Газообмен кислорода и углекислого газа в организме происходит при участии систем кровообращения и дыхания.

Система дыхания включает:

• дыхательные пути;
• паренхиму легких, где происходит газообмен с помощью системы кровообращения;
• грудную клетку, в том числе ее костно-хрящевой каркас и нервно-мышечную систему;
• нервные центры регуляции дыхания.

Система дыхания обеспечивает:

• обмен кислорода и углекислого газа в альвеолах — альвеолярную вентиляцию;
• кровообращение легких, включая альвеолы;
• диффузию кислорода и углекислого газа через альвеолокапиллярную мембрану, или аэрогематическлй барьер.

Расстройства функционирования системы дыхания могут привести к дыхательной недостаточности — состоянию», характеризующемуся развитием гипоксии и гиперкапнии в результате нарушения газообменной функции легких.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КИСЛОРОДА И УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА В АЛЬВЕОЛАХ ЛЕГКИХ

Эти нарушения включают гипо- и гипервенгиляцию легких, гипертензию в сосудах малого круга кровообращения.

Гиповентиляция альвеол воздухом характеризуется падением объема вентиляции альвеол за единицу времени, ниже необходимого организму.

Причинами могут быть:

• снижение проходимости дыхательных путей для воздуха из-за обструкции (закрытия) просветов бронхов опухолью, рвотными массами, западающим языком при коме, наркозе, слизью, кровью или в результате спазма бронхиол, например при приступе бронхиальной астмы, и др.;
• снижение степени расправления легких при очагово-сливной пневмонии, опухолях паренхимы легких, склерозе легочной ткани, а также при сдавлении грудкой клетки тяжелыми предметами, например при завалах землей, при плеврите, скоплении в плевральных полостях крови, экссудата, транссудата, воздуха;
• нарушение механизмов регуляции дыхания на уровне дыхательного центра или его афферентных и эфферентных путей, что наблюдается при травме продолговатого мозга, сдавлении головного мозга при его отеке или воспалении, кровоизлияниях в вещество мозга, опухоли продолговатого мозга, при острой выраженной гипоксии различного генеза и др.

Проявления заключаются в появлении патологического дыхания — апнейстического, дыхания Биота, Чейна—Стокса, Куссмауля (рис. 58).

Апнейстическое дыхание (от греч. apnoia— отсутствие дыхания) — временные остановки дыхания, характеризующиеся удлиненным вдохом и коротким выдохом.

Дыхание Биотапроявляется непродолжительными периодами

интенсивных дыхательных движений (как правило 4—6), чередующихся с периодами aпноэ в течение нескольких секунд.

Дыхание Чейна—Стокса характеризуется нарастающим увеличением частоты и глубины дыхательных движений с последующим их прогрессирующим снижением и развитием периодов апноэ длительностью 5—20 с.

Дыхание Куссмауля проявляется редкими неглубокими вдохами и шумными выдоха-i ми с последующим периодом апноэ.

Гипервентиляция легких характеризуется превышением вентиляции легких за единицу времени в сравнении с необходимой opганизму.

Причинамi могут быть неадекватная искусственная вентиляция легких, например при сотрясениях, кровоизлияниях, внутречерепных опухолях и др.

РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ В ЛЕГКИХ

Причины:

• нарушения тока крови в сосудах малого и большого круга кровообращения;
• нарушения перфузии легких при гипертензии в сосудах малого круга кровообращения и при нарушении оттока крови из легких как результат гипертонической болезни, митрального порока сердца, пневмосклероза и др.

Гипотензия в сосудах малого круга кровообращения характеризуется стойким снижением в них давления крови.

Причины:

• пороки сердца с шунтированием крови «справа налево» и «сбросом» венозной крови в артериальную систему, например при тетраде Фалло, недостаточности клапанов легочной артерии;
• гиповолемии различного генеза, например при длительной диарее, шоковых состояниях, в результате хронической кровопотери и т. п.;
• системная артериальная гипотензия, например при коллапсе или коме.

Дыхательная недостаточность — патологическое состояние, при котором система дыхания не обеспечивает необходимого организму уровня газообмена, что проявляется развитием гипоксемии.

Причинами гиперкапнии являются все указанные выше расстройства газообменной функции легких и внелегочныхм нарушений.

БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ ДЫХАНИИ

Органы системы дыхания имеют непосредственный контакт с воздухом и в связи с этим постоянно подвергаются прямому влиянию патогенных факторов окружающей среди. К ним в первую очередь относятся вирусы и бактерии, многочисленные химические и физические раздражители, поступающие в органы дыхания вместе с воздухом. Эти факторы вызывает болезни дыхательных путей, среди которых наиболее часто встречаются ocтрые воспалительные заболевания трахеи, бронхов и легких, хронические неспецифические болезни легких и рак легкого.

ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ БРОНХОВ И ЛЕГКИХ

Острые воспалительные заболевания бронхов и легких пopaжают различные звенья системы дыхания. Наибольшее значение среди них имеют крупозная пневмония, бронхит и очаговая бронхопневмония.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Крупозная пневмония — острое инфекционное заболевание, проявляющееся воспалением одной или нескольких долей легких с обязательным вовлечением в процесс плевры.

Этиология.

Возбудителями являются пневмококки различных типов, которые проявляют свое действие в предварительно сенсибилизированном ими и ослабленном организме.

Пато- и морфогенез.

В развитии крупозной пневмонии, протекающей в течение 9—11 дней, выделяют четыре стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения и разрешения.

Стадия прилива характеризуется серозным воспалением и развивается в ответ на размножение микробов в пораженной доле легкого. В этот период резко повышается проницаемость капилляров и венул и в паренхему легких выходят плазма крови и эритроциты. Длительность стадии — около 1 сут.

Стадия красного опеченения характеризуется развитием фибринозного крупозного воспаления. Альвеолы всей доли заполняются эритроцитами, к ним примешиваются полинуклеарные лейкоциты и выпадают нити фибрина. Доля легкого увеличивается в размерах, становится красной и плотной, напоминает ткань печени (отсюда и название «опеченение») — Эта стадия длится 2—3 дня.

Стадия серого опеченения.

Экссудат, заполняющий альвеолы, состоит в основном из лейкоцитов и фибрина. Лейкоциты фагоцитируют микробов. Пораженная доля легкого увеличена в paзмере, плотная, серого цвета. На плевре — фибринозный экссудат (рис. 59). Стадия длится 4—6 сут.

Стадия разрешения

В этой стадии ферменты лейкоцитов расщепляют фибрин, оставшиеся микробы фагоцитируются. Появляется большое количество макрофагов, поглощающих остатки фибринозного экссудата. Фибринозные наложения на плевре обычно организуются и превращаются в плотные спайки.

Осложнения крупозной пневмонии могут быть легочными и внелегочными.

Легочные осложнения — абсцесс пораженной доли легкого, гангрена легкого.

В тех случаях, когда фибринозный экссудат не рассасывается, а прорастает соединительной тканью, наступает его организация — так называемая карнификация легких. Легкое становится плотным, безвоздушным, мясистым. Фибринозное воспаление плевры может стать гнойно-фибринозным, гной заполняет плевральные пространства и возникает эмпиема плевры.

Внелегочные осложнения развиваются при гематогенном или лимфогенном распространении инфекции из легких — гнойные медиастинит, перикардит, эндокардит, менингит и др.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от сердечно-легочной недостаточности или от возникших осложнений.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ

Этиология.

Острый бронхит развивается под влиянием разнообразных инфекционных возбудителей. При этом большую роль играет снижение сопротивляемости организма в результате охлаждения, запыления вдыхаемого воздуха, тяжелой травмы.

Морфогенез.

Обычно воспаление бронхов и бронхиол носит катаральный характер, но экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, фибринозным или смешанным. Слизистая оболочка бронхов становится гиперемированной. резко возрастает количество образующейся слизи. Мерцательный эпителий теряет ворсинки, слущивается, что затрудняет выведение слизи из бронхов. В стенке бронхов развивается отек, она инфильтрируется лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофильными лейкоцитами. Скопившаяся слизь в результате нарушения ее выведения вместе с возбудителями острой инфекции опускается в нижележащие отделы бронхиального дерева и закупоривает бронхиолы.

Исход.

Острый бронхит обычно заканчивается выздоровлением, слизистая оболочка бронхов восстанавливается. Однако течение бронхита может приобрести подострый и хронический характер, особенно при наличии поддерживающих болезнь факторов (курение).

Этиология.

Очаговая пневмония (бронхопневмония) — островозникающее воспаление ткани легких, связанное с бронхитом. Причинами очаговой пневмонии обычно являются микробы, вирусы, грибы.

Патогенез.

Воспалительный процесс с бронхов распространяется на участок прилежащей легочной паренхимы. Иногда очаговая пневмония возникает первично, но при этом в процесс вовлекается и расположенный в зоне воспаления бронх. В зависимости от размеров очага воспаления бронхопневмония может быть:

• альвеолярной;
• ацинозной;
• дольковой;
• сливной дольковой;
• сегментарной;
• межуточной.

Морфология.

Очаги воспаления наиболее часто развиваются в задненижних сегментах легких. Они разных размеров, плотноватые. выступают над поверхностью разреза легких в виде очагов серо-красного цвета. Экссудат носит серозный, иногда серозногеморрагический характер. В зависимости от возраста больных имеются некоторые особенности локализации и течения бронхопневмонии. Так. у маленьких детей очаги воспаления возникают в сегментах, прилежащих к позвоночнику (II, VI, X), поэтому пневмония носит название паравертебральной. Она протекает благоприятно. Напротив, у больных старше 50 лет рассасывание очагов воспаления происходит относительно медленно.

Осложнения: карнификация фокусов воспаления, их гнойное расплавление и образование абсцессов, иногда плеврит.

Исход чаще благоприятный. Смерть наступает в тех случаях, когда очаги воспаления приобретают множественный и pacпространенный характер. В этой ситуации факторами, определяющие ми состояние больного, становятся дыхательная гипоксия и интоксикация.

ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ

Группу хронических неспецифических заболеваний легких составляют несколько болезней дыхательных путей, развитие которых тесно связано между собой. К ним относятся хронический бронхит, бронхоэктазы, хронический абсцесс, пневмосклероз и эмфизема легких.

Этиология.

Хронический бронхит развивается как исход затянувшегося острого бронхита. Его причинами могут быть возбудители инфекций, а также длительное раздражение бронхов физическими и химическими веществами.

Пато- и морфогенез.

Характерно диффузное поражение всего бронхиального дерева. При этом экссудативное (катарально-слизистое, катарально-гнойное) воспаление с течением времени приобретает в основном продуктивный характер. Слизистая оболочка бронхов при хроническом бронхите гиперемирована, все слои стенки бронха инфильтрированы лимфоцитами, нейтрофильными лейкоцитами, макрофагами. Эпителий постепенно слущивается. железы атрофируются, нередко происходит метаплазия мерцательного эпителия в многослойный плоский. Длительно текущее воспаление в стенке бронха приводит к дистрофии мышечных волокон и нервных окончаний, атрофии и гибели эластического каркаса. В результате этих изменений снижается перистальтика бронха, и он не может выполнять свою дренажную функцию, т. е. выводить слизь, экссудат. Слизисто-гнойный экссудат застаивается в бронхах, содержащиеся в нем микробы поддерживают воспаление. Склероз сосудов и нарушение кровоснабжения бронха обусловливают гипоксию его стенки, что активирует фибробласты, и нарастает склероз. Стенки бронха неравномерно расширяются, образуя полости в виде мешков или цилиндров — бронхоэктазы.

Этому способствуют и кашлевые толчки. В бронхоэктазах скапливается гнойный экссудат, постоянно поддерживающий воспаление стенки бронха. Развивается грануляционная ткань, которая, разрастаясь в виде полипа, может резко суживать или полностью закрывать просвет бронха, что приводит к ателектазу участка легкого (рис. 60). Кроме того, в воспалительный процесс вовлекается прилежащая к бронху легочная ткань — возникает очаговая бронхопневмония. Ее хроническое течение способствует развитию склероза в фокусе воспаления, что также приводит к растяжению и деформации бронха. Бронхоэктазы становятся множественными, обычно содержат гнойный экссудат. Выстилающий их эпителий часто подвергается метаплазии в многослойный плоский. Обострение воспаления в стенке бронхоэктазов способствует появлению новых очагов пневмонии, а затем новых полей склероза ткани легких.

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

Пато- и морфогенез.

Эмфизема легких нарастает одновременно с прогрессированием склероза и характеризуется увеличением объема альвеол и содержащегося в них воздуха. Довольно долгое время она имеет компенсаторное значение, так как возникает вокруг безвоздушных очагов воспаления, ателектазов, участков склероза паренхимы легких. С течением времени легочная ткань в очагах эмфиземы теряет эластические свойства, межальвеолярные перегородки разрываются или склерозируются, что увеличивает общий объем склеротических изменений в легких. Развивается пневмосклероз, который сопровождается повышением артериального давления в малом круге кровообращения. Оно определяет постоянное повышение нагрузки на правые отделы сердца, в результате чего они гипертрофируются и развивается «легочное сердце«.

