Острый панкреатит (pancreatitis acuta)

Термин «острый панкреатит», по мнению некоторых авторов (С.В.Лобачев, Г.М. Маждраков и др.), является в некотором смысле условным понятием, так как не все морфологические изменения, возникающие в поджелудочной железе при остром панкреатите, соответствуют общепринятым проявлениям воспалительного процесса. При остром панкреатите в поджелудочной железе обнаруживают не только признаки острого воспаления, но и наличие кровоизлияний и некротических процессов, обусловленных самоперевариванием ткани железы панкреатическими ферментами.Этиология острого панкреатита. Основными факторами, вызывающими развитие острого панкреатита, являются:

• билиарно- и дигестивно-панкреатичсский рефлюкс;
• непроходимость и гипертония панкреатических протоков;
• нарушение кровоснабжения поджелудочной железы;
• аллергические и инфекционные процессы.

Теория рефлюкса желчи в панкреатический проток (E.Opie, 1901). Заброс желчи в систему панкреатических протоков повышает внутрипротоковое давление, в результате чего происходит разрушение железистых клеток. Z.Dragstedt доказал, что клетки поврежденной паренхимы железы под воздействием желчи выделяют цитокиназу, которая оказывает разрушающее действие на ткань поджелудочной железы.

Теория гипертонии панкреатического протока (A.Rich, G.Duff, 1936).

Авторы доказали, что повышение давления в протоковой системе поджелудочной железы приводит к разрыву ее ацинусов и мелких протоков, а также к повреждению клеток. В результате этого освобождается цитокиназа, возникает самоактивация ферментов и самопереваривание ткани железы.

Нарушение кровоснабжения поджелудочной железы (И.Г. Руфанов, 1925; В.М. Воскресенский, 1951). Нарушение артериального кровоснабжения поджелудочной железы может способствовать возникновению острого панкреатита. Подтверждением этому является тот факт, что отек и некроз поджелудочной железы нередко встречаются у пожилых и тучных больных, страдающих распространенным атеросклерозом.

Аллергическая теория. Роль аллергии в возникновении острого отека и геморрагического некроза поджелудочной железы подчеркивают многие авторы (R.Gregroire, R.Couvelaire, 1937; П.Д.Соловов, 1940; О.С.Кочнев, 1958). О возможной аллергической природе острого панкреатита свидетельствуют бурное течение его симптомов, быстрое развитие отека и некроза ткани железы с последующим развитием явлений шока, а также нередко возникающая эозинофилия.

Морфологически аллергический характер патологических изменений при остром панкреатите подтверждается геморрагическим характером воспаления и наличием фибринных тромбов в сосудах поджелудочной железы.

Роль инфекции в возникновении острого панкреатита подтверждается тем, что острый геморрагический панкреатит может возникнуть при остром воспалительном процессе в желчном пузыре без нарушения пассажа желчи по желчным протокам, при остром паротите, тифозных и других инфекционных заболеваниях. Инфекция в поджелудочную железу проникает но кровеносным и лимфатическим сосудам.

Таким образом, суть острого панкреатита заключается в том, что происходит внутриклеточная активация вырабатываемых поджелудочной железой ферментов с последующим ферментативным аутолизом ацинозных клеток, с образованием очагов некроза и асептического (бактериального) воспаления вокруг. Инфекционное воспаление железы, как правило, является осложнением панкреонекроза. Оно развивается в поздних стадиях заболевания вследствие микробного инфицирования некроза.

Активации ферментов в самой поджелудочной железе способствуют:

• повреждение ацинозных клеток;
• гиперсекреция панкреатического сока;
• затруднение оттока панкреатического сока с развитием острой гипертензии в протоках поджелудочной железы.

К повреждению ацинозных клеток может привести:

1. травма живота и поджелудочной железы;
2. оперативное вмешательство на поджелудочной железе:
3. расстройство кровообращения в ткани железы (тромбоз, эмболия, перевязка сосуда и пр.);
4. экзогенная интоксикация;
5. аллергическая реакция;
6. алиментарные нарушения.

К гиперсекреции поджелудочной железы приводят:

1. злоупотребление алкоголем;
2. обильная, особенно жирная пища.

Затруднению оттока панкреатического сока способствуют патологические процессы, локализующиеся в зоне выводного протока поджелудочной железы: закупорка ампулы большого дуоденального сосочка камнем, стеноз большого дуоденального сосочка, отек слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки в зоне большого дуоденального сосочка.

