В сложном патогенезе инволюционных нервно-психических расстройств первичным звеном является инволютивное изменение функционального состояния гипоталамических структур, в частности — супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, регулирующих обменно-эндокринную деятельность организма и в частности — функциональное состояние гипофиза [Баранов В. Г., 1960].
В свою очередь, изменение состояния гипофиза сопровождается общим изменением деятельности желез с внутренней секрецией, в том числе и половых, что приводит к выраженным нарушениям генеративной функции организма. Кора больших полушарий и ближайшие подкорковые структуры испытывают прямое патогенное воздействие со стороны первичных гипоталамических расстройств, а также в порядке обратной нейроэндокринной связи — и со стороны измененного эндокринно-метаболического баланса. Следствием этого оказывается срыв ВНД в коре головного мозга под влиянием различных экзогенных факторов, в особенности — бытовой, несущественной для прочих людей психотравматизации.
Еще И. П. Павлов и его ученики и сотрудники, изучая ВНД стареющих и кастрированных животных и нарушения нейродинамики у больных с инволюционными психозами, нашли у них слабость внутреннего торможения и подвижности нервных процессов [Петрова М. К., 1936; Головина В. П., 1941; Фаддеева В. К., 1941 ]. В более поздних исследованиях уже на больных инволюционной депрессией было показано, что в рамках сложных нарушений церебральной динамики у этих больных важное место принадлежит слабости внутреннего торможения, расстройствам высшего анализа и синтеза мозговой коры и особенно — нарушениям подвижности нервных процессов в виде их патологической инертности [Сметанников П. Г., 1967]. Последняя форма нарушения ВНД с большим постоянством встречалась у всех больных инволюционными психозами.
В свете этих данных о патологических сдвигах в деятельности высших отделов ЦНС при инволюционных психозах делаются более понятными упомянутые факты развития этих психозов под влиянием незначимой психотравматизации в виде изменения привычного образа жизни и повышенной ранимости по отношению к ним. Они наблюдаются также при атеросклеротических и гипертонических психозах, т. е. вообще при психозах позднего возраста и не специфичны для инволюционных больных, у которых, правда, они встречаются с наибольшим постоянством и по отношению к ним они наиболее патогенны. Видимо, незначимая для прочих субъектов необходимость перемены образа жизни, изменения жизненного стереотипа приобретает патогенное значение именно благодаря патологической инертности нервных процессов и слабости аналитико-синтетической деятельности мозговой коры у инволюционных больных. Необходимость переделки прежнего стереотипа и создания нового оказывается для них непосильной и приводит к срыву ВНД (прежде всего вследствие перенапряжения подвижности нервных процессов), каковой либо с места, либо через невротический этап затем приобретает психотические масштабы. Этим механизмом объясняется и чрезвычайная устойчивость психопатологических расстройств, косность симптоматики при инволюционных психозах.