки и выразительны, в картине состояния доминирует вялый, невыразительный депрессивный аффект, среди бредовых идей (кроме аффективного бреда) здесь возможны и идеи преследования. Все состояние пронизано астенией, которая тоже как бы углубляется по мере ослабления сил организма и уменьшения массы тела.

Депрессивно-бредовой вариант представляет собой сложное переплетение симптомов депрессии с бредовыми идеями не только аффективного, но и гетерогенного характера. Состояние больных быстро достигает максимума и сознание их (при систематизированном бреде) заполнено интерпретацией окружающих событий в плане их психотравматизации. В других случаях больные переживают весьма живые и насыщенные аффекты тоски и страха наряду с ярким отрывочным чувственным бредом отношения и преследования.

Истерическая психогенная депрессия (и это 4-й вариант) возникает вследствие психогенного воздействия у больных с истерической психопатией (или у лиц с истерическими чертами характера). Здесь (в отличие от трех предшествующих вариантов), напротив, наблюдается нестойкость основного аффективного фона, резкие «скачки» в степени выраженности депрессии. Больные экстравертированы, полны жалоб, стенаний, но склонны винить в происшедших бедах не себя, а, скорее окружающих. Они (несмотря на депрессию) полны притязательности и требовательности к персоналу.

Выход из реактивной депрессии (как и развитие ее) сначала литический, но с момента начавшегося улучшения обнаруживается склонность к волнообразным перепадам в степени выраженности основной симптоматики. На этапе улучшения у больных время от времени наблюдается (на несколько дней) определенное ослабление депрессии (по терминологии больных — «хорошие дни»), которые, однако, сменяются возвратом выраженной депрессии, затем опять улучшение и так многократно в динамике болезни по типу затухающей синусоиды. В целом продолжительность болезни от нескольких недель — до 2—3 мес.

Психогенные сумеречные состояния

Они, естественно, содержат симптомы, свойственные любым формам помрачения сознания и прежде всего — это дезориентировка и выключение из ситуации, более или менее грубое нарушение предметного контакта. Но в этом помрачении сознания прослеживается четкая связь его с психической травмой и, соответственно, — психогенное содержание переживаний больных. В зависимости от своей структуры эти сумеречные состояния подразделяются на два клинических варианта.

Истерические сумеречные состояния (наиболее частый вариант) возникает у лиц, страдающих истерической психопатией. Они проявляются помрачением сознания по типу его патологического сужения с более или менее грубой дезориентировкой в месте, времени и окружающих лицах, двигательным возбуждением и наличием комплексных (чаще слуховых и зрительных) нередко ахроматических галлюцинаций. В состоянии помраченного сознания больной переживает эти галлюцинации в виде связной фабулы (в центре которой обычно находится он сам) и ведет себя соответственно этим сложным переживаниям. Порой эти галлюцинаторные образы переживаются больным в диаметрально противоположном плане его в действительности тяжелой психотравмирующей ситуации.

Например, женщина, ожидавшая возвращения мужа с фронта или хотя бы письма от него, получив похоронку, впадает в такое сумеречное состояние и ждет мужа, который (в ее болезненном воображении) вот-вот должен вернуться живым и невредимым, «слышит» его шаги, его голос, «видит» его, вступает с ним в разговор и т. п. Течение этого состояния волнообразное, так как время от времени глубина помрачения сознания уменьшается, двигательное возбуждение спадает, к больному возвращается приблизительная ориентировка, но затем он снова впадет в прежнее психотическое состояние. Продолжается от нескольких дней до 2—3 нед, завершается восстановлением психического здоровья.

Сумеречные состояния с речевой бессвязностью могут возникать как у истерических, так и у прочих, не истерических личностей. В последнем случае они обычно возникают остро и на фоне патологически суженного сознания с дезориентировкой, двигательным возбуждением проявляется своеобразная — психогенная речевая спутанность. Речь льется потоком и состоит из бессвязных слов, иногда даже незаконченных; междометий, восклицаний, отражающих аффективное напряжение больного и психотравмирующие переживания. Обычно такая картина продолжается от нескольких часов до 2—3 дней и затем больной через тяжелую астению выходит из сумеречного состояния.

Но такая психогенная речевая спутанность может наблюдаться и в рамках более пролонгированного истерического психоза, т. е. проявляться в вышеописанной форме как симптом в процессе галлюцинаторной фабулы, переживаемой больным на фоне сумеречного помрачения сознания с дезориентировкой. Может она возникать на короткое время и в ситуациях активирования психогении, дополнительной психотравматизации в структуре различных острых и подострых реактивных психозов.

Псевдодеменция

Эта форма подострых реактивных психозов проявляется в неправильных ответах больных, которые отличаются большой нелепостью, словно бы демонстрирующей их грубое слабоумие. Столь же как бы нарочито нелепым оказывается и поведение больных. Так, халат он определяет как пальто, дверь называет окном и т. п. Особенностью таких ответов является то, что, будучи грубо неправильными, они остаются в плоскости поставленного вопроса и означают, что больной имеет в определенной степени правильное представление о данной ситуации или назначении предмета. Данный симптом был метко назван миморечью. Неправильные действия больных подобны этому: при предложении зажечь спичку больной чиркает по коробке древком, а не головкой ее; одеваясь, просовывает ногу в рукав сорочки; при предложении показать нос, показывает подбородок и т. п. Это — так называемые мимодействия, которые тоже показывают, что больной в общем сохраняет представление о правильной структуре предлагаемого ему действия, но совершает не его, а смежный с ним двигательный акт. Миморечь и мимодействие — два наиболее характерных симптома псевдодеменции. Выявляются два клинических варианта псевдодеменции: ажитированный и депрессивный [Фелинская Н. И., 19681.