Патогенез острого панкреатита. Начальным механизмом патогенеза острого панкреатита является процесс активации протеолитических ферментов в результате взаимодействия их с цитокиназой. В патогенезе острого панкреатита выделяют две стадии.

I.Трипсиновая стадия.

1. Цитокиназа активирует трипсиноген, превращая его в трипсин.
2. Трипсин переводит в активное состояние и трипсиноген, и хемотрипсиноген за счет цитокиназы переваренных тканей.
3. Трипсин и трипсиноген поражают межуточную ткань и сосуды поджелудочной железы, вызывая отек, стаз и геморрагию. В этих условиях продолжается гибель клеток ткани железы и соответственно новое поступление цитокиназы.

II.Липазная стадия.

1. Соли жирных кислот переводят в активное состояние липазу, что дает начало развитию жирового некроза.
2. Наличие отека, геморрагии и жирового некроза приводит к разрушению ткани поджелудочной железы, распространению отека на окружающие ткани, к транссудации жидкости в брюшную и плевральную полости, а иногда и в полость перикарда, в забрюшинное пространство.
3. В патологический процесс вовлекаются органы брюшной полости (перитонит), забрюшинного пространства (паранефрит) и грудной клетки (плеврит и перикардит). Развивается так называемый плюривисцеральный синдром.
4. В очагах жирового некроза происходит связывание кальция солями жирных кислот и к 2-3-м суткам может развиться гипокальциемия, которая может привести к возникновению тетании.
5. Развивающийся перитонит с парезом кишечника приводит к нарушению водно-электролитного и белкового обменов.

На фоне линазной стадии панкреатита создаются условия для развития гнойного панкреатита. Таким образом, при остром панкреатите в поджелудочной железе наблюдаются следующие «местные» натоморфологические изменения:

1. Отек поджелудочной железы и окружающих ее тканей.
2. Некроз жировой ткани.
3. Образование геморрагических очагов.
4. Некроз паренхимы поджелудочной железы.
5. Гнойное воспаление.

Патоморфологические изменения, развивающиеся в поджелудочной железе при остром панкреатите, легли в основу классификации острого панкреатита. В 1978 г. V Всероссийский съезд хирургов предложил следующую классификацию острого панкреатита:

1. Отечный панкреатит.
2. Жировой панкреонекроз.
3. Геморрагический панкреонекроз.
4. Гнойный панкреатит.

Однако в клиническую практику в последние годы внедряется классификация острого панкреатита, принятая в Атланте в 1992 г. Согласно этой классификации острый панкреатит подразделяют на следующие формы: отечноинтерстициальную. некротическую, псевдокисту поджелудочной железы, абсцесс поджелудочной железы.

Для оценки общего состояния больного предлагается классификация острого панкреатита, в основе которой лежат форма патологического процесса и период развития заболевания:

1. Клинико-анатомические формы:
   1. Отечный панкреатит.
   2. Жировой панкреонекроз.
   3. Геморрагический панкреонекроз.
   4. Смешанный панкреонекроз.
2. Периоды болезни:
   1. Период гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока.
   2. Период функциональной недостаточности паренхиматозных органов.
   3. Период дегенеративных гнойных осложнений.
3. Осложнения:
   1. Токсемические: плевральный выпот («панкреатическое легкое»), токсическая дистрофия печени, почек. Эрозивногеморрагический гастрит. Делириозный синдром. Кома.
   2. Некротические и постнекротические: парапанкреатический инфильтрат, абсцесс поджелудочной железы, флегмонозный или апостематозный панкреатит, флегмона забрюшинного клетчаточного пространства, ложная киста поджелудочной железы.
   3. Висцеральные: наружные и внутренние свищи (панкреатические, желчные, желудочные, кишечные, панкреатобронхиальные, плевральные).
   4. Аррозивные кровотечения.
   5. Окклюзионные поражения сосудов: тромбозы.

При остром деструктивном панкреатите очень важна своевременная оценка вариантов патоморфологической трансформации зон некроза в поджелудочной железе и забрюшинном пространстве, которая, как показала клиническая практика, тесно связана со сроками развития болезни (схема 8).

