Тригеминальная боль

Лицевые боли, в том числе боли в полости рта, — достаточно часто доставляют страдание человеку. Среди них наиболее тяжелым видом патологии являются боли, обусловленные поражением тройничного нерва (тригеминальные лицевые боли). От многих других видов боли их отличает высокая интенсивность болевых ощущений, длительность течения, а также значительная устойчивость к традиционным методам лечения.

Несмотря на многообразие причин, вызывающих поражение тройничного нерва, для большинства видов тригеминальной патологии характерно формирование одного из двух стереотипных вариантов болевого синдрома — с пароксизмальной, т.е. приступообразной, или непароксизмальной — постоянной лицевой болью. Развитие пароксизмальных и непароксизмальных болей, как правило, связано с периферическим поражением тройничного нерва (рис. 14.1). Исключением являются тригеминальная невралгия, вызванная рассеянным склерозом и достаточно редкая форма тригеминальной боли, обусловленная инфарктом мозгового ствола, при которых первичные нарушения затрагивают центральные тригеминальные структуры.

В настоящее время известны основные факторы, приводящие к поражению тригеминальной системы, однако механизмы, определяющие особенности формирования и течения пароксизмальных и непароксизмальных тригеминальных болей, во многом остаются невыясненными. Для изучения патогенетических механизмов таких болей используют экспериментальный и клинический подходы. Первый из них связан с созданием у животных экспериментальных моделей тригеминального болевого синдрома, а второй включает клинический анализ сенсорных нарушений и регистрацию биоэлектрической активности головного мозга у больных с различными видами поражения тригеминальной системы.

Механизмы пароксизмальной тригеминальной боли.

Пароксизмальной лицевой болью продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут проявляются невралгия тройничного нерва и тригеминальная невралгия, обусловленная рассеянным склерозом. Кроме того, некоторые виды опухолей задней черепной ямки, вызывающие поражение тройничного нерва, также могут сопровождаться пароксизмальной тригеминальной болью.

Клинические наблюдения показывают, что пароксизмальная тригеминальная боль обычно возникает при отсутствии заметных чувствительных расстройств в челюстно-лицевой области. При появлении выраженных нарушений чувствительности, например, после проведения спиртовых блокад тройничного нерва, тригеминальные пароксизмы уступают место постоянной лицевой боли. Это означает, что пароксизмальная тригеминальная боль возникает при условии незначительного и ограниченного повреждения тригеминального сенсорного пути.

Формирование пароксизмальных тригеминальных болей происходит в результате взаимодействия нескольких основных патогенетических факторов (рис. 14.2).

При невралгии тройничного нерва первичным фактором является сосудистая компрессия тригеминального сенсорного корешка, вызывающая патологическую импульсацию за счет механического давления, а в дальнейшем — локальной демиелинизации. При этом участок демиелинизации тройничного нерва становится источником эктопической (от греч. ektopios — отдаленный) импульсации, а также местом эфаптической (от греч. ephapsis — прикосновение), т.е. контактной, передачи возбуждения между волокнами, осуществляемой без участия медиаторов.

При тригеминальной невралгии, обусловленной рассеянным склерозом, возникновению патологической импульсации способствует демиелинизация входной зоны сенсорного корешка или нисходящего тракта тройничного нерва. В основе развития симптоматических тригеминальных невралгий при внутричерепных опухолях также лежит компрессионное и демиелинизирующее поражение тройничного нерва.

В то же время наличия локального демиелинизирующего поражения парастволовых и стволовых тригеминальных структур еще недостаточно для возникновения хронической пароксизмальной боли. Основным патогенетическим условием развития пароксизмальной лицевой боли является формирование в тригеминальных ядрах (в частности, в спинальном ядре) центрального генератора патологически усиленного возбуждения. Данный генератор, образующийся в результате недостаточности тормозных процессов, представляет собой агрегат гиперактивных нейронов, способный продуцировать усиленный поток импульсов (Г. Н. Крыжановский, 1997).

Активность центрального генератора, вызывая гипервозбудимость других сегментарных — стволовых, а также супрасегментарных структур, приводит к образованию вторичных генераторов патологически усиленного возбуждения. Процесс формирования первичного и вторичного генераторов сопровождается появлением в рецепторной области пораженной ветви триггерных зон.