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Бронхоэктатическая болезнь характеризуется сочетанием бронхоэктазов, пневмосклероза, гипертонии малого круга кровообращения и «легочного сердца». Она течет с частыми обострениями воспаления и соответственно увеличением объема склероза легочной ткани. Постепенно склеротические изменения приводят к деформации легких, и тогда говорят о пневмоциррозе.

Осложнения.

В динамике развития хронических неспецифических болезней легких могут появляться различные осложнения:

• метаплазия эпителия бронхов и бронхоэктазов (нередко дает начало раку бронхов);
• кровотечение из сосудов стенки бронхоэктаза;
• абсцесс легкого;
• вторичный амилоидоз, развивающийся на фоне длительно текущего гнойного воспаления в бронхах и в паренхиме легких.

Исход. Смерть больных, страдающих хроническими неспецифическими заболеваниями легких с развитием пневмоцирроза и «легочного сердца», наступает от хронической легочно-сердечной недостаточности. К смерти могут привести также кровотечение из coсудов бронхоэктаза, амилоидоз внутренних органов, рак легкого, развившийся на фоне хронического бронхита или бронхоэктазов.

РАК ЛЕГКОГО

Статистические исследования показывают, что в последние десятилетия во всем мире быстро увеличивается заболеваемость раком легкого. Помимо факторов, с которыми связывают вообще развитие онкологических заболеваний, для возникновения рака легкого особое значение имеет запыление легких, особенно пылью, содержащей канцерогенные вещества. Чрезвычайно большую роль в возникновении рака легкого играет курение. Отмечено, что среди больных этим заболеванием 90 % составляют курилыцики. В качестве предраковых состояний следует назвать метаплазию эпителия бронхов при хроническом бронхите и бронхоэктазах.

Формы рака легкого

В зависимости от источника роста опухоли выделяют бронхогенный и альвеолярный рак.

Бронхогенный рак — наиболее частая форма, при которой опухоль развивается из эпителия бронхов. Источником альвеолярного рака может служить эпителий альвеол легких.

В зависимости от локализации опухоли выделяют (рис. 61):

• прикорневой (центральный) рак, исходящий из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронхов;
• периферический рак, исходящий из более мелких ветвей бронха, бронхиол и альвеолярного эпителия;
• смешанный (массивный) рак.

По отношению к просвету бронха опухоль может расти:

• экзофитно (в просвет бронха),
• эндофитно (в толщу стенки бронха).

В зависимости от морфологических особенностей выделяют:

• плоскоклеточный ороговевающий рак;
• плоскоклеточный неороговевающий рак;
• аденокарциному;
• недифференцированный рак.

Прикорневой (центральный) рак встречается наиболее часто (наблюдается в 65—70 % всех случаев рака легкого). Возникает в слизистой оболочке бронха в виде бляшек или узелка. В дальнейшем опухоль может расти экзо- или эндофитно, и рак приобретает характер эндобронхиального, разветвленного, узловатого или узловато-разветвленного.

Если он растет в просвет бронха, то вскоре закупоривает бронх и возникает ателектаз легкого, нередко осложняющийся пневмонией или абсцессом. В клинической картине в этом случае появляется симптоматика пневмонии. Если рак растет эндофитно, он прорастает в средостение, перикард и плевру. Гистологически это наиболее часто плоскоклеточный рак без ороговения или с ороговением. В последнем случае в опухолевой ткани появляются «раковые жемчужины» — участки атипичного ороговения. Нередко эта опухоль может иметь строение аденокарциномы или недифференцированного рака.

Периферический рак.

Эта форма рака составляет 25—30% всех случаев рака легкого. Опухоль исходит из мелких бронхов, часто растет экспансивно и не проявляется клинически до тех; пор, пока не сдавит или не прорастет бронх. В этом случае появляются ателектаз легкого и симптомы пневмонии. Нередко периферический рак прорастает и обсеменяет плевру, возникает серозно-геморрагический плеврит и экссудат сдавливает легкое. Гистологически в большинстве случаев периферический рак имеет характер аденокарциномы, реже — плоскоклеточного или недифференцированного.

Смешанный (массивный) рак встречается в 2—3% всех случаев рака легкого. Имеет форму массивного мягкого узла, занимающего большую часть легкого. Гистологически такой рак имеет различное строение.

Метастазирует рак легкого лимфогенно в перибронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы. Довольно быстро присоединяются гематогенные метастазы в печень, головной мозг, в позвонки и другие кости, надпочечники.

Смерть больных наступает от метастазов, кахексии или легочных осложнений — пневмонии, абсцесса, гангрены легкого, лее точного кровотечения.