Клиническая картина острого панкреатита зависит от формы патологического процесса и стадии заболевания. Жалобы больных острым панкреатитом сводятся к описанию болевого симптома, клиники динамической непроходимости кишечника, дыхательной и сердечной недостаточности. В поздних стадиях заболевания они характеризуются нарушением функции основных систем внутренних органов (плюривисцеральный синдром).

Боль при остром панкреатите по своей интенсивности бывает умеренной при отечной форме панкреатита и очень сильной при панкреонекрозе. Она чаще всего возникает по еле погрешностей в диете. В большинстве случаев боль появляется внезапно, локализуется в эпигастральной области и по проекции расположения поджелудочной железы.

Схема 8

Патоморфологическая трансформация острого панкреатита

При поражении патологическим процессом головки поджелудочной железы боль обычно локализуется в подложечной области или справа от средней линии живота. При вовлечении в процесс тела железы боль локализуется в эпигастральной области, а хвоста — в верхней левой половине живота. В случаях тотального поражения поджелудочной железы боль занимает всю верхнюю половину живота, нередко принимая опоясывающий характер (симптом Воскресенского — Лобачева).

Боль при остром панкреатите может иррадиировать в поясничную область (симптом Mayo-Robson), правую лопатку (симптом Boas), правое плечо, в правую надключичную область (симптом Mussy), левую половину грудной клетки.

Причиной возникновения болей при остром панкреатите является сдавление нервных сплетений, расположенных вокруг поджелудочной железы, увеличенной в объеме поджелудочной железой и распространяющимся на парапанкреатическую клетчатку отеком.

Рвота является характерным симптомом острого панкреатита. Она возникает одновременно с болью или чаще присоединяется к ней, бывает повторной и мучительной, иногда принимает неукротимый характер. Рвотные массы содержат слизь, остатки пищи, а иногда и примесь крови. Некоторые больные острым панкреатитом отмечают ощущение вздутия живота, задержку отхождения газов.

При осмотре больного острым панкреатитом следует обратить внимание на его положение в постели. При средней и легкой форме течения патологического процесса больные в постели ведут себя спокойно, активны. При тяжелых формах панкреатита во время приступа болей одни больные возбуждены, мечутся в постели, кричат от болей, другие лежат неподвижно с приведенными к животу ногами.

Температура тела больных с острым панкреатитом либо нормальная, либо субфебрильная. В случаях развития гнойного воспаления отмечается подъем температуры до 38°С и выше. При осмотре кожных покровов больного с острым панкреатитом могут быть выявлены следующие симптомы:

• симптом Mondor — фиолетовые пятна на коже туловища и лица, чередующиеся с участками бледной кожи;
• симптом Halsted — цианоз кожи живота;
• симптом Турнера — цианоз кожи боковых поверхностей живота и поясничной области;
• симптом Grunwald — петехиальные высыпания на коже в области пупка.

Изменение окраски кожных покровов обусловлено дистонией сосудов кожи, вызванной болевым симптомом, общей гипоксией тканей, повышенным содержанием гистамина в крови.

Живот больного с острым панкреатитом может быть вздут. Перистальтика кишечника бывает либо усилена, либо совсем не прослушивается. При перкуссии брюшной полости может быть установлено наличие жидкости в брюшной полости и высокого перкуторного звука над поверхностью кишечника. Пальпаторно напряжение мышц брюшной стенки не определяется. Даже при перитоните степень напряжения мышц брюшной стенки незначительна. Вместе с тем на фоне умеренного общего защитного напряжения мышц брюшной стенки выявляется значительное регионарное ее напряжение в эпигастральной области, в проекции поджелудочной железы (симптом Кӧrte). Этот симптом следует рассматривать как висцеромоторный, или аксон-рефлекс.

При пальпации живота у больных с острым панкреатитом выявляется значительно выраженная кожная гиперестезия, зона расположения которой связана с локализацией патологического процесса в том или ином отделе железы (рис.51).

Глубокая пальпация живота в области поджелудочной железы выявляет отсутствие пульсации брюшной аорты (симптом Воскресенского). При пальпации области левого косто-вертебрального угла можно установить наличие ригидности или болезненности (симптом Mayo-Robson).