Механизм возникновения триггерных зон в значительной степени связан с избыточной активностью нейронов широкого динамического диапазона спинального (каудального) ядра тройничного нерва. Эти нейроны получают афферентные сигналы как от низкопороговых механорецептивных А5, так и от высокопороговых ноцицептивных С-волокон и обладают способностью к временной и пространственной суммации возбуждений. При недостаточности тормозных процессов в них развивается высокочастотная импульсная активность, усиливаюшаяся даже в ответ на низкоинтенсивную стимуляцию, например тактильное раздражение.

Совокупность указанных изменений в тригеминальной системе, включая источники периферической ноцицептивной импульсации, триггерные зоны, первичный и вторичные генераторы возбуждения, представляет собой патологическую алгическую систему, являющуюся патогенетической основой хронической пароксизмальной лицевой боли.

Механизмы непароксизмальной (постоянной) тригеминальной боли.

Непароксизмальная, т.е. длительная или постоянная лицевая боль возникает при различных формах периферического поражения тройничного нерва: одонтогенной невропатии альвеолярных нервов, невропатии основных тригеминальных ветвей, герпетической ганглионевропатии и деафферентационных тригеминальных невропатиях В связи с этим непароксизмальная тригеминальная боль может быть также названа невропатической. За исключением герпетической тригеминальной ганглионевропатии, каждый из указанных видов невропатий имеет полиэтиологическое происхождение.

В результате действия различных факторов, вызывающих периферическое поражение тройничного нерва, происходит демиелинизация, атрофия и гибель нервных волокон, в первую очередь — немиелинизированных и тонких миелинизированных, а затем их регенерация. Причем наряду с соматическими афферентными волокнами также поражаются вегетативные волокна, объединенные в составе периферических ветвей тройничного нерва. Вследствие этого в зоне повреждения нерва образуются участки, способные продуцировать поток постоянной ноцицептивной импульсации (периферический генератор возбуждения).

Периферическая патологическая импульсация и сопутствующая этому процессу недостаточность тормозных механизмов вызывают гиперактивацию стволовых, таламических и корковых нейронов, способствуя тем самым формированию вторичных — центральных генераторов возбуждения (рис. 14.3). Наряду с этим при значительном повреждении тройничного нерва может развиваться транссинаптическая дегенерация ядерных структур, включая тормозные интернейроны. Замещение центральных нейронов глиальными клетками вызывает повышение возбудимости соседних нейронов, что на фоне ноцицептивной импульсации создает условия для усиления выраженности болевого синдрома.

Таким образом, непароксизмальная лицевая боль, возникающая при периферическом поражении тройничного нерва, обусловлена формированием на различных уровнях тригеминальной системы периферического и центральных генераторов возбуждения, представляющих собой соответственно первичное и вторичные звенья патологической алгической системы (Г. Н. Крыжановский, 1997).

Периферические источники боли. После повреждения нерва источниками ноцицептивной импульсации являются проксимальные (расположенные ближе к центру) участки поврежденных аксонов, относящиеся к ним нейроны (тела клеток) тригеминального ганглия, а также участки регенерации нервных волокон. Обусловленная значительным (как правило, травматическим) повреждением регенерация нерва приводит к возникновению невромы, представляющей собой образование, состоящее из тесно переплетенных разросшихся миелинизированных и немиелинизированных нервных волокон, шванновских клеток и фибробластов. Наибольшая функциональная активность в этом образовании отводится ноцицептивным волокнам группы С. Косвенным признаком, свидетельствующим о наличии тригеминальной невромы, является сочетание сенсорного дефицита с пальпаторно определяемой резкой болезненностью в зоне иннервации пораженного нерва.

Механизмы периферической ноцицептивной импульсации. Проксимальные участки поврежденных волокон, связанные с ними нейроны тригеминального ганглия и тригеминальная неврома, будучи частично или полностью разобщенными с рецепторной зоной, обладают способностью к автономному продуцированию ноцицептивных импульсов. Эти участки ноцицептивной активности получили название эктопических, т.е. отдаленных, нейрональных пейсмекеров. Взаимодействие эктопических нейрональных источников (отличающихся значительной амплитудой и продолжительностью разрядов) с участками контактной, или эфаптической, передачи возбуждения между волокнами, способствует развитию перекрестного возбуждения нейронов в зоне повреждения. Причем при поражении тройничного нерва этот механизм может касаться не только тригеминальных соматических, но и симпатических волокон.

На активность эктопических ноцицептивных источников значительное влияние оказывают различные физические и химические факторы. Увеличение количества потенциалуправляемых натриевых каналов клеточных мембран повышает нестабильность мембранного потенциала клеток и тем самым облегчает развитие потенциала действия. Возрастает чувствительность пораженных волокон к химическим медиаторам, особенно к возбуждающим аминокислотам, нейропептидам, катехоламинам. При поражении тройничного нерва активность эктопических участков возрастает при наличии местного воспалительного процесса, а также в результате механического воздействия прилежащих тканей при сокращении мимической и жевательной мускулатур.

Невралгия тройничного нерва.

Невралгия тройничного нерва (тригеминальная невралгия) — одна из самых распространенных и тяжело протекающих форм пароксизмальных лицевых болей.

Признаки тригеминальной невралгии. Тригеминальная невралгия характеризуется следующими признаками:

• высокой интенсивностью и кратковременностью болевых приступов (пароксизмов);
• наличием курковых, или триггерных (от англ. trigger — курок), зон — гиперчувствительных участков кожи и слизистой оболочки, неноиииептивное (в том числе тактильное) раздражение которых приводит к развитию лицевой боли;
• сохранение или возобновление болевых приступов после прекращения действия раздражителей и послеприступная рефрактерность (невосприимчивость);
• минимальная выраженность сенсорного дефицита в зоне иннервации пораженного нерва;
• высокая лечебная эффективность антиэпилептических средств (антикон-вульсантов), в частности карбамазепина. Неэффективность наркотических и ненаркотических анальгетиков.

Моделирование тригеминальной невралгии. При моделировании центральных болевых синдромов широко используют методику введения в ноцицептивные структуры различных веществ, способных нарушать тормозные механизмы или вызывать деполяризацию нейронов. В экспериментах Г. Н. Крыжановского и сотр. развитие тригеминальной невралгии у крыс вызывали введением столбнячного токсина или пенициллина в каудальное тригеминальное ядро. Введение этих веществ приводило к нарушению тормозных процессов и формированию генератора патологически усиленного возбуждения. Первыми проявлениями развившейся тригеминальной невралгии были кратковременные болевые приступы, которые сопровождались криком и вычесыванием морды в зоне иннервации инфраорбитального нерва.

С течением времени частота приступов увеличивалась, при этом они легко провоцировались тактильными стимулами, наносимыми в триггерную зону. Развитие болевого синдрома также сопровождалось нарушениями микроциркуляции. При регистрации электромиограммы (после введения столбнячного токсина) были отмечены вспышки электрической активности в жевательных и фронтальной мышцах, которые по мере развития процесса становились более мощными и продолжительными. При регистрации. биоэлектрической активности мозга были выявлены эпилептиформные разряды в соматосенсорной коре, более выраженные в контралатеральном (относительно пораженного нерва) полушарии. Введение в каудальное тригеминальное ядро тормозных медиаторов — глицина или ГАМК, вызывающих подавление генератора возбуждения, приводило к исчезновению признаков болевого синдрома на период действия данных медиаторов.

Этиология и патогенез.Тригеминальная невралгия издавна считалась полиэтиологическим заболеванием и для объяснения ее происхождения выдвигались различные теории. Однако проведенные в последние десятилетия микронейрохирургические вмешательства и результаты современных нейровизуализирующих методов исследования показали, что основной причиной этого заболевания является сосудистая компрессия сенсорного корешка тройничного нерва. Чаще всего компрессия нерва бывает обусловлена верхней мозжечковой, реже — передней нижней мозжечковой артериями или другими артериальными и венозными сосудами вертебральнобазилярной системы.

Компрессия тригеминального сенсорного корешка пульсирующим сосудом вызывает очаговый компрессионно-ишемический неврит, локальную демиелинизацию, аксональную гипервозбудимость и регенерацию нервных волокон. Последующие изменения в тригеминальной системе, приводящие к формированию пароксизмальной тригеминальной боли, изложены ранее.

Особенности тригеминальной невралгии. Периоды обострения тригеминальной невралгии начинаются с возобновления приступов лицевой боли и сопровождаются появлением триггерных зон в пораженной области. Наличие триггерных зон свидетельствует о гиперактивности ноцииептивных структур тригеминальной системы. При этом область нераспространенности является показателем выраженности обострения заболевания.

Триггерные зоны представляют собой рецептивные поля гиперактивиро-ванных нейронов центрального генератора возбуждения, являющихся своего рода пусковыми. Эти нейроны первыми возбуждаются, вовлекают в процесс другие нейроны и генерируют синхронные разряды. Возникновение разрядов влечет за собой кратковременное падение возбудимости нейронов и развитие послеприступной рефрактерности.

