Важнейшей характеристикой состояния сердечно-сосудистой системы являются показатели кровообращения. У беременных недостаточность кровообращения чаще всего развивается при приобретенных и врожденных пороках сердца, болезнях миокарда, хронических заболеваниях легких.
В первые месяцы беременности недостаточность кровообращения развивается редко. Ее возникновение при любых заболеваниях сердца наиболее часто наблюдается в конце II триместра, так как к 26—28-й неделе беременности максимально увеличиваются объем циркулирующей крови, сердечный выброс и интенсивность работы сердца. В родах и ближайшем послеродовом периоде происходят резкие гемодинамические сдвиги: повторяющийся приток 400—800 мл крови к сердцу при каждой схватке, переполнение кровью сосудов брюшной полости после родов и др., что также способствует развитию недостаточности кровообращения. Эти периоды принято считать критическими. Возникновение декомпенсации связано и с длительностью существования порока. Так, при наличии порока в течение более 20 лет сердечная недостаточность во время беременности возникает в 5 раз чаще, чем при недавно сформировавшемся поражении. Чаще наблюдается декомпенсация и у женщин в возрасте старше 35 лет.
Сердечная недостаточность.
В нашей стране принята классификация хронической сердечной недостаточности по Н. Д. Стражеско — В X. Василенко I стадия: симптомы нарушения кровообращения (одышка, сердцебиение, утомляемость) появляются лишь после физической нагрузки. IIA стадия: одышка и сердцебиение становятся почти постоянными или появляются при очень легкой нагрузке; обнаруживаются симптомы миогенной дилатации сердца и застойные явления в малом круге кровообращения при левожелудочковой недостаточности, в печени — при недостаточности правых отделов сердца ПБ стадия: застойные явления выражены как в малом, так и в большом круге кровообращения (симптомы застоя в печени, почках, отеки выражены резко при недостаточности правых отделов сердца). III стадия: выражены необратимые нарушения функции всех органов: в них развиваются признаки нарушения обмена веществ, питания, явления дистрофии.
Развитие кардиальной хирургии потребовано некоторого видоизменения классификации, учета анатомических особенностей пороков сердца Появились классификации, предложенные А. Н. Бакулевым и Е. А. Дамир (1955), А. Л. Мясниковым (1957), Б В. Петровским (1959) и др. Однако в акушерской практике при оценке состояния кровообращения у больных с пороками сердца нет необходимости пользоваться хирургическими и другими вариантами классификаций.
Известно, что нормально протекающая беременность может сопровождаться появлением симптомов, характерных при недостаточности кровообращения Свойственная здоровым беременным гипервентиляция легких иногда создает впечатление наличия одышки или затрудненного дыхания. О начальных явлениях недостаточности кровообращения следует думать, когда одышка (более 20 дыханий в 1 мин) сопровождается кашлем и отделением мокроты. У здоровых беременных, а следовательно, и при компенсированном заболевании сердца, могут также наблюдаться периодическая тахикардия (до 100 ударов в 1 мин), экстрасистолия и другие нарушения ритма, отеки на ногах.
При застойной недостаточности кровообращения увеличение ОЦК и венозное полнокровие органов способствуют повышению венозного давления (более 120 мм вод. ст), замедлению скорости кровотока по большому и малому кругу, о чем можно судить по удлинению магнезиального (больше 15 с) и эфирного (больше 7 с) времени. Скорость кровотока по большому кругу определяется путем быстрого введения 2 мл 25% раствора сульфата магния в кубитальную вену, после чего отмечается время появления ощущения жжения на языке. Скорость кровотока по малому кругу исследуется подобным же образом, применяя введение 0,2 мл эфира с 0,5 мл изотонического раствора NaCl и регистрируя время ощущения больной запаха эфира во рту. Определение венозного давления и скорости кровотока несложно и должно производиться у каждой больной при подозрении на недостаточность кровообращения. Увеличение венозного давления повышает гидростатическое давление в капиллярах, которое становится выше онкотического, вследствие чего жидкость переходит из кровеносного русла в ткани, в результате чего развиваются отеки, а в более тяжелых случаях — водянка полостей (гидроторакс, гидроперикард, асцит).
При левожелудочковой недостаточности снижение сердечного выброса сопровождается повышением диастолического давления в левом желудочке, а затем расширением левого предсердия и относительной недостаточностью устьев легочных вен. Повышенное давление из левого предсердия может передаться на легочные вены и капилляры, что определяется как пассивная легочная гипертензия. Согласно рефлексу Китаева, в ответ на повышение давления и в левом предсердии появляется спазм легочных артериол (второй барьер). Давление в системе легочной артерии повышается, и для его преодоления необходима усиленная работа правого желудочка, которая становится возможной вследствие гипертрофии стенок этого отдела сердца. Застой в легких и легочная гипертензия становятся причиной недостаточности правого желудочка. Застой в легких клинически проявляется одышкой и кашлем, в более тяжелых случаях выслушиваются влажные хрипы преимущественно в нижних отделах легких.
Легочная гипертензия
Легочная гипертензия — одно из наиболее опасных осложнений пороков сердца у беременных. Частота гибели больных с гипертензией малого круга кровообращения во время беременности и сразу после родов очень высока. Больные жалуются в основном на одышку при небольшом физическом напряжении, иногда появляется ночная одышка с ортопноэ; они обычно худы, цианотичны. При обследовании определяются акцент II тона над легочной артерией и усиленная приподнимающая систолическая пульсация правого желудочка в третьем — пятом межреберье слева у грудины. Акцент II тона над легочной артерией выслушивается у всех больных; на вдохе в той же области слышен диастолический шум Грехема — Стилла, обусловленный относительной недостаточностью клапана легочной артерии. Рентгенологически для легочной гипертензии характерны преимущественно центральный артериальный тип застоя со значительным расширением ствола и крупных ветвей легочной артерии, обеднение сосудистого рисунка в периферических отделах легочных полей, гипертрофия правого желудочка, выбухание дуги легочной артерии (рентгеноскопию или рентгенографию грудной клетки в трех проекциях можно делать, начиная с 10 нед беременности). ЭКГ-признаками легочной гипертензии являются симптомы перегрузки правого желудочка, смещение переходной зоны влево, увеличение внутреннего отклонения в правых грудных отведениях, блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса), высокий зубец Р.Е Н. Христич (1981) у здоровых беременных в III триместре отметил повышение давления в легочной артерии, соответствующее I (функциональной) стадии легочной гипертензии, возможно, связанное с гиперволемией. У больных с компенсированными митральными пороками сердца наблюдалось повышение систолического давления до 38 мм рт. ст., при недостаточности кровообращения II ст. — выраженная легочная гипертензия (55 мм рт. ст), связанная с возникновением второго барьера.
Недостаточность правого желудочка с уменьшением его выброса приводит к повышению диастолического давления в желудочке, в правом предсердии и в венах большого круга кровообращения, вследствие чего развивается венозный застой в органах Набухание поверхностных вен шеи, рук является характерным признаком недостаточности правых отделов сердца. Вследствие венозного застоя и гипоксии появляется эритроцитоз Если у здоровых беременных объем эритроцитов увеличивается на 20%, то при недостаточности кровообращения ПБ ст. — на 32%, что можно рассматривать как компенсаторную реакцию костного мозга в ответ на гипоксию. Застой крови в органах пищеварения способствует развитию диспепсических расстройств. Очень рано увеличивается печень, нарушаются ее функции, появляются цирротические изменения. Застой в почках может вызвать микропротеинурию и микрогематурию. Отеки при сердечной недостаточности образуются в нижних отделах тела. В отличие от отеков при позднем токсикозе беременных сердечным отекам предшествует увеличение размеров печени.
При недостаточности кровообращения нарушается микроциркуляция в тканях, вследствие чего постепенно развиваются явления гипоксии. Вначале уменьшение сердечного выброса компенсируется усилением использования тканями кислорода. Гипоксия развивается при застое крови в большом круге кровообращения вследствие замедления ее тока В то же время в результате затруднения оттока из малого круга кровообращения уменьшается насыщение артериальной крови кислородом в легких. Таким образом, природа гипоксии не только застойная, но и гипоксемическая. При недостаточности кровообращения II ст. гипоксия в основном имеет характер застойный При декомпенсации III ст. снижается ранее значительно увеличенное потребление кислорода тканями в следствии потери способности захватывать кислород из протекающей крови — возникает тканевая гипоксия. Последняя ведет к развитию негазового ацидоза. Усиление выделения углекислоты в связи с одышкой уравновешивает надвигающийся при декомпенсации ацидоз, но буферные свойства крови ограничиваются, щелочной резерв уменьшается.
Кислородное голодание при недостаточности кровообращения влечет за собой расстройство всех видов обмена веществ. Обменные процессы нарушаются последовательно- вначале газовый и водно-солевой, затем белковый, углеводный, липидный. Нарушение обмена веществ отражается на функции всех тканей, в том числе и самого сердца, что понижает еще более его работоспособность. По мере нарастания декомпенсации дистрофические изменения развиваются во многих органах и системах организма, что приводит обычно к нарушению их функции.
Лечение сердечной недостаточности у беременных
Лечение сердечной недостаточности у беременных следует проводить в условиях стационара. Ограничение физической нагрузки— необходимое условие лечения — может быть достигнуто назначением постельного режима, при котором увеличивается диурез и уменьшаются отеки даже без применения мочегонных средств Постельный режим не должен продолжаться более 2—3 нед. Поскольку беспокойство, тревога у больных сердечной недостаточностью могут уменьшить диурез, рекомендуется назначение седативных средств, например препаратов валерианы, пустырника.
В диете предусматривается ограничение соли до 1—3 г и жидкости до 1,5 л в день. У больных с недостаточностью кровообращения слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта отечна, в результате чего всасывание затруднено. В связи с этим поступление пищи должно быть частым (5—б раз в день), небольшими порциями Желательно употреблять больше зелени, содержащей витамины, так как витамин С лучше усваивается в белковой среде, борщ с мясом полезнее, чем постный суп. В течение всей беременности необходим прием витамина B1. Калийсодержащие продукты (изюм, урюк, курагу) следует предварительно протереть для лучшего всасывания в кишечнике.
Основными лекарственными средствами при лечении сердечной недостаточности являются сердечные гликозиды и диуретики. Гликозиды влияют на электролитный обмен в сердечной мышце. Они изменяют транспорт калия и натрия через мембрану миофибрилл, содействуют концентрации кальция в сердечной мышце, усиливают процесс ее возбуждения, способствуют мышечному сокращению. Под воздействием сердечных гликозидов сокращаются размеры сердца, что приводит к снижению потребности миокарда в кислороде. Результатами положительного инотропного действия сердечных гликозидов являются увеличение сердечного выброса и уменьшение застоя крови, увеличение диуреза, уменьшение отеков. Сердечные гликозиды улучшают кровоснабжение органов и тканей, восстанавливают метаболические процессы. Показателями эффективности лечения сердечными гликозидами являются урежение пульса (если была тахикардия) и ликвидация других симптомов декомпенсации (одышки, отеков).
По быстроте наступления терапевтического эффекта сердечные гликозиды разделяют на 3 группы. Строфантин, коргликон оказывают быстрое действие: максимальный эффект наступает через 15—20 мин после внутривенного введения Для поддержания лечебного действия их следует назначать 2 раза в сутки. Дигоксин и изоланид (целанид) — препараты средней скорости действия (максимальный эффект через 30—40 мин после внутривенного введения и через 2—3 ч при приеме внутрь). Их также лучше давать в 2 приема. Дигитоксин имеет более медленное действие (максимальный эффект через 0,5—2 ч после внутривенного введения и через 4—6 ч после приема внутрь). Скорость инактивации этого препарата невелика, в связи с чем суточную дозу можно принимать 1 раз в день. Препараты быстрого действия плохо всасываются и должны назначаться только внутривенно.
Полный терапевтический эффект от действия любого препарата наступает при получении насыщающей (оптимальной) дозы, которая может быть достигнута быстро или медленно. Для быстрой дигитализации насыщающую дозу гликозида вводят в течение суток, при умеренно быстрой — в течение первых 1—2 сут вводят 50% насыщающей дозы, вторую половину назначают в течение последующих 3-х суток (табл. 1). При медленном способе насыщения гликозидами в первые сутки вводят 40% дозы, остальную — в течение 8—10 дней. Быстрое насыщение показано при острой сердечной недостаточности, при хронической рекомендуется умеренно быстрое. Медленная дигитализация применяется редко, так как терапевтический эффект чаще бывает недостаточным, а гликозидная интоксикация не исключается. В тяжелых случаях лечение начинают с внутривенного введения строфантина или коргликона, а затем переходят на пероральные средства. Если женщина поступает незадолго до родов или у нее отмечаются явления угрожающих преждевременных родов и необходимо быстрее ликвидировать недостаточность кровообращения, лечение проводят парентеральными препаратами. Внутривенные средства применяют и в родах.
Таблица 1.
Строфантин оказывает наиболее выраженное действие на гемодинамику, отчетливо увеличивает минутный и ударный объем крови. Коргликон менее активен, чем строфантин. Для получения эквивалентного терапевтического эффекта необходимо ввести 0,5 мг строфантина или 1,8 мг коргликона. Дигитоксин лучше использовать для перевода тахиаритмической мерцательной аритмии в брадиаритмическую. 60% дигоксина и изоланида выводится с мочой, концентрация их в организме (так же, как и других гликозидов) зависит от функции почек; со снижением клубочковой фильтрации гликозиды накапливаются в крови и доза их должна быть уменьшена пропорционально этому снижению. Настой горицвета применяют при недостаточности кровообращения I ст., брадикардии, при которой нельзя назначать препараты наперстянки.
Доза сердечных гликозидов может быть уменьшена в 1,5—2 раза, если их комбинировать с рибоксином (0,6—1,2 г в сутки), обладающим инотропным действием. Рибоксин является предшественником АТФ, участвует в синтезе нуклеотидов, стимулирует окислительно-восстановительные процессы.
Назначение сердечных гликозидов противопоказано при желудочковых формах тахикардии (может возникнуть фибрилляция желудочков), при неполной форме атриовентрикулярной блокады (может перейти в полную), при аортальных стенозах (увеличивается затруднение оттока) и изолированных митральных стенозах («чистый» митральный стеноз), не осложненных мерцательной аритмией.
Сердечные гликозиды при передозировке или в результате кумуляции вызывают токсические явления, клинически проявляющиеся тошнотой, рвотой, поносом, нарушением зрения (затуманивание зрения, окрашивание предметов в желтый или зеленый цвет). Особенно серьезны кардиальные признаки интоксикации. Могут появиться все известные формы нарушения ритма сердца, чаще всего — желудочковые экстрасистолы, бигеминия, политопные и групповые экстрасистолы. Особенно опасна желудочковая тахикардия, смертность при которой достигает 65% вследствие возможного возникновения фибрилляции желудочков. Кроме того, может развиться атриовентрикулярная или внутрижелудочковая блокада, вплоть до полной поперечной блокады и даже остановки сердца. Для раннего выявления гликозидной интоксикации в период лечения необходим частый ЭКГ-контроль. В этом случае зубцы Р и Т снижаются, иногда становятся отрицательными, интервал Р — Q удлиняется, интервал S—Т опускается.
Причина возникновения аритмий и нарушений проводимости при лечении сердечными гликозидами имеет сложный генез, в частности определенную роль играет дефицит калия в клетках миокарда и в крови.
Во избежание остановки сердца в период лечения сердечными гликозидами противопоказано введение солей кальция, особенно внутривенно. Для снятия интоксикации гликозидами в первую очередь необходима срочная отмена препаратов. При отсутствии выраженных нарушений проводимости можно вводить калия хлорид внутривенно и per os. При атриовентрикулярной блокаде I ст. под строгим контролем можно использовать (3-блокаторы (индерал, обзидан) в малых дозах (10—30 мг в день), дифенин 0,1 г 2—3 раза в день. Интоксикация быстро прекращается после внутримышечного введения 5% раствора унитиола по 5 мл 3—4 раза в сутки. При отсутствии этих препаратов рекомендуется внутривенное введение 2 мл 2% раствора цитрата натрия.
Наряду с сердечными гликозидами в лечении недостаточности кровообращения широко используют диуретики Мочегонные средства уменьшают количество натрия и жидкости в организме при гиперволемии, снижают венозное давление и уменьшают венозный застой крови в органах. Это особенно важно при застое в печени и легких, при приступах сердечной астмы или отеке легких. Сократительную деятельность сердца диуретические препараты не усиливают и не могут заменить сердечные гликозиды.
Мочегонные средства не одинаковы по активности диуретического эффекта. К мощным диуретикам относятся:
- фуросемид, урегит;
- слабее, но продолжительнее действуют гипотиазид, циклометиазид, гигротон, бринальдикс, диакарб;
- еще менее выражены мочегонные свойства верошпирона, триамтерена, амило-рида;
- к наиболее слабым относится эуфиллин.
Основные показатели, характеризующие мочегонные средства, представлены в табл. 2. Рекомендуется начинать лечение
с малых доз, постепенно их увеличивая, добиваясь объема суточного диуреза 2—3 л Мочегонные препараты лучше усваиваются при приеме их натощак. Урегит и фуросемид, действие которых продолжается 6—8 ч, можно назначать дважды в день: натощак и в полдень. Лечение диуретиками может быть непрерывным (курсами по 3—5 дней) или, в более легких случаях, прерывистым. Если гипотиазид не оказывает действия в дозе 200 мг, дальнейшее увеличение дозы бесполезно и следует сменить препарат. Лечение фуросемидом начинают с 40 мг, затем удваивают дозу, доведя ее при анурии до 500—1000 мг перорально (22 таблетки) или 200 мг лазикса (10 ампул) внутривенно. Тромбоза сосудов при этом не наблюдается, так как изменяется одновременно свертывающая и противосвертывающая системы. Урегит более токсичен, чем лазикс, но иногда бывает эффективнее, чем фуросемид. Ртутные диуретики беременным противопоказаны.
Поскольку салуретики несколько уменьшают почечный кровоток и клубочковую фильтрацию, тиазидовые мочегонные рекомендуется назначать одновременно с эуфиллином, действующим противоположно на почечную гемодинамику.
При недостаточности кровообращения I ст. обычно мочегонные средства применять не следует, достаточно назначить эуфиллин. При недостаточности кровообращения IIA ст. эффективны тиазидовые мочегонные и нетиазидовые сульфаниламиды (гигротон, бринальдикс) самостоятельно или в сочетании с калийсберегающими препаратами. Назначение других диуретиков при недостаточности кровообращения IIA ст не рекомендуется вследствие опасности передозировки. При недостаточности кровообращения IIБ ст. назначают как сульфаниламидные препараты в сочетании с калийсберегающими, так и мощные диуретики: фуросемид, урегит. При недостаточности кровообращения III ст. мочегонный эффект оказывают только последние в сочетании с калийсберегающими препаратами.
Салуретики выводят из организма не только натрий, но и другие электролиты. Так, потеря хлора может привести к появлению судорог, однако основные осложнения связаны с развивающейся гипокалиемией. Редкое применение диуретиков (1 раз в 5 дней) не вызывает гипокалиемии, в то время как ежедневное или через день приводит к ощутимой потере калия. Симптомами гипокалиемии являются мышечная слабость, вялость, потеря аппетита, парез кишечника, экстрасистолия, снижение содержания калия в крови ниже 3,5 ммоль/л, изменения ЭКГ в виде уплощения и инверсии зубиа Т, удлинения интервала Q — Т и снижения сегмента S — Т, низкого вольтажа. Больным, получающим салуретики, особенно в сочетании с сердечными гликозидами, необходимо не только добавлять в пищу продукты с увеличенным содержанием калия (курага, изюм, картофель, капуста), но и назначать препараты калия по 2—3 г/сут. Для этих целей используют калия хлорид (в порошках, растворах) или 10% раствор калия ацетата. В таких препаратах, как калия оротат, панангин содержание калия недостаточно высокое.
Помимо нарушения электролитного баланса, мочегонные средства могут вызвать сдвиги кислотно-основного состояния. Ингибиторы угольной ангидразы (диакарб, фонурит), блокируя секрецию ионов водорода, вызывают метаболический ацидоз. Тиазидовые мочегонные (фуросемид и урегит) вызывают развитие метаболического алкалоза, тесно связанного с гипокалиемией. Введение калия хлорида позволяет ликвидировать как гипокалиемию, так и алкалоз.
Несмотря на малую токсичность салуретиков, сульфаниламидные, тиазидовые мочегонные противопоказаны при сахарном диабете (так как снижают толерантность к глюкозе) и при опасности тромбоэмболии. В очень редких случаях диуретики (особенно тиазидовые) вызывают у плода геморрагический диатез. Родильницам тиазидовые мочегонные лучше не назначать, так как они с молоком матери поступают к ребенку. Не рекомендуется использовать в первые 3 мес беременности и спиронолактоны.
Калийсберегающие диуретики обладают слабым мочегонным действием. К ним относятся антагонисты альдостерона (верошпирон, альдактон), а также триамтерен и амилорид, не являющиеся антагонистами альдостерона. Рассчитывать на выраженный диурез при использовании этих препаратов не приходится, но они сберегают калий и их целесообразно назначать одновременно с салуретиками.
Наряду с сердечными гликозидами и мочегонными средствами, а иногда и вместо них (при непереносимости, брадикардии, экстрасистолии) могут быть применены препараты камфоры, кофеина, эуфиллина. Камфора и кофеин в основном действуют на сосудодвигательный центр. Камфора также оказывает влияние на сердце, активируя действие симпатических нервных волокон, усиливающих сердечные сокращения. Кофеин в терапевтических дозах улучшает кровоснабжение сердца, усиливает его сокращение, а также диурез; при этом ритм сердечных сокращений не ускоряется, артериальное давление не повышается. Эуфиллин улучшает кровоснабжение миокарда, почек, матки и плаценты, увеличивает клубочковую фильтрацию и диурез, снимает бронхоспазм. Кроме того, эуфиллин уменьшает давление в системе легочной артерии, что особенно важно при лечении гипертензии малого круга кровообращения. Его можно вводить перорально (0,15 г 2—3 раза в день) и внутривенно (5—10 мл 2,4% раствора на 10 мл 40% раствора глюкозы).
Для улучшения функции миофибрилл проводят метаболическую терапию Это лечение длительное, не менее месяца. Только к 20-му дню клетка начинает усваивать витамины группы В.
Панангин (1—3 драже 3 раза в день) способствует внутриклеточному введению калия. Калия оротат (витамин В13)—неспецифический метаболический стимулятор — улучшает состояние белкового обмена и переносимость сердечных гликозидов. Его назначают по 0,25 г 3—4 раза в день. Кроме калия оротата, к нестероидным метаболическим средствам относятся фолиевая кислота (0,001 г 3 раза в день), инозин (0,4 г 3 раза в день). Молекулы АТФ и кокарбоксилазы не могут проникнуть внутрь клетки, поэтому их назначение бессмысленно [Чазов Е. И., 1975].
Оксигенотерапия — обязательное средство лечения. Лучшим способом использования кислорода является гипербарическая оксигенация. При обычном давлении (10,1 кПа, или 1 атм) в 100 мл плазмы растворяется 0,3 мл кислорода, при давлении в 2 атм (20,2 кПа) —4,3 мл, в 3 атм (30,3 кПа) —6,6 мл кислорода. Ткани усваивают кислород из плазмы, при уменьшении его содержания в плазме он поступает туда из эритроцитов. В герметической камере с повышенным давлением, куда помещают больную, происходит насыщение кислородом не только плазмы, но и всей жидкой среды организма, составляющей 70% массы тела.
В последние годы при тяжелой сердечной недостаточности используют периферические вазодилататоры, снижающие венозный и артериальный тонус. Для этой цели в вену капельно вводят нитроглицерин, молсидомин и др. Все эти препараты беременным противопоказаны.
Л. В. Ванина и соавт. (1982а) выявили суточный ритм осложнений, возникающих у беременных с пороками сердца. Острая сердечная недостаточность обычно развивается в период с 22 до 3 ч, легочная тромбоэмболия — в предутренние часы (с 3 до 5 ч), нарушения ритма сердца — с 8 до 12 ч. Поэтому с целью профилактики отека легких авторы предлагают усиливать дозу сердечных гликозидов и преднизолона в вечерние, а не в утренние часы; трофические и антикоагулянтные препараты (панангин, витамин Be, фенилин) лучше назначать в ранние утренние (6—7) и вечерние (18—19) часы.
Острая сердечная недостаточность у беременных
Острая сердечная недостаточность развивается у беременных с пороками сердца, реже — при гипертонической болезни. Острая левожелудочковая недостаточность проявляется клинической картиной сердечной астмы или отека легких, правожелудочковая— застоем крови в венах большого круга кровообращения.
Сердечная астма и отек легких чаще всего возникают при митральном стенозе вследствие несоответствия притока крови из легких к сердцу и ее оттока и развиваются обычно ночью. Больная просыпается от ощущения удушья, вынуждена садиться в постели, спустив ноги; появляется состояние возбуждения, дыхание открытым ртом, лицо и верхняя половина тела покрываются каплями пота, развивается цианоз, отчетливо видимый на фоне бледной кожи. Вены шеи набухают, дыхание учащается до 30—40 в 1 мин, вдох затруднен. Приступ нередко начинается с сухого кашля. Сердечная астма может перейти в отек легких. В этом случае, кроме указанных симптомов, появляются пенистая, жидкая, розовая от примеси крови мокрота, клокочущие, слышимые на расстоянии хрипы и обильное количество мелко-, средне- и крупнопузырчатых влажных хрипов, распространяющихся вверх от нижних отделов легких. Пульс достигает 120—150. Тоны сердца становятся глухими или не выслушиваются из-за шумного дыхания и хрипов в легких. Состояние больной при отеке легких крайне тяжелое.
Лечение приступов острой левожелудочковой недостаточности следует проводить на месте, в палате. Женщине необходимо сесть, спустив ноги с кровати. Все лекарственные средства вводят внутривенно. А. В. Сумароков и В. С. Моисеев (1986) считают, что медикаментозное лечение следует начинать с введения 15 мг морфина. Этот препарат оказывает успокаивающее действие, уменьшает адренергические, вазоконстрикторные стимулы. Морфин может быть заменен 1 мл 2% раствора пантопона; слабее действует промедол (1 мл 2% раствора). Наркотики угнетают и дыхательный центр плода, но их применение диктуется жизненной необходимостью. Для предотвращения рвоты вместо атропина, расслабляющего мышцы шейки матки, вводят дипразин, димедрол или супрастин. Нередко этих мер бывает достаточно для купирования приступа сердечной астмы. Если он в течение нескольких минут не проходит, следует наложить жгуты на конечности, сдавив вены, но не артерии (пульс должен прощупываться). Одновременно жгуты накладывают не более чем на две конечности поочередно Держать жгуты следует не более 20 мин. Наложение жгутов позволяет ограничить приток крови к сердцу и в известной мере заменяет кровопускание, производить которое у беременных в связи с предстоящими родами не рекомендуется. Наложение жгутов противопоказано при периферических отеках, тромбофлебите, геморрагическом диатезе, коллапсе. Обязательным является введение 1 мл 0,05% раствора строфантина или (при непереносимости) 1 мл 0,06% раствора коргликона в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 20 мл 40% раствора глюкозы, если известно, что уровень сахара в крови у больной нормальный. Очень полезно введение 10 мл 2,4% эуфиллина с 10 мл изотонического раствора NaCl или 10 мл 40% глюкозы для уменьшения давления в системе легочной артерии, улучшения коронарного кровообращения, снятия бронхоспазма и усиления мочевыделения.
Эуфиллин особенно полезен при сомнении в диагнозе (сердечная или бронхиальная астма?), когда введение морфина опасно. Применяют также ганглиоблокаторы короткого действия: гигроний 50 — 150 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы. Для разгрузки вводят лазикс: 2—4 мл при сердечной астме и 8—20 мл при отеке легких (с 10 мл изотонического раствора NaCl) или 50—100 мг урегита. С начала лечения больная должна получать увлажненный кислород, который вводят через носовой катетер. При отеке легких кислород следует пропустить через 96% спирт, являющийся пеногасителем. Для уменьшения повышенной проницаемости легочных капилляров вводят 125—300 мг гидрокортизона или 90—150 мг преднизолона в 100 мл 5% раствора глюкозы Слизь, пену из верхних дыхательных путей удаляют через катетер, соединенный с отсосом. В тяжелых и затянувшихся случаях производят интубацию и переводят больную на искусственную вентиляцию легких под повышенным давлением с предварительным отсасыванием жидкости из трахеи и бронхов.
Акушерская тактика у беременных с заболеваниями сердца в значительной мере определяется наличием и степенью выраженности недостаточности кровообращения и активности ревматизма. Эти вопросы, как и диагноз порока сердца, должны быть уточнены в ранние сроки беременности. Женщин с заболеваниями сердца следует поставить на диспансерный учет у терапевта женской консультации. Независимо от состояния их госпитализируют 3 раза: в 8—10 нед беременности для уточнения диагноза и решения вопроса о возможности ее сохранения, в 28— 30 нед — в период наибольшей гемодинамической нагрузки на сердце и за 3 нед до срока родов — для подготовки к ним. Появление признаков недостаточности кровообращения или обострения ревматизма является показанием для госпитализации при любом сроке беременности.
Л. В. Ванина и И. Л. Кореневская (1980) применили вело-эргометрическую пробу для суждения о состоянии кровообращения. Эта проба дает возможность еще в ранние сроки беременности прогнозировать переносимость больной нагрузки, связанной с течением беременности и родов. Авторы считают, что использование велоэргометрии может явиться одним из критериев в решении вопроса о сохранении или досрочном прерывании беременности. Правда, О. М. Елисеев (1983) полагает, что хорошее функциональное состояние миокарда в начале беременности еще не определяет отсутствие риска возникновения отека легких в дальнейшем, так как анатомически умеренный стеноз в условиях измененной гемодинамики, характерной для беременности, может оказаться функционально значительным.
Выявление признаков недостаточности кровообращения или обострения ревматизма в ранние сроки беременности служит показанием для ее прерывания, поскольку необходимые лечебные средства, будучи применены в эти сроки, неблагоприятно влияют на развитие плода. После 12 нед лечение невозможно. При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии показано кардиохирургическое лечение. Когда операция но каким-либо причинам не может быть произведена, возникает необходимость прерывания беременности.
Л. В. Ванина (1972) предложила прогнозировать течение беременности и родов в зависимости от степени риска. К I степени риска относятся беременные с пороками сердца без выраженных признаков сердечной недостаточности и обострения ревматизма. Для И степени характерны начальные симптомы сердечной недостаточности и активная фаза ревматизма (I стадия); для III степени — признаки преобладания правожелудочковой недостаточности, наличие II стадии активности ревматизма, недавно возникшая мерцательная аритмия, легочная гипертензия II стадии, к IV степени — признаки левожелудочковой или тотальной недостаточности, наличие III степени активности ревматизма, кардио- или атриомегалия, длительно существующая мерцательная аритмия с тромбоэмболическими проявлениями, легочная гипертензия III стадии.
Н В. Азлина (1974) среди 2600 рожениц с пороками сердца I степень риска выявила у 52%, II — у 32%, III — у 10%, IV — у 6%. Среди рожениц с III—IV степенью риска наблюдалось наибольшее число больных с митральным стенозом. По мере возрастания степени риска отмечено повышение частоты преждевременных родов (при I степени — 6%, при IV —22%), укорочение длительности родового акта, повышение частоты патологической кровопотери в родах (при I—II степени — 7%, при IV степени — 33%), увеличение перинатальной смертности (при I степени 10%, при IV степени — 50%).
По данным Г. А. Паллади и Я. В. Метаксы (1982), патологическая кровопотеря осложняет послеродовой период у 17,6% женщин с пороками сердца, причем при недостаточности кровообращения I ст. кровотечение возникает у каждой 5—6-й роженицы, при II ст. — у каждой 2—3-й. Акушерские кровотечения обусловлены не только нарушением тонуса миометрия или застойными явлениями в маточно-плацентарной системе кровообращения, но чаще всего носят коагулопатический характер на фоне функциональной неполноценности застойной печени.
Родоразрешение женщин с заболеваниями сердца производится преимущественно через естественные родовые пути. При компенсированном кровообращении во время беременности или начальных стадиях его недостаточности, ликвидированных к сроку родов, выключения потуг не требуется. Оно производится путем наложения акушерских щипцов при недостаточности кровообращения I и НА ст. у первородящих и IIA ст. у повторнородящих независимо от заболевания сердца, вызвавшего декомпенсацию; при недостаточности кровообращения IIБ ст. во время беременности, перешедшей к сроку родов в I или IIA ст; при нарушении кровообращения во время родов; при приступах коронарной недостаточности во время беременности или во время родов; при высокой легочной гипертензии; при мерцательной аритмии; при компенсированном пороке, если второй период родов затягивается дольше 30—40 мин. Гемодинамические исследования показывают, что по сравнению с другими методами родоразрешения наименьшие сдвиги в системе кровообращения происходят именно при родах с выключением потуг.
Кесарево сечение показано при недостаточности кровообращения IIБ, III ст , сохранившейся к сроку родов независимо от заболевания, вызвавшего декомпенсацию, при септическом эндокардите; при острой сердечной недостаточности, наблюдавшейся во время беременности или развившейся в родах; при высокой легочной гипертензии, сочетающейся с недостаточностью кровообращения IIБ — III ст.
В. Н. Серов и соавт. (1980), Л В. Ванина и соавт. (1980) формулируют показания к кесареву сечению, исходя из морфологических дефектов клапанов (формы порока сердца) и миокарда (активности воспалительного процесса). Нам представляется возможным ориентироваться на тяжесть декомпенсации кровообращения, тем более, что все формы патологии, указываемые этими авторами, протекают с тяжелой недостаточностью кровообращения или угрожают развитием таковой.
В родах необходимо проведение специальной терапии, особенно у декомпенсированных больных Помимо постоянной оксигенации, требуется введение (внутривенно) в конце первого периода родов 0,5—1 мл коргликона или строфантина с 20 мл 40% раствора глюкозы и 4 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты У больных с легочной гипертензией, кроме сердечных гликозидов, показано введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина в 10 мл раствора глюкозы.
Некоторые больные вынуждены систематически принимать антикоагулянты. Как известно, препараты непрямого действия (фенилин, синкумар) беременным противопоказаны; в том случае, если женщина их все же принимает, то с 37 нед беременности следует эти препараты заменить гепарином. Последний назначают по 5000—10 000 ЕД 2—3 раза в сутки подкожно. Наиболее простым методом контроля при проведении гепаринотерапии является определение времени свертывания крови по Ли — Уайту. Доза гепарина остается адекватной, если спустя 4 ч время свертывания крови превышает нормальные показатели в 2—3 раза. По мнению А. Д Макацария (1985), наиболее точными методами контроля гепаринизации являются укорочение активированного частичного тромбопластинового времени (менее 25 с при норме 30—40 с) и активированного времени рекальцификации (менее 50 с при норме 60—70 с), а также показатель r + К на тромбоэластограмме (менее 17 мм при норме 20—27 мм). С началом родовой деятельности введение гепарина следует прекратить и возобновить его через 4—6 ч после родов, при отсутствии кровотечения Применение непрямых антикоагулянтов вплоть до родов нежелательно, так как они, проникая в кровь плода, могут у него вызвать внутричерепное кровоизлияние. Для профилактики этого осложнения показано введение препаратов витамина К [Freeman R., 1975].
Клинические наблюдения показывают, что у большинства женщин, принимающих антикоагулянты, кровотечение ни во время, ни после родов не развивается, так как маточный гемостаз, вероятно, больше зависит от сокращения миометрия, чем от факторов свертывания крови Однако рисковать не следует и нужно стремиться вести роды так, чтобы избежать разрывов мягких тканей родовых путей.
Роды у женщин с декомпенсацией кровообращения лучше вести в полусидячем положении больной для сведения к минимуму увеличения объема крови за счет притока из нижних конечностей Полусидячее положение позволяет также облегчить дыхание больной при наличии застоя крови в легких.
Наблюдение за больной в процессе родов заключается, кроме оценки акушерской ситуации, в определении частоты пульса, дыхания и артериального давления каждые 30—60 мин. Каждые 1—2 ч следует производить аускультацию легких для своевременного обнаружения появления хрипов. У больных с риском возникновения аритмии полезно частое наблюдение за ЭКГ с помощью кардиоскопа. Ежечасное определение количества мочи может позволить рано выявить застойные явления (уменьшение диуреза).
Самого серьезного внимания требует третий период родов, так как именно в это время происходят быстрые изменения гемодинамики, и нередко сразу же после родов внезапно развивается нарушение кровообращения. Видимо, это обусловлено быстрой мобилизацией жидкости из внесосудистого пространства, а также резким оттоком крови из нижних конечностей, что связано с опорожнением матки и исчезновением сдавления нижней полой вены.
Как известно, в органах брюшной полости происходит депонирование крови. Это обстоятельство должно быть использовано при пороках сердца, сопровождающихся легочной гиперволемией (митральный стеноз, комплекс Эйзенменгера, септальные дефекты). Так, во избежание быстрого переполнения легких кровью и отека легких после родов не следует класть тяжесть на живот родильницы Не следует этого делать и при пороках с узкой легочной артерией (стеноз ее, тетрада Фалло) для предотвращения острой правожелудочковой недостаточности, и при септальных дефектах, и при открытом артериальном протоке, чтобы не создавать условий для сброса крови справа налево. При пороках сердца с увеличенным сердечным выбросом (аортальная недостаточность, митральная недостаточность), наоборот, после родов необходимо положить тяжесть на живот для уменьшения депонирования крови и обеспечения ее достаточного притока к сердцу во избежание гиповолемии, гипоксии мозга и коллапса. Роженицам, которым угрожает кровотечение, а к ним как раз и относятся больные пороками сердца, сразу после родов вводят окситоцин внутривенно или метилэргометрин в мышцу. Последний препарат предпочтительнее, так как он способствует улучшению кровоснабжения легких.
Роды и кесарево сечение у беременных с заболеваниями сердца следует проводить при тщательном обезболивании во избежание прогрессирования сердечной недостаточности и развития отека легких. Тщательно обезболивать следует и другие акушерские операции, в частности наложение акушерских щипцов, ручное вхождение в матку, ушивание поврежденных тканей. Перед прерыванием беременности так же, как и перед родами, больным необходимо провести лечение кардиотоническими средствами, а по показаниям — и противоревматическими. Аборт, влагалищное родоразрешение или абдоминальное кесарево сечение рекомендуется производить при некотором (хотя бы временном) улучшении состояния больной. При декомпенсированном заболевании сердца для обезболивания операции аборта не следует применять сомбревин, так как он отрицательно влияет на гемодинамику.
Родильницы с заболеваниями сердца нуждаются в столь же тщательном наблюдении и лечении, как беременные и роженицы. Наиболее опасны первые часы после родов, когда происходят резкие гемодинамические сдвиги. Независимо от способа родоразрешения после родов существуют два критических периода. с первых часов до 3—5-го дня, когда нарастают явления сердечной недостаточности (поэтому до 5-го дня необходимо соблюдение постельного режима даже у больных с компенсацией кровообращения), и к концу первой недели после родов, когда увеличивается возможность обострения ревматизма. В связи с этим выписка женщин из родильного дома разрешается лишь после ликвидации признаков недостаточности кровообращения, на что уходит обычно не менее 2 нед. При отсутствии компенсации кровообращения в течение 3—4 нед больная должна быть переведена в терапевтическим стационар. При недостаточности кровообращения II—III стадии кормление ребенка грудью противопоказано Реабилитационные мероприятия проводит на дому участковый терапевт, под наблюдение которого выписывается больная.