Лабораторная диагностика. Большое значение для диагностики острого панкреатита имеет исследование крови. При деструктивных формах острого панкреатита у некоторых больных отмечается гипохромная анемия, хотя при резком обезвоживании в первые двое суток может отмечаться эритроцитоз. Лейкоцитоз обнаруживается приблизительно у 60% больных с острым панкреатитом. При этом характерен нейтрофильный сдвиг влево за счет увеличения незрелых форм, лимфопения, анэозинофилия, увеличенная СОЭ.

Из ферментов поджелудочной железы практическое значение имеет определение амилазы (диастазы) мочи. Повышение ее активности (более 128 ед. по Вольгемуту) отмечается более чем у 70% больных. Однако в случае некроза ткани железы амилаза (диастаза) мочи бывает снижена. При тяжелом течении острого панкреатита следует определять амилазу в сыворотке крови, содержание которой бывает повышено.

Определение в крови концентрации ионов калия, натрия и особенно кальция, а также сахара, общего белка и белковых фракций позволяет установить степень тяжести общего состояния больного с острым панкреатитом. При отечной форме острого панкреатита и жировом некрозе, как правило, наблюдается гиперкоагуляция, а при геморрагическом некрозе — гипокоагуляция крови. Почти всегда отмечаются гиперфибриногенемия и повышение содержания С-реактивного белка.

При панкрсонекрозе нередко отмечается снижение суточного диуреза, вплоть до анурии. В анализе мочи выявляются протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия. Специальные методы исследования. Из специальных методов исследования для диагностики острого панкреатита применяют: рентгенологическое исследование, компьютерную томографию, ультразвуковую томографию, эндоскопическое исследование (гастродуоденоскопию и лапароскопию).

Рентгенологическое исследование не дает прямых указаний на поражение поджелудочной железы, а выявляет только косвенные признаки, помогающие в диагностике острого панкреатита. К косвенным рентгенологическим признакам острого панкреатита относятся: вздутие желудка, поперечно-ободочной кишки, иногда наличие горизонтальных уровней в кишечнике (чаши Kloiber), высокое стояние левого купола диафрагмы и исчезновение четкости контуров левой поясничной мышцы. В отдельных случаях при рентгенографии брюшной полости удается обнаружить наличие в ней свободной жидкости.

Компьютерная томография является «золотым стандартом» в топической диагностике и самым чувствительным методом исследования при остром панкреатите и его осложнениях. Она обнаруживает увеличение размеров поджелудочной железы, тень которой при отечной форме острого панкреатита имеет четкие контуры, а при геморрагическом, некротическом и гнойном панкреатите очертания поджелудочной железы становятся смазанными. С помощью компьютерной томографии удается обнаружить панкреатогенные абсцессы, жидкостные образования в забрюшинном пространстве в раннем периоде заболевания.

Ультразвуковая томография в настоящее время является наиболее быстрым и общедоступным, а также достаточно достоверным специальным методом исследования, позволяющим диагностировать острый воспалительный процесс в поджелудочной железе (рис.52).

Компьютерная томография и ультразвуковое исследование поджелудочной железы позволяют отличить жидкостное образование от плотных воспалительно-некротических масс, но не дают возможности определить состояние инфицированности содержимого выявленной полости. Для дифференциальной диагностики между стерильным панкреонекрозом и его септическими осложнениями используют чрескожную пункцию обнаруженного жидкостного образования под контролем ультразвуковой или компьютерной томографии с последующим немедленным окрашиванием биосубстрата по Граму и бактериологическим исследованием для определения вида микроорганизмов и их чувствительности к антибиотикам.

Гастродуоденоскопия, выполненная больным с острым панкреатитом, выявляет оттеснение задней стенки тела и привратника желудка, гиперемию, отек и наличие эрозий слизистой оболочки желудка, признаки гастродуоденита и папиллита.

Лапароскопия имеет большое значение для диагностики острого панкреатита, поскольку позволяет достоверно диагностировать наиболее тяжелую форму заболевания — панкреонекроз. Лапароскопическим признаком панкреонекроза является наличие бляшек очагов некроза жировой ткани, которые могут располагаться на большом и малом сальнике, желудочно-ободочной связке, на брюшине передней брюшной стенки, круглой связке печени, брыжейке поперечной и тонкой кишки.