При депрессивной псевдодеменции картина болезни формируется постепенно на фоне тревожно-депрессивного аффекта и двигательной и речевой заторможенности. Больные малоподвижны, пассивны, в основном лежат, на вопросы отвечают с задержкой, выражение лица у них страдальческое. Чаще на вопросы собеседника дают неправильные ответы (типа миморечи), но нередко дают негативный ответ «не знаю», «не помню» и т. п. То же имеет место и в поведении больных: симптом мимодействия выражен рудиментарно, чаще больные просто отказываются от этого, просят оставить их в покое.

При ажитированном варианте псевдодеменции больные активны, обычно подвижны в отделении, совершают много лишних движений, т. е. обнаруживается двигательная расторможенность. Лицо больного выражает удивление, иногда испуг, веселье на фоне дурашливой беспечности больного и обильно проявляющихся симптомов миморечи и мимодействия. В контакте с собеседником дает ответы, по смыслу противоположные содержанию психотравмы. Так, будучи арестован за кражу, утверждает, что он свободен, уважаем и даже пользуется почетом и т. п. При этом речь больного обильная и непоследовательная. В процессе обратного синдромокинеза, т. е. выхода из псевдодеменции возможны эпизоды бредоподобных фантазий. Продолжительность псевдодеменции — от нескольких недель до многих месяцев.

Пуэрилизм как одна из характерных форм реактивных психозов проявляется детской формой речи, поведения и эмоциональных реакций, т. е. как бы регрессом психики до детского уровня. И действительно, больные говорят детским сюсюкающим голосом, с детскими интонациями, окружающих называют «дядя» и «тетя», заявляют, что им 5 или 6 лет. Они ходят маленькими шагами, бегают и вообще двигаются по-детски, тянутся к блестящим предметам, хватают их, начинают ими играть или, напротив, прячут и уносят и т. д. Во время прогулки в больничном дворе мужчины «садятся верхом» на веточку, другой «погоняют», имитируя езду на «лошадке»; женщины собирают фантики и цветные ниточки, мелкие тряпочки, изображая игру в куклы. Эмоции тоже имеют детский рисунок: больные обижаются на замечания, надувают губы, «ревут» при изъятии «игрушек» при возвращении с прогулки в отделение и т. д. И все же речь идет не о полном регрессе психики до детского уровня, так как в рамках описанного детского рисунка поведения больной может закуривать сигарету и бриться, что отражает включения компонентов взрослого поведения в эту психопатологическую картину.

Синдром регресса психики (одичания) проявляется в утрате больным обычных высших психических форм поведения и переходе его на поведение, имитирующее поведение животного или совершенно утратившего рассудок человека. Больные передвигаются на четвереньках, становятся агрессивными, лакают пищу прямо из миски, не способны пользоваться ложкой, спят на голом полу, свернувшись «калачиком». В случаях двигательного возбуждения движения больных хаотические, лишенные целенаправленности. Иногда эта картина «обогащается» синдромом «перевоплощения», когда больные лают по-собачьи, на окружающих рычат, скалят зубы и пытаются укусить; лакают пищу и воду («пьют») прямо из миски, затем поднимают голову и закрывают-открывают рот, как бы имитируя питье птицы, машут руками на манер птичьих крыльев и т. п. Синдром одичания может сразу представить картину реактивного психоза, что бывает крайне редко. Чаще он как бы завершает целую серию психогенных синдромов, трансформирующихся в динамике реактивной болезни.

Бредоподобные фантазии

Синдром бредоподобных фантазий может исчерпывать картину данного реактивного состояния, но чаще он является начальным или (реже) заключительным этапом реактивной болезни с неоднократной трансформацией психопатологических синдромов. Чаще он возникает у олигофренов или у психопатических личностей. Его психопатологическая структура представлена нестойкими нелепыми бредовыми идеями величия, богатства, социальной значимости, особого происхождения, нередко фантастического содержания. В общении с окружающими больные сообщают о своих приключениях, об участии в сражениях, о найденных сокровищах и т. п. Тематика таких высказываний иногда вытекает из их же нелепых, порой псевдодементных ответов, но часто легко навевается вопросами собеседника. Фон настроения при этом оказывается тревожным. По мере редукции синдрома эти бредоподобные фантазии тускнеют, приобретают характер стереотипного повторения и затем полностью проходят. Иногда же на этом этапе обратного синдромокинеза состояние больного надолго фиксируется. По выходе из психоза возможна частичная амнезия.

Психогенный ступор

Психогенный ступор редко возникает как первичный реактивный синдром сразу же после воздействия психической травмы; чаще он является одним из поздних этапов реактивной болезни, в основном — заключительным этапом ее поступательного развития. Проявляется он двигательной заторможенностью и мутизмом, сочетающимися, как правило, с мышечной гипертонией. В зависимости от степени выраженности симптоматики возможны неполные ступорозные картины — субступорозные состояния, когда больные еще совершают (очень медленно) ограниченное число движений и могут тихо произносить какие-то отдельные слова. При полной выраженности ступорозного состояния больные полностью обездвижены, не способны к речевому контакту, не могут сами принимать пищу, бывают неопрятны. В отличие от кататонических состояний иного (инфекционного, органического, шизофренического и др.) происхождения, больные психогенным ступором фиксированы в аффективно-выразительной двигательной заторможенности. В их мимике (а порой и пантомимике), несмотря на интенсивную заторможенность, выявляются печаль и страдания, а вопросы психотравмирующего характера, хотя и остаются без ответа, вызывают яркие вегетативные реакции в виде тахикардии, неравномерности частоты пульса, дыхания, «участковой» гиперемии кожи лица и других проявлений.

По характеру их психопатологической структуры возможно выделение нескольких клинических вариантов психогенных ступоров, из которых наиболее четкими и частыми оказываются: «депрессивный» ступор, т. е. развивающийся в порядке трансформации из депрессии, проявляющийся резкой заторможенностью и мышечной гипертонией вплоть до эмбриональной позы и последующей сохранностью памяти о ступорозном этапе; и параноидный ступор, где мышечная гипертония выражена меньше, эмбриональных поз не бывает, но налицо галлюцинаторно-бредовые переживания и частичная амнезия на период ступорозного состояния.

Бредовая форма подострого реактивного психоза.

Она проявляется в виде двух клинических вариантов — параноидного и паранойяльного. Параноидный вариант реактивного бредового психоза имеет обычно острое развитие в сложных условиях чуждой, незнакомой (иногда иноязычной) обстановки или же в условиях длительных переездов в состоянии эмоционального и в целом психического напряжения, что чаще сочетается с вынужденной бессонницей, недосыпанием, преходящим легким соматическим заболеванием (железнодорожные жислиновские параноиды). Проявляются они отрывочным чувственным бредом отношения, преследования (реже воздействия) в сочетании с иллюзиями и галлюцинациями психотравмирующего содержания на фоне страха и тревоги. Больные, защищаясь от мнимых врагов, сами нападают и совершают агрессию. Продолжительность — от нескольких дней до 1 ¹/₂—2 нед, прогноз благоприятный.

Паранойяльный вариант формируется медленнее в порядке интерпретации психотравмирующей ситуации и проявляется систематизированным интерпретативным бредом преследования и отношения психотравмирующего содержания. Больной утверждает, что преследователи (лица, имеющие отношение к психотравмирующей ситуации) сговорились выследить и убить больного, что за ним следит целая организация и «замечает» эту слежку даже при переезде из одного города в другой. Бред основан на интерпретации реальных фактов, лишен нелепости и не сопровождается расстройствами восприятия (кроме изредка наблюдающихся кратких—10—15-минутных эпизодов доминантных галлюцинаций). Продолжается психоз 1¹/₂—2 мес и заканчивается выздоровлением.

Каждая из описанных здесь форм подострых реактивных психозов может исчерпывать собой картину всего реактивного психоза. Но чаще в течение данного приступа реактивного психоза наблюдается (порой неоднократная) трансформация описанных психопатологических синдромов.

Затяжные реактивные психозы» Научная разработка проблемы затяжных реактивных психозов активно ведется с послевоенных десятилетей. Однако лишь за последние 25 лет здесь получены убедительные описания нескольких конкретных типов затяжных реактивных психозов [Фелинская Н. И., 1968].

Клинический опыт показал, что дело в этих случаях не исчерпывается только более длительным течением психопатологических структур, наблюдавшихся на подостром этапе болезни, так как выявляются изменения и в картине состояния.

Затяжные реактивные психозы с сохранением структуры подострых форм.

Клинический опыт показал, что во многих случаях действительно речь идет о необычайной продолжительности (более 1 ¹/₂—2 мес) реактивного психоза, хотя форма его сохраняется. Это встречается при псевдодеменции, пуэрилизме, реактивных депрессиях и бредовых формах, при психогенных ступорах и др. Изучение подобных случаев показало, однако, что хотя синдром подострого этапа и сохраняется, но внутри этой структуры происходят определенные изменения. Так, больные психогенным ступором теряют прежнюю напряженность мускулатуры, получают возможность некоторых движений, могут сами принимать пищу, т. е. состояние их регрессирует до субступорозного. При бредовой форме болезненные идеи утрачивают дальнейшее развитие и аффективную заряженность; при реактивной депрессии ослабевает депрессивный аффект и фиксация больных на психотравмирующих переживаниях, от которых они на время уже могут отвлечься. Состояние таких больных можно оценить как фиксировавшийся на долгое время определенный этап обратного развития исходного реактивного синдрома. Это самый благоприятный вариант затяжных реактивных психозов, который наблюдается у преморбидно здоровых лиц и завершается выходом в полное здоровье.

Трансформирующиеся затяжные реактивные психозы

Трансформирующиеся затяжные реактивные психозы обычно наблюдаются у тех больных, у которых на подостром этапе болезни отмечалась (порой неоднократная) трансформация таких реактивных синдромов, как психогенная депрессия, пуэрилизм, псевдодеменция и др. Этот тип затяжного течения оказывается более сложным, чем первый. У этой группы больных ведущий синдром, с которым больной «подошел» к рубежу затяжного течения болезни, распадается, а симптомы (нередко измененные до неузнаваемости) вступают между собой в сочетания, дающие новые клинические состояния, чаще типа синдрома одичания. В его рамках виден регресс прошлого жизненного опыта больного, но обычно без проявлений синдрома перевоплощения. В этих случаях у депрессивных больных обнаруживается злобный оттенок настроения, они кричат, воют, кусают окружающих, рвут их одежду, т. е. становятся агрессивными. У псевдодементных миморечь регрессирует до нечленораздельных возгласов; больные с пуэрилизмом полностью утрачивают навыки взрослого поведения, «рушится» и детский рисунок их расстройств, они сохраняют лишь возможность ползать на четвереньках, как в раннем детстве. Распад навыков у всех этих больных приводит к тому, что они не способны пользоваться ложкой, наклоняясь, лакают прямо из тарелки и т. д. Это уже менее благоприятный тип затяжных реактивных психозов, все же завершающийся (в результате надлежащей терапии) полным выздоровлением через астению. Чаще такой тип психозов возникает у психопатических личностей и у лиц с отдаленными последствиями черепно-мозговых травм и резидуально-органического поражения ЦНС.

Прогредиентные затяжные реактивные психозы.

В ряде случаев затяжного течения реактивных психозов, в отличие от общей тенденции этих заболеваний к полному выздоровлению, обнаруживаются неблагоприятные тенденции их развития. Ретроспективный анализ всего предшествующего (затяжному) этапа реактивной болезни показывает исключительное преобладание здесь картин с двигательной заторможенностью: она имеется и в пуэрильных синдромах, при псевдодеменции проявляется депрессивной ее формой, но особенно колоритна в предшествующей затяжному этапу психогенной депрессии. Обычно это депрессия с выраженной психомоторной заторможенностью, глубокой тоской, с замедленными односложными речевыми реакциями без истерических стигм и признаков. Вступление в затяжной этап болезни происходит крайне постепенно и обычно прежде всего находит проявление в «вытормаживании» продуктивных компонентов психопатологической структуры (если они есть), бредовых идей (особенно — гетерогенных) и явлений депрессивной дереализации. В дальнейшем по мере ослабления тоски и «выцветания» экспрессивных проявлений депрессивного аффекта выражение лица приобретает мрачно-отрешенный оттенок и нарастает общая двигательная заторможенность уже с элементом мышечной гипертонии и явлениями пока неполного мутизма. У больных остается возможность пассивно с помощью персонала принимать пищу, пользоваться туалетом в этом субступорозном состоянии. В дальнейшем оно переходит в состояние полного ступора, в котором больной оказывается фиксированным на многие месяцы, несмотря на проводимую терапию. Их переживания теряют связь с психотравмирующими обстоятельствами. Больные не способны принимать пищу, вступать в речевой контакт и совершенно беспомощны. У них нередко уменьшается масса тела, иногда налицо физическое истощение, глубокие обменные сдвиги, легкая подверженность интеркуррентным соматическим болезням. По истечении длительного времени происходит постепенный выход из этого ступора, выявляющий уже стойкие признаки негрубого психического дефекта по органическому типу (с ослаблением памяти, мыслительной деятельности и недержанием аффектов). Этот тип затяжных реактивных психозов чаще наблюдается у лиц с последствиями перенесенных в прошлом нейроинфекций, черепно-мозговых травм, у психопатических личностей, хотя возможен и у преморбидно здоровых субъектов.

Психогенное паранойяльное бредообразование.

Особый тип реактивных бредовых психозов представляют собой случаи постепенного их развития (порой на протяжении ряда лет) у лиц, главным образом, с паранойяльной психопатией. Впрочем, клинический опыт показывает возможность их возникновения и у других личностей. Происходит это не под воздействием острых психических травм (что так характерно для картины обычных реактивных психозов), а в условиях хронической латентной, почти обыденной психотравматизации порой в виде простого неприятия окружающим микроколлективом завышенной самооценки и притязаний больного на превосходство над другими. В этих условиях (особенно при иронически-насмешливом отношении к больному) сначала все более и более усиливаются черты паранойяльной психопатии — подозрительность, переоценка своих данных, психическая ригидность, а затем появляются и сверхценные идеи, содержание которых зависит от соотношения личности больного и характера выявляющегося конфликта с окружающими. На этом этапе у больных обнаруживаются сверхценные идеи отношения, преследования, переоценки своих способностей, изобретательства, ревности, сутяжного или же ипохондрического содержания.

Если больной продолжает оставаться в этой психотравмирующей ситуации и сверхценные идеи сохраняются, то через рад месяцев (иногда даже лет), они переходят в бредовые идеи соответствующего содержания. При этом бред оказывается интерпретативным, паралогическим и систематизированным, он строится всецело на основе интерпретации реальных событий окружающей больного обстановки. С течением времени он превращается в развернутую бредовую систему, отличающуюся чрезвычайной стойкостью и сохраняющуюся многие годы, десятилетия, пожизненно без всякой тенденции к ослабоумливанию. Галлюцинаций (кроме эпизодов доминантных) и других расстройств восприятия не наблюдается. Больные (за пределами своей бредовой системы) способны к содержательному психическому контакту, упорядоченному поведению и в силу социальной сохранности в большинстве своем остаются в обществе и на производстве (бывшая паранойя старых авторов). Однако прогноз в отношении основных (бредовых) болезненных расстройств — неблагоприятный. Частным случаем психогенного паранойяльного бредообразования является бред преследования тугоухих. Нарушение нормального семантического контакта с окружающими из-за тугоухости, при наличии в преморбиде паранойяльной психопатии, способствует чрезвычайному заострению последней с быстрым развитием на этой основе только что описанной паранойяльной бредовой конструкции.

В период обострения бреда и социальных конфликтов с органами власти и окружающими больные психогенным паранойяльным бредообразованием становятся агрессивными, склонными к деликтам и тогда госпитализируются в психиатрические больницы.

Особым вариантом психогенного паранойяльного бредообразования является описанный автором данного руководства психастенический психоз . Заболевание начинается чаще в молодом возрасте (18—30 лет) у лиц, страдающих психастенической психопатией при ее декомпенсации в связи с психическими травмами на фоне соматических болезней или алкоголизации в период выхода их в активную социальную жизнь. Характерно также, что в прошлом у них в течение ряда лет обнаруживались навязчивости в виде канцеро-, кардиофобии или навязчивого страха сумасшествия. Клиническая картина состоит из декомпенсации психопатии (с резким обострением ее проявлений), ипохондрических идей о наличии тяжелого психического заболевания и своеобразной депрессии. Больные утверждают, что страдают тяжелым психическим заболеванием, чаще — неизлечимым, которое якобы началось у них давно, но своевременно не было распознано, и проявляется теперь слабостью памяти, плохой сообразительностью, ослаблением умственных способностей и безразличием к окружающему. Настроение снижено до субдепрессии или же депрессии циклотимного и даже психотического уровня.

Примерно в трети случаев эти расстройства остаются в пределах сверхценных идей, когда больные под влиянием психотерапии (а иногда и спонтанно) способны отвлечься от этих мыслей и (на короткое время) даже обрести к ним критику и доброе расположение духа с последующим ухудшением состояния. Чаще же больные высказывают паранойяльные бредовые ипохондрические идеи о наличии у них неизлечимого психического заболевания (в основном — шизофрении) и, активно обращаясь к врачам, вступая с ними в полный психический контакт, с внутренней убежденностью «обосновывают» эти идеи ссылками на свою якобы плохую память, утрату сообразительности, неспособность понять, объяснить события окружающей жизни (когда другие легко их оценивают), нарастающее «поглупение», полное слабоумие и т. д. Порой в беседе врачу удается поколебать такие «обоснования», но не сами идеи, которые у больных стойко сохраняются. Они утверждают, что страдают этой болезнью давно, с детства, но тогда ее просмотрели, а теперь она уже неизлечима; что она возникла от переутомления, вследствие порочного воспитания, или же — наследственной отягощенности. Больные крайне фиксированы на этих мыслях и тяжко их переживают.

Все это сопровождается выраженным снижением настроения (до психотического уровня) с аффектами подавленности и тревоги, порой и со скрытыми суицидными мыслями и явлениями болезненной психической анестезии. Особенностью такой депрессии является отсутствие двигательной и речевой заторможенности, экспрессивных проявлений депрессивного аффекта и возможность ее существенной редукции при отвлечении больных от их ипохондрических идей, т. е. не эндогенный ее характер, а как бы зависимый от главных — идеаторных расстройств. Одержимые такими переживаниями больные теряют не только способность работать, но и обслуживать себя в быту, часто госпитализируются в психиатрические больницы, переводятся на инвалидность, объективно у них сохраняется хорошая память, интеллект, эмоциональная живость и адекватность. Они жадно стремятся к общению и беседе с врачом, ждут надежды на выздоровление, ищут помощи и, несмотря на многолетнее неблагоприятное течение болезни, у них не обнаруживается ни шизофренических симптомов, ни изменений личности по шизоидному типу.

Индуцированные нервно-психические расстройства. Они заключаются в том, что наблюдается как бы переход психических расстройств от одного лица к другому. Изучению этого сложного вопроса посвящены труды С. Laseque, J. Falret (1877), Lehmann (1882), а в России — работы Н. И. Токарского (1893), В. И. Яковенко (1911) и др. Обычно такой переход психических нарушений от одного субъекта к другому на фоне низкого культурного уровня и суеверности населения наблюдается в условиях их тесного общения, причем одно лицо действительно страдает психозом и является источником индукции — индуктором. Лицо же, воспринимающее эти расстройства, называется индуцируемым. Существует ряд условий, способствующих реализации психической индукции. Главнейшие из них:

1. тесное общение (совместное проживание, общая работа или личные отношения) индуктора и индуцируемого;
2. преморбидное психическое (интеллектуальное, социальное или характерологическое) превосходство индуктора над индуцируемым и
3. психическая слабость, внушаемость индуцируемого. Индуцируемый может быть один, но их может быть двое, трое, даже большое число. В последнем случае создаются условия для психических эпидемий, которые в прошлом нередко вспыхивали в монастырях.

В порядке психической индукции могут передаваться примитивные двигательные акты (меряченье), икота, депрессия, галлюцинации и наиболее часто — разнообразные бредовые идеи. Так, в центре прошлых психических эпидемий обычно находился больной паранойей с религиозным бредом, а индуцировались служители культа в монастырях и за их пределами. По содержанию психические расстройства индуцируемого обычно точно копируют переживания индуктора, но нередко индуцируемый вносит в их общий психоз что-то свое, новое; это подхватывает индуктор, «обогащает» и в свою очередь передает индуцируемому и т. д. В настоящее время такие психические расстройства встречаются редко, лишь как краевая психическая патология (в некоторых районах Архангельской области, например). Врачи-психиатры сталкиваются с этим в случаях такого совпадения формы и содержания психических расстройств у нескольких членов семьи либо в условиях амбулаторного наблюдения, либо в приемном покое в момент помещения в психиатрическую больницу индуктора. В таких случаях госпитализировать надо и индуцированного, но с обязательным их разъединением (т. е. в разные отделения). В этом случае индуцированный быстро (в течение 1 — 1 /2 нед, иногда — нескольких дней) освобождается от этих расстройств, словно бы пробудившись от кошмарного сна. Впрочем, иногда такого выздоровления и не происходит, так как, начавшись как реактивный, этот индуцированный психоз переходит в инволюционный, сосудистый или иной, приобретая в дальнейшем характер самостоятельного развития.

Этиология. Психическая травма, к которой обычно сводят этиологию реактивных психозов, действительно является одним из важнейших (но не единственным!) факторов этиологических зависимостей. Стихийные бедствия, катастрофы, служебные и иные социальные бедствия (арест, тюремное заключение), потеря близких людей и потрясения личного порядка (психические травмы типа «эмоционального лишения») — вот далеко неполный перечень типов психических травм, чаще всего являющихся причиной реактивных психозов. При этом для возникновения психоза и его клинического оформления имеет значение не только сила психической травмы, но также тип этой травмы и темп ее воздействия.

Естественно, нельзя сводить только к психической травме всю этиологию реактивных психозов, так как в их возникновении имеет значение и ряд других факторов, определяющих исходное функциональное состояние ЦНС к моменту воздействия психогении. Это преморбидно-личностные особенности больного, типологические свойства его нервной системы, преморбидная слабость ее, обусловленная отдаленными последствиями инфекционных и соматических болезней, черепно-мозговых и давних психических травм. Все это делает данного индивида уязвимым по отношению к психическим травмам, чем и объясняется тот известный клинический факт, что из многих испытавших одну и ту же психическую травму в реактивное состояние впадают лишь отдельные лица. Несомненное значение в возникновении реактивных психозов имеют и непосредственно предшествующие и совпадающие с психической травмой интеркуррентные соматические и сосудистые заболевания, возрастные изменения ЦНС, длительное переутомление, пребывание в ситуации ожидания опасности (атаки противника в боевой обстановке, попадания в плен; нападения бандитов и похищения ценностей и документов при ответственных переездах и др.), что метко определено Ф. И. Ивановым (1970) как «факторы обстановки». Хотя самих этих опасностей еще нет, но само ожидание их явно повышает чувствительность больного к актуальной психотравме. Резко повышают чувствительность к данной психической травме перенесенные в прошлом психогении аналогичного характера, хотя тогда и не вызвавшие реактивного психоза, но оставившие в сознании больного глубокий психологический след, место наименьшего сопротивления в ЦНС и в этом случае актуальная психотравма (аналогичная давней по характеру) с особой легкостью вызывает реактивный психоз у данного лица, т. е. приобретает именно для него характер «ключевого» воздействия.

Говоря о повышенной чувствительности к психогениям сенситивных и иных психопатических личностей, всегда следует принимать во внимание большое число упомянутых здесь факторов, в основном — экзогенной природы, в еще большей степени определяющих высокую чувствительность к психотравматизации и не сводить так называемые «особенности почвы» только к конституциональным особенностям индивида. Все указанные факторы в целом определяют исходное состояние ЦНС, в частности — слабость ее и уязвимость по отношению к воздействующей психотравме, в какой-то степени находят отражение в клинической картине и в своей совокупности составляют сложный комплекс этиологических зависимостей реактивных психозов. Их нельзя третировать только как условия (при «единственной причине»— психотравме), так как они в своей совокупности определяют слабость ЦНС как необходимый фактор этиологического взаимодействия, без которого реактивный психоз возникнуть не может.

Патогенез.

Основным в патогенезе реактивных психозов является срыв (под влиянием психической травмы) ВНД вследствие перенапряжения ее различных сторон с развитием запредельноохранительного торможения, от распространения которого в коре головного мозга и его подкорковых структурах будет зависеть конкретная клиническая форма психоза. При острых шоковых психозах наблюдается либо торможение всей коры с растормаживанием и положительным индуцированием двигательного анализатора (психогенное двигательное возбуждение), либо сосредоточение этого торможения в двигательных отделах мозга без «звучания» патодинамической структуры.

При подострых и затяжных реактивных психозах основным патогенетическим фактором являются больные пункты мозговой коры — патодинамические структуры, обусловливающие более или менее обширное или лишь локальное запредельное и индукционное торможение в коре головного мозга. При этом магистральный нейроассоциативный поток оказывается вовлеченным в этот больной пункт коры и фиксированным в нем в связи с тем, что он приобретает в коре характер патологической доминанты (из-за интенсивного заряда патологически инертного возбуждения в нем). В этом заключается механизм одного из основных симптомов реактивных психозов — патологической фиксации внимания больных на психотравмирующих мыслях и представлениях.

При реактивной депрессии торможение глубоко распространяется в подкорковые структуры мозга, подавляя инстинктивные потребности больных, а в патодиманическую структуру вовлекаются вегетативные и пантомимические кортико-экстрапирамидные реакции. При психогенном ступоре торможение от патодинамической структуры преимущественно сосредоточивается в двигательных (корковых и подкорковых) отделах мозга, тогда как при истерических сумеречных состояниях в них господствует патологическое возбуждение. Вместе с тем переживания больных с реактивными психозами и, в частности — в психогенном сумеречном состоянии зависят, прежде всего, от функционального состояния самой патодинамической структуры: при фиксации ее в патологически инертном возбуждении больные неотступно фиксированы на психотравмирующих обстоятельствах; при наличии в ней фазовых состояний, в частности — ультрапарадоксальной фазы, больные переживают случившееся (несчастье) в обратном, положительном для себя плане, как это наблюдается при некоторых психогенных сумеречных состояниях и бредоподобных фантазиях. При переходе патодинамической структуры в тормозное состояние больные «забывают» все, что прямо или опосредованно связано с психотравмой и даже сам ее факт (механизм аффектогенной амнезии при бредоподобных фантазиях, псевдодеменции, пуэрилизме и др.).

При реактивных параноидных синдромах в коре головного мозга имеется ряд обособленных друг от друга, но связанных с патодинамической структурой больных пунктов в мозговой коре, что определяет психогенное содержание отрывочных бредовых идей у этих больных. При подострых паранойяльных реактивных психозах и в случаях психогенного паранойяльного бредообразования в коре головного мозга имеется функционально изолированная единая мощная патодинамическая нейроассоциативная структура в состоянии инертного возбуждения и ультрапарадоксальной фазы, переключающая на себя (в силу своих доминантных функций) магистральный нейроассоциативный поток. Различия в клинической симптоматике и дальнейших тенденциях течения определяются тем, что паранойяльная реакция формируется под воздействием острой психической травмы на базе любого фенотипа нервной системы, тогда как при психогенном паранойяльном бредообразовании патодинамическая структура формируется в условиях хронической психотравматизации на базе изначально инертного фенотипа нервной системы — паранойяльной психопатии.

Обменные нарушения при реактивных психозах занимают явно второстепенное место в общей патогенетической цепи заболевания и являются производными по отношению к первичным (описанным здесь) церебральным нейродинамическим расстройствам.

Дифференциальная диагностика.

Реальные трудности возникают, главным образом, при отграничении различных форм подострых и затяжных реактивных психозов от некоторых экзогенных психозов, а также от маниакально-депрессивного психоза и шизофрении. Реактивная депрессия отличается от первой депрессивной фазы циркулярного психоза (начавшегося психогенно) центрированностью больных на психотравмирующих мыслях (а не на собственной личности) и тем, что тоску, аффективный бред и суицидные мысли при ней больные объясняют психотравмирующими обстоятельствами. Психогенные сумеречные состояния менее глубоки и тяжелы, чем эпилептические, сосудистые и иные органические, и в них проявляется психогенная фабула. Психогенное паранойяльное бредообразование отличается от затяжного алкогольного бредового психоза иным профилем изменений личности и тематики бредовых переживаний; от инволюционного бредового психоза — широким характером бреда и отсутствием ущербных его мотивов; от атеросклеротического бредового психоза — сохранностью памяти и эмоциональной сферы у реактивных больных.

Труднее дифференцировать некоторые затяжные реактивные психозы от шизофрении, хотя и это достигается достаточно определенно. При трансформирующихся затяжных реактивных психозах, даже на стадии синдрома одичания, не обнаруживаются собственно-шизофренические мыслительные и аффективные расстройства. Напротив, здесь налицо грубая «псевдоорганическая» эффективность больных при сохранности основного эмоционального фонда больных. Не наблюдается у них и извращенных форм деятельности. Способствует отграничению от шизофрении свойственная реактивным больным психотравмирующая тематика переживаний и динамика болезни в виде закономерной смены (реактивных) синдромов после психотравмы. Эти же дифференциально-диагностические критерии помогают отграничить от шизофрении и прогредиентный тип затяжных реактивных психозов. Кроме того, в этом последнем случае важен анализ психопатологической структуры выявляющегося у реактивных больных дефекта по выходе из такого психоза. Его структура, содержащая ослабление памяти, мыслительных способностей и недержание аффектов у больных, формируется по органическому типу, тогда как при шизофрении доминирует эмоциональная тупость и ассоциативная атаксия на фоне относительной сохранности памяти и интеллекта.

Лечение.

Для лечения больных реактивными психозами к настоящему времени разработана целая система медикаментозных, психотерапевтических и социальных мероприятий. Эти способы и приемы лечения должны быть сбалансированы между собой с учетом клинической формы реактивного психоза и типа его течения. Для купирования острого психогенного двигательного возбуждения, психогенных сумеречных состояний и ажитированной формы псевдодеменции показано внутримышечное введение нейролептиков: аминазин (по 150 мг), трифтазин (по 10 мг), галоперидол (до 5—10 мг) 3 раза в день; из транквилизаторов в этих случаях наиболее эффективен седуксен, вводимой внутримышечно в дозе 15—40 мг/сут с последующим переводом больных на прием препаратов внутрь. Эффективен в таких случаях также триседил, назначаемый либо внутримышечно по 0,5— 1 мл, либо внутрь по 1 мг 2—3 раза в сутки. Все указанные препараты назначаются для приема внутрь также больным с подострыми и затяжными бредовыми психозами. При обилии в картине состояния бредовых идей и расстройств восприятия показаны широкие комбинации нейролептиков и транквилизаторов: меллерил, трифтазин, хлорпротиксен, галоперидол; седуксен, феназепам, мепротан, мебикар и др.

При психогенных ступорах показаны разовые амитал-кофеиновые растормаживания, а также эфирный рауш-наркоз, иногда выводящие больных из ступора. Для лечения реактивных депрессий (а также депрессивных вариантов псевдодеменции) широко используют как трициклические, так и иные антидепрессанты (амитриптилин, пиразидол и др.) — в случаях сложной аффективной структуры депрессий и «насыщенности» их продуктивной симптоматикой. При депрессиях с преобладанием тоски и психомоторной заторможенностью показаны мелипрамин и ингибиторы МАО (ниаламид и др.). В случае отсутствия эффекта при наиболее глубоких депрессиях показано внутривенно-капельное введение антидепрессантов и транквилизаторов. При затяжных апатических состояниях, вялых ступорах и астенических выходах показаны ноотропы.

Медикаментозное лечение должно сочетаться с хорошо продуманной, индивидуализированной и поэтапной рациональной психотерапией, которая при реактивных состояниях является средством патогенетического лечения. Она должна быть направлена на устранение психической травматизации, а также (в зависимости от этапа реактивного психоза) — на ослабление фиксации больных на психотравмирующих мыслях и представлениях, на полное отвлечение от них и на формирование у больных других, «здоровых» доминант. Однако при этом нужно учитывать фенотипические особенности нервной системы больных, их преморбидно-личностные особенности, а также характер психогении и этап реактивного состояния. Например, в период яркой выраженности реактивной депрессии при незыблемой устойчивости глубокого депрессивного аффекта психотерапевтической задачей можно ставить лишь ослабление фиксации больных на психотравмирующих обстоятельствах (но не полное отвлечение от них, что тогда еще невозможно). Если же в состоянии депрессии наметились периоды послабления («хорошие» дни) с последующим, однако, ухудшением, уже можно ставить целью психотерапии отвлечение больных от психотравмирующих представлений, но еще преждевременно ставить задачу формирования новых доминант — это возможно лишь на последующем этапе улучшения. При этом растормаживающий эффект медикаментов используется для более активной психотерапии, а положительный психотерапевтический эффект закрепляется медикаментозно.

Экспертиза.

При подострых и в большинстве случаев затяжных реактивных психозах больные не освобождаются от военной службы и остаются на военном учете. Обычно им предоставляется отпуск (при военной части или с выездом). Исключение из этого принципа экспертизы составляют больные с прогредиентными затяжными реактивными психозами и психогенным паранойяльным бредообразованием, которые не годны к военной службе со снятием с учета.

Больные реактивными психозами получают стационарное лечение по больничному листу и в массе своей не нуждаются в назначении им инвалидности. Даже в случаях затяжных психозов в основном дело ограничивается лишь продолжением по ВТЭК больничного листа более, чем на 4 мес. Исключение составляют лишь больные с прогредиентными затяжными реактивными психозами, которым дают II группу инвалидности и лишь иногда может быть назначена III группа. При психогенном паранойяльном бредообразовании в связи с сохранностью интеллекта и трудовых установок у больных, а также в связи с их упорядоченным поведением (вне обострения состояния) можно обходиться без назначения пациентам группы инвалидности. И они нередко, будучи больными, годами продолжают работу на производстве. В ряде же случаев и здесь без инвалидности не обойтись. В целом при этом заболевании вопросы трудовой экспертизы должны решаться сугубо индивидуально.

Лица, совершившие правонарушение в состоянии реактивного психоза (что бывает редко), признаются невменяемыми и подлежат принудительному лечению. Наибольшее значение, однако, имеет судебно-психиатрическая экспертиза лиц, заболевших психически после совершения преступления и в связи с привлечением их к ответственности (тем боле — арестом), т. е. в период следствия и суда, но еще до вынесения приговора. В таких случаях эксперт-психиатр указывает, что испытуемый в момент совершения преступления был психически здоров и вменяем, а в настоящее время страдает временным психическим расстройством в форме реактивного психоза. На основании такого заключения суд лишь приостанавливает (на время болезни) уголовное дело, но не прекращает его, а подэкспертный по выздоровлении подлежит суду. Однако, если в этом случае развивается затяжной прогредиентный психоз, дело полностью прекращается, а больной подлежит направлению на принудительное лечение.

Если же перед экспертами ставится вопрос о дееспособности больных реактивными психозами при расторжении брака, составлении дарственных записей и завещаний, то следует иметь в виду, что эти гражданско-правовые акты обычно совершаются до реактивных состояний (а не в момент болезни) и потому больные на тот момент признаются дееспособными, а соответствующие гражданские акты — действительными.