Специфика расположения триггерных зон на лице и в полости рта является наглядным свидетельством особенностей функциональной активности центральных нейронов, осуществляющих пери- и интраоральную иннервацию. Чаше всего триггерные зоны возникают в назолабиальной области — вокруг губ и крыльев носа, а также на поверхности высокочувствительных альвеолярных отростков верхней и нижней челюстей. Однако другие участки лица и полости рта, слизистая оболочка полости носа и наружные оболочки глаза обладают почти столь же низким порогом к болевым и тактильным раздражителям. Независимо от этого, налицо факт избирательной локализации триггерных зон в указанных участках. В других участках полости рта триггерные зоны возникают значительно реже, в полости носа — крайне редко, а на высокочувствительных роговице и конъюнктиве их вообще не бывает.

Приступы кратковременной, но в то же время высокоинтенсивной лицевой боли, возникающей при раздражении триггерных зон, а также прекращение боли спустя несколько десятков минут после приема антиконвульсанта карбамазепина, кардинально отличает тригеминальную невралгию от большинства других видов хронической боли. Вместе с тем существуют еще две формы пароксизмальных болей — невралгия языкоглоточного и верхнего гортанного нервов, проявляющиеся подобными болевыми приступами и наличием типичных триггерных зон в области иннервации пораженных нервов. По всей видимости, данный клинический феномен объясняется анатомо-физиологической уникальностью тригеминальной системы и отчасти — смежных с ней по зонам иннервации афферентных систем языкоглоточного и блуждающего нервов.

Характеристика невропатии тройничного нерва.

Невропатии тройничного нерва (тригеминальные невропатии) представляют собой наиболее распространенные формы тригеминальной патологии, встречающиеся в стоматологической практике. Их развитие чаще всего вызвано поражением периферических ветвей или ганглия тройничного нерва.

Признаки тригеминальной невропатии.

Тригеминальная невропатия проявляется следующими признаками:

• непароксизмальная — длительная или постоянная лицевая боль;
• дефицит чувствительности — гипестезия, анестезия и ложные, спонтанно возникающие ощущения — парестезии;
• вегетативно-трофические расстройства в зоне иннервации пораженной ветви;
• при поражении двигательного корешка тройничного нерва — односторонний паралич жевательных мышц.

В основе развития этих нарушений лежат следующие виды патологических процессов в поврежденном нерве:

• демиелинизация — повреждение миелиновой оболочки при сохранности аксонов (осевых цилиндров);
• дегенерация и атрофия аксонов; Первичное поражение тел нервных клеток (характерно для тригеминального опоясывающего герпеса);
• валлеровское перерождение — дегенерация и распад нервного ствола дистальнее места повреждения и транссинаптическая дегенерация проксимального участка (при травме, пересечении нерва).

Моделирование тригеминальной невропатии.

Для создания у крыс модели тригеминальной невропатии Т.Н.Крыжановский и сотр. применили методику неполной компрессии инфраорбитального нерва или частичной коагуляции тригеминального ганглия. Спустя несколько недель после повреждения нерва были отмечены значительные изменения в поведении животных, а также состояния стресс-чувствительных органов, системы микрониркуляции и биоэлектрической активности мозга. Наблюдалось угнетение двигательной и ориентировочной активности животных. У части из них появлялись множественные расчесы кожи в зоне иннервации поврежденного нерва. Нарушения микроциркуляции, более выраженные у крыс с расчесами кожи, проявлялись замедлением кровотока в венулах — вплоть до стазирования, увеличением венулярной проницаемости, повышением дегрануляции тучных клеток. Характерным признаком развития стресс-реакции на хроническую боль являлась гипертрофия надпочечников в сочетании с инволюнией тимуса и селезенки. Наряду с этим отмечались существенные изменения нейрональной активности на различных уровнях проекционной ноцицептивной системы — в тригеминальном ядерном комплексе. таламусе и коре мозга.

Таким образом, в результате указанных исследований были установлены полисистемные патофизиологические изменения, возникающие на фоне хронической нейропатической боли (патологическая алгическая система).

Травматическая тригеминальная невропатия.

Периферические, особенно экстракраниальные, тригеминальные структуры представляют собой наиболее уязвимый для травматического повреждения участок тройничного нерва. Как правило, врач-стоматолог сталкивается с травматической невропатией альвеолярных нервов и чаще всего — нижнего альвеолярного нерва. К развитию травматической тригеминальной невропатии обычно приводят следующие факторы:

• различные хирургические вмешательства при удалении зубов, зубных кист, опухолей челюстно-лицевой области, при проведении анестезии так называемые ятрогенные невропатии:
• травматические повреждения мягких тканей и костей лица.

Наиболее тяжелым видом травматических тригеминальных невропатий являются деафферентационные невропатии, обусловленные значительным повреждением (разрушением) тройничного нерва.

Денервационные процессы.

Нарушение целостности нерва может быть вызвано как непосредственным механическим повреждением, так и ишемией за счет окклюзии питающих нерв сосудов. Вслед за этим наряду с появлением зоны утраты чувствительности в нерве образуются два структурно неоднородных участка — периферический (относительно места повреждения) и центральный.

В течение первых суток после повреждения в периферическом участке нерва возникают изменения, свидетельствующие о начале распада аксона и миелиновой оболочки. Спустя некоторое время эта часть нерва погибает. Процесс дегенерации и распада нервных волокон после повреждения нерва был описан английским врачом А. Валлером и получил название валлеровского перерождения.

Наряду с нисходящей дегенерацией, затрагивающей периферическую часть нерва, также развивается дегенерация центрального участка. Обычно это происходит в том случае, если при повреждении страдают клеточные тела нейронов. Дегенерация центрального участка может сопровождаться транссинаптической дегенерацией сенсорных нейронов второго порядка. Например, поражение (в частности, опухолевое) на уровне сенсорного корешка тройничного нерва способно вызывать дегенерацию самого корешка, следующих за ним внутристволовых тригеминальных волокон, а также транссинаптическую дегенерацию тригеминальных ядерных нейронов.

Процесс восстановления структуры и функции пораженного нерва.

Этот процесс зависит от ряда факторов. Среди них наиболее важными являются следующие:

• сохранность клеточных тел нейронов, выполняющих функцию трофических центров, из которых в отростки нейронов и иннервируемые ткани поступают трофогены — вещества белкового строения, обеспечивающие рост и выживание нейронов;
• сохранность шванновских клеток (леммоцитов) — периферических глиальных клеток, образующих оболочку вокруг нервного волокна и осуществляющих его миелинизацию;
• механизм повреждения — зависимость восстановительных процессов от особенностей действия повреждающих факторов иллюстрирует следующий пример. Как было установлено в эксперименте, после резекции нижнечелюстного нерва происходит более активный рост нервных волокон, чем после сдавления нерва;
• состояние тканей, окружающих регенерирующий нерв, — значительное смещение разобщенных частей нерва, наличие воспалительного процесса и выраженный фиброз в зоне повреждения препятствует восстановлению нерва. Например, в экспериментальных условиях было отмечено, что лигатура, плотно закрепленная вокруг нерва, не позволяет регенерирующим волокнам достигать периферического участка повреждения, за исключением небольшого числа волокон, обходящих эту лигатуру. Наиболее неблагоприятным результатом действия указанных факторов является образование травматической тригеминальной невромы;
• возрастные и индивидуальные особенности организма — ограничение и замедление регенерации и других компенсаторно-приспособительных функций в процессе старения организма и на фоне сопутствующих заболеваний.

Механизм регенерации.

Регенерация нерва происходит за счет роста центрального участка, дающего начало многочисленным тонким волокнам. Вновь образующиеся волокна прорастают в ортоградном (прямом) и боковом направлениях, пересекают место повреждения и достигают клеток шванновских оболочек погибшего периферического участка. В свою очередь размножающиеся шванновские клетки образуют так называемые футляры, в которые врастает часть регенерирующих волокон. Рост этих волокон продолжается до достижения ранее иннервируемой зоны.

Восстановление функции нерва происходит после образования рецепторов и завершения миелинизации. Однако следует учитывать, что регенерация нерва, начинающаяся вскоре после повреждения, протекает очень медленно и часто имеет дисфункциональное значение, приводя к формированию источников ноцицептивной иммульсации.

Тригеминальные невропатии при системных заболеваниях.

Этиология.

Изолированные или комбинированные (с поражением других черепных и периферических нервов) тригеминальные невропатии возникают при системных заболеваниях соединительной ткани — системной красной волчанке, склеродермии, смешанном заболевании соединительной ткани, болезни Шегрена, а также других системных заболеваниях, в частности амилоидозе. В связи с недостаточной изученностью этиологии и патогенеза этих заболеваний механизмы развития вызываемых ими невропатий во многом остаются невыясненными.

При системных заболеваниях соединительной ткани предполагается аутоиммунный характер поражения периферической нервной системы. При этом отмечено, что развитие тригеминальной и других видов невропатий сопровождается поражением сосудов, нервов — васкулитом и периваскулярной инфильтрацией, а также периневральным разрастанием соединительной ткани. Развитие тригеминальной невропатии при амилоидозе связано с отложением амилоида (глюкопротеида, образующегося в результате нарушения белкового обмена) в тройничном нерве, включая его ганглий, и в периневральных сосудах.

Особенности тригеминальных невропатий.

Сочетание лицевой боли с дефицитом чувствительности в орофациальной области является характерной особенностью тригеминальных невропатий. Однако симптомы выпадения чувствительности в отличие от лицевой боли носят,более стойкий характер, при этом их выраженность во многом соответствует степени поражения нерва. Наиболее загадочной стороной патогенеза тригеминальных невропатий, обусловленных частичным повреждением нерва, являются особенности соотношения уровней дефицита чувствительности и лицевой боли. Например, в одних случаях при поражении тройничного нерва отмечается относительное соответствие между выраженностью чувствительных нарушений и интенсивностью боли, в других — при выраженных чувствительных расстройствах наблюдается слабая боль, и наоборот, на фоне незначительных чувствительных расстройств развивается достаточно интенсивная лицевая боль.

По всей видимости, выраженность периферического поражения тройничного нерва и степень гиперактивации центральных ноципептивных структур являются основными факторами, определяющими характер, интенсивность и длительность острой нейропатической боли. Наряду с этим дальнейшее течение тригеминального болевого синдрома (его регресс, сохранение или усиление) зависит от состояния тканей в зоне поражения нерва, активности и исхода регенерации, а также особенностей нервно-психического и соматического статуса больного.

Тригеминальный опоясывающий герпес.

Опоясывающий герпес (herpes zoster) — острое, способное к рецидивированию заболевание, вызываемое вирусом varicelkizoster.

Возникающее при этом заболевании поражение нервной системы является одной из основных причин развития хронической нейропатической боли. По различным данным, от 9,3 до 33 % случаев опоясывающего герпеса протекает с поражением тройничного нерва (тригеминальная герпетическая ганглионевропатия).

Осложнением тригеминального опоясывающего герпеса чаще всего является постгерпетическая невралгия. При этом она отличается более тяжелым течением, чем невралгия, вызванная герпетическим поражением других чувствительных ганглиев. Среди других возможных осложнений следует отметить стоматит, некротическое поражение и атрофию мягких тканей лица. Описан случай тригеминального опоясывающего герпеса, осложненного ишемическим некрозом тканей в зоне васкуляризации верхнечелюстной артерии и вызвавшим выпадение всех зубов в пораженной области.

Этиология и патогенез.

Первичным патогенетическим звеном опоясывающего герпеса является перенесенная ранее ветряная оспа, в результате чего возникает стойкая персистенция вируса varicelki-zoster клетках чувствительных ганглиев спинномозговых и черепных нервов. Впоследствии, как правило, под влиянием различных эндогенных и экзогенных факторов происходит местная активизация латентного вируса (вторичное звено), приводящая к развитию клинической манифестации опоясывающего герпеса.

Угнетение иммунной системы является основным фактором, вызывающим активизацию вируса varicellazoster. Установлено, что вероятность развития опоясывающего герпеса увеличивается прямо пропорционально возрасту и обратно пропорционально индивидуальной активности иммунной системы, особенно у больных с медикаментозной иммуносупрессией и СПИД. В последние годы появились сообщения о том, что высокая частота носительства ВИЧ среди больных с опоясывающим герпесом позволяет считать данное заболевание одним из маркеров ВИЧ-инфекции.

Постгерпетическая тригеминальная невралгия.

Несмотря на высокую эффективность современных антивирусных средств, используемых при лечении острого опоясывающего герпеса, частота развития постгерпетических невралгий (особенно поздних, отсроченных), остается достаточно высокой.

Патоморфологической основой развития тригеминальной постгерпети-ческой невралгии являются хронические воспалительные изменения в ганглии, а также демиелинизация и разрушение большого количества миелинизированных волокон тригеминального сенсорного корешка. Считается, что постоянная линевая боль при тригеминальной постгерпетической невралгии обусловлена патологической афферентной активностью периферических (эктопических) источников и недостаточностью механизмов торможения — отчасти за счет транс-синаптической дегенерации тормозных нейронов.