При жировом некрозе в брюшной полости может быть обнаружен серозный экссудат, количество которого бывает различным. При исследовании этого экссудата в нем обнаруживается повышенная активность панкреатических ферментов. Частым признаком панкреонекроза является серозное пропитывание жировой клетчатки, так называемый стекловидный отек клетчатки. В отличие от панкреонекроза отечный панкреатит (отечная форма панкреатита) не имеет характерных лапароскопических данных, поскольку при нем патологический процесс не выходит за пределы сальниковой сумки.

Лечение острого панкреатита. Больные с острым панкреатитом должны получать лечение только в хирургическом стационаре. Характер лечебных мероприятий, проводимых в стационаре, зависит от выраженности клинической картины заболевания, тяжести состояния больного, данных лабораторного и инструментального обследования. Лечение больных, находящихся в тяжелом состоянии с выраженной токсемией, необходимо проводить в палате интенсивной терапии. Поскольку в остром периоде заболевания устранить этиологический фактор его возникновения очень трудно, основное лечение больного с острым панкреатитом должно быть направлено на различные стороны патогенеза и включать в себя как консервативные, так и оперативные способы.

Консервативное лечение отечного панкреатита включает комплекс мероприятий, направленных на:

1. устранение болей;
2. понижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы, инактивацию ферментов;
3. предупреждение инфекции и борьбу с ней.

Для устранения болей применяются различные виды новокаиновых блокад, которые оказывают также положительное нейротрофическое действие. Устранение болей уменьшает спазм мускулатуры сфинктера Одди, что улучшает отток панкреатического сока. Кроме того, блокада способствует снижению ферментативной активности поджелудочной железы. Выбор вида новокаиновых блокад зависит от локализации патологического процесса в поджелудочной железе: блокада круглой связки печени применяется при холецистопанкреатите, левосторонняя вагосимпатическая блокада -при «чистой» форме острого панкреатита, двусторонняя паранефральная блокада — при остром панкреатите с выраженными явлениями кишечной непроходимости.

Хорошим обезболивающим эффектом обладает внутривенное введение глюкозо-новокаиновой смеси (по 250 мл 0,25% раствора новокаина и 5% раствора глюкозы). Для купирования болей и ликвидации пареза кишечника в последние годы стала широко применяться эпидуральная анестезия.

Для уменьшения внешнесекреторной функции поджелудочной железы назначаются строгий постельный режим, холод на живот, голодание, эвакуация желудочного содержимого с помощью назогастрапьного зонда. Угнетению внешнесекреторной панкреатической секреции способствует применение различных медикаментозных препаратов.

Наибольшее распространение получило применение холинолитиков, среди которых чаще всего используется 0,1% раствор атропина. Атропин блокирует окончания блуждающего нерва в поджелудочной железе и тормозит панкреатическую секрецию.

К препаратам, снижающим секрецию поджелудочной железы, относятся: метилтиоурацил, пентоксил, диамокс. В последние годы для угнетения панкреатической секреции стали применять соматостатин и его синтетический аналог окреотида ацетат (сандостатин), являющиеся сильнейшими ингибиторами базальной и стимулированной секреции поджелудочной железы, желудка и тонкой кишки.

Ингибирование экскреторной функции клеток поджелудочной железы может быть достигнуто применением цито статиков: 5-фторурацила, циклофосфана, фторофура. Наиболее эффективно действие этих препаратов оказывается при введении их в чревный ствол после катетеризации его по Seldinger — Ӧdman. Это позволяет снизить дозу вводимого препарата и создать высокую концентрацию его в тканях поджелудочной железы. Применение цитостатиков показано при деструктивных панкреатитах. При тотальном панкреонекрозе, а также при гнойных осложнениях панкреатита и печеночно-почечной недостаточности их применять нецелесообразно.

Угнетающее действие на внешнесекреторную деятельность поджелудочной железы оказывает местная гипотермия поджелудочной железы, которая может быть выполнена путем длительного промывания желудка холодной водой (открытый метод) или с помощью специальных охлаждающих аппаратов (закрытый метод).

Для инактивации панкреатических ферментов назначают антиферментные препараты: трасилол, гордокс, контрикал, зимофрен, цалол и др. Антиферментное действие оказывает внутривенное введение свежезамороженной плазмы, альбумина.

Выведение активных ферментов поджелудочной железы из организма больного может быть осуществлено с помощью форсированного диуреза, перитонеального диализа и дренирования грудного лимфатического протока. В комплекс лечебных мероприятий при отечