Диагностика депрессивной симптоматики при шизофрении


Важным вопросом является дифференциальный диагноз депрессивной симптоматики при шизофрении. На основе данных о распространенности шизофрении и депрессии можно предположить, что это не просто два самостоятельных заболевания, случайно возникших одновременно. К состояниям, с которыми необходимо дифференцировать депрессию при шизофрении, относятся шизоаффективное расстройство, органические заболевания центральной нервной системы и негативная симптоматика при шизофрении. Ряд авторов связывает развитие депрессии с некоторыми вариантами антипсихотической терапии (Смулевич А. Б., 1961). Депрессию можно также расценивать как психологически понятную реакцию на развитие психоза и на постановку стигматизирующего диагноза. Если исключить эти возможные варианты, становится очевидным, что депрессия, вероятно, является наиболее часто наблюдающейся интегральной частью шизофренического процесса (Mulholland С., Cooper S., 2000), «удельный вес» которой уступает лишь галлюцинаторно-параноидной и апатической симптоматике (Смулевич А. Б., 2003). В пользу этого свидетельствует и то, что, по некоторым данным, депрессия и шизофрения имеют общие генетические факторы риска (Blackwood D.H. et al., 2007).

Дифференциальный диагноз при наличии конкурирующих аффективных и шизофренических симптомов может быть затруднен. Еще в 1933 г. Kasanin предложил термин «шизоаффективный психоз» и расположил эту патологию между аффективными психозами и шизофренией. В настоящее время диагностические критерии шизоаффективного расстройства изменились и имеют отличия в разных психиатрических школах, но подразумевают одновременное присутствие симптомов шизофрении и полного аффективного синдрома. Для диагностики шизоаффективного расстройства необходимо, чтобы аффективный синдром присутствовал не менее трети времени длительности психоза, включая период нейролептической терапии (Faraone S.V. et al., 1996), в противном случае ставится диагноз шизофрении.

Помимо шизоаффективного расстройства, депрессию при шизофрении следует дифференцировать с негативными симптомами шизофрении. В серии исследований было показано, что негативные симптомы и депрессия имеют ряд общих клинических проявлений, которые могут затруднить дифференциальный диагноз (Andreasen N.C., Olsen S., 1982; Carpenter W.T. Jr., Heinrichs D.W., Alphs L.D., 1985; Siris S.G., Adan E, Cohen M. et al., 1988; Bermanzohn P.C., Siris S.G., 1992). Снижение интересов, удовольствия, энергии, или мотивации, психомоторная заторможенность, а также сниженная способность к концентрации внимания относятся к совпадающим чертам этих состояний. Тем не менее, имеются определенные симптомы, позволяющие провести дифференциальный диагноз (Lindenmayer J.P., Grochowski S., Kay S.R., 1991; Noman R.MG, Malla A.K., 1991; Kuck J. et al., 1992; Kibel D.A.et al., 1993). Притупленный аффект, например, предполагает наличие негативных симптомов, в то время как отчетливое тоскливое настроение или такие когнитивные симптомы как идеи вины или суицидальные мысли говорят о депрессии. К сожалению, дифференциальный диагноз этих двух состояний может быть затруднен, если у пациента, например, наблюдаются признаки алекситимии или недостаточно навыков межличностного общения, чтобы адекватно выразить свои субъективные переживания.

Депрессия также может быть следствием осложнения антипсихотической терапии, так называемая нейролептическая депрессия. Как известно, дофаминовые синапсы вовлечены в нейрональные пути, обеспечивающие механизм «вознаграждения» (Wise R.A., 1982; Harrow М. et al., 1994). С этой функцией связаны мезолимбические отделы мозга, а именно переднее полосатое тело (ventral striatum), в котором располагается, так называемый «центр удовольствия» (Yacubian J. et al., 2007). Следовательно, длительная блокада дофаминовых рецепторов теоретически может привести к развитию ангедо-нии, и, возможно, депрессии. У больных, получающих нейролептики, также часто описывается состояние дисфории. Данные, касающиеся связи терапии нейролептиками и появления депрессии, весьма противоречивы. Так, лишь в одном исследовании было установлено, что у больных шизофренией, получавших поддерживающую терапию нейролептиками, больше симптомов ангедонии и депрессии, чем в группе больных, не получавших нейролептиков (Harrow М. et al., 1994). Однако, по данным многих контролируемых исследований, подобная связь отвергается (Siris S.G., 1991; Knights A, Hirsch SR, 1981). Проспективные исследования, в которых наблюдались больные шизофренией во время терапии острой фазы, установили, что депрессивные симптомы присутствовали еще до назначения нейролептиков и в дальнейшем уменьшались (Hirsch S.R. et al., 1989). Исследования, изучавшие больных шизофренией с депрессией и без нее, не обнаружили различий в дозах нейролептиков и их концентрациями в плазме (Roy А., 1984; Berrios G.E.,

Bulbena А., 1987; Siris S.G et al., 1988; Barnes T.R. et al., 1989). Исходя из получившей наибольшее распространение дофаминовой гипотезы патогенеза шизофрении (Davis K.L. et al., 1991), при которой пациенты подвержены дофаминовым «бурям» (психозам) и «засухам» (негативные симптомы), назначение большей, чем необходимо, дозы нейролептика может привести к усилению негативных симптомов, что может создать впечатление нейролептической депрессии.

Еще одним клиническим вариантом, который может имитировать депрессию, является нейролептическая акинезия. Этот феномен также получил название акинетической депрессии (Van Putten Т., May R, 1978). Акинезия не всегда сопровождается другими неврологическими симптомами (например, тремором). Van Putten и May рассматривали этот феномен как новый симптом экстрапирамидных расстройств, не входящий в структуру паркинсонизма. До настоящего времени вопрос о клинической самостоятельности акинезии и ее соотношениях с синдромом Паркинсона остается дискуссионным (Mulholland С., Cooper S., 2000).

Акатизия — другой экстрапирамидный побочный эффект нейролептической терапии, который в некоторых случаях может быть спутан с тревожной или дисфорической депрессией (Van Putten Т, 1975). Пациенты с акатизией ведут себя так, «как будто их мотор не может остановиться», и часто переживают это состояние с выраженной дисфорией (Van Putten Т, 1975; Halstead S.M.et al., 1994). На самом деле, акатизия связана как с суицидальными мыслями, так и с суицидальным поведением, вследствие общей тенденции к повышению моторной активности (Shear К. et al., 1983; Drake R.E., Ehrlich J., 1985). Как акинезия, так и акатизия редко рассматривались с целью возможного дифференциального диагноза в исследованиях депрессии при шизофрении.

Шизофрения является тяжелым психологическим бременем для пациентов, поэтому неудивительно, что нередко у них возникают реактивные состояния, которые можно охарактеризовать как нозогению и расстройства адаптации. Причинами этому являются стигматизация, переживание собственной несостоятельности, а также социальная дезадаптация. Острые реакции, продолжающиеся менее двух недель, проходят без лечения и требуют лишь поддерживающей терапии и изменения окружающей среды. Часто можно обнаружить провоцирующий фактор.

У некоторых пациентов могут наблюдаться признаки, напоминающие так называемый синдром деморализации или разочарование (Frank, 1973; De Figueiredo J.M., 2007). Дифференцировать такой синдром с депрессией при шизофрении не всегда легко. Для него характерны чувство безнадежности и беспомощности в сочетании с неуверенностью в себе и чувством несостоятельности. Это состояние требует в первую очередь психологической и социальной помощи (Bartels S.J. et al., 2002; Kudo J. et al, 2002).

Понятно, что большинство случаев депрессии при шизофрении нельзя объяснить реактивными механизмами. Если предположить обратное, имелась бы прямая связь выраженности депрессии со степенью восстановления критического отношения к болезни, т. е. депрессивные симптомы должны были бы возникать чаще по мере редуцирования психотической симптоматики в результате лечения. Однако, по-видимому, наблюдается противоположная картина -симптомы депрессии чаще исчезают после устранения позитивной симптоматики (Mulholland С., Cooper S, 2000).

В последние годы появлению депрессивных симптомов при шизофрении вне стадии обострения уделялось особенно пристальное внимание. Для описания этих проявлений использовались термины «постпсихотическая депрессия», «постшизофреническая депрессия» и «вторичная депрессия». К сожалению, как утверждал Siris S. (1990), термин «постпсихотическая депрессия» использовался для описания трех клинически сходных, но по сути разных групп пациентов. В одной группе депрессивные симптомы четко выражены в период острого психоза и исчезают после редуцирования продуктивной психопатологической симптоматики, либо несколько медленнее. Эти депрессивные симптомы становятся явными только в то время, когда позитивная симптоматика исчезает, поэтому иногда применяется термин «раскрываемая депрессия». Вторым вариантом является депрессия, развивающаяся только после исчезновения позитивной психопатологической симптоматики. К третьей группе относятся пациенты, у которых выраженные депрессивные симптомы появляются после прекращения острого приступа шизофрении. Безусловно, многообразие терминов и различных способов их использования не добавляет ясности в понимании этого вопроса. Следует также отметить клиническую неоднородность анализируемых в исследованиях когорт пациентов, а также разнообразие методологических подходов, включая различия в определении степени выраженности депрессии. Все вместе это приводит к тому, что результаты исследований в этой сфере различаются в широких пределах.

В настоящее время понятие постшизофренической (или постпсихотической) депрессии введено в МКБ-10 и в приложение DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994). В МКБ-10 предлагаются операциональные критерии постшизофренической депрессии, и предпринимается попытка избежать путаницы посредством специального утверждения, что для диагностики не играет никакой роли, раскрываются ли эти симптомы в рамках психотического эпизода или же они являются самостоятельным проявлением, и точно так же не имеет никакого значения, является ли депрессия неотъемлемой частью шизофрении или же психологической реакцией на нее (Mulholland С., Cooper S., 2000). Отличием постшизофренической депрессии (МКБ-10) от постпсихотической (DSM-IV) является наличие указания на период времени после последнего психотического эпизода, который должен составлять не менее 12 месяцев. Ряд авторов критически оценивают этот критерий, считая, что он в некоторых случаях затрудняет диагностику (Bressan R.A. et al., 2003).

Таким образом, постпсихотическую депрессию можно охарактеризовать как феноменологически сложное образование, в формировании которого принимают участие резидуально-процессуальная и аффективная симптоматика, реактивно-личностные моменты и фармакогенный фактор.

Исследования течения психотических декомпенсаций при шизофрении часто обращают внимание на появление депрессивных симптомов перед обострением, т. е. в качестве продромального синдрома (Tollefson G.D. et al., 1999; Malla A.K., Norman RMG, 1994). Снежневский относил аффективные колебания к так называемым «форпост-симптомам» шизофрении (Снежневский А. В., 1969). Herz и Melville (1980) обнаружили, что пациенты и их родственники чаще всего упоминали о «симптомах дисфории, которые лица, не страдающие психозом, переживают в состоянии стресса, например, снижение аппетита, трудности в сосредоточении внимания, проблемы со сном, подавленное настроение и более редкие встречи с друзьями» (Herz M.I., Melville С., 1980).

Такая депрессия была описана у 60 % пациентов и более чем у 75 % их родственников. Данные Johnson и его коллег (1983) менее драматичны: у 20 % когорты обследованных наблюдались выраженные аффективные нарушения перед обострением психоза. Развитие аффективных симптомов может отражать психологическую реакцию на приближающееся обострение или биологический процесс, лежащий в основе развития описываемых симптомов и продуктивной симптоматики психоза либо вообще представляет собой эпифеномен. В любом случае возникающие аффективные симптомы являются важным признаком приближающегося обострения (Mulholland С., Cooper S., 2000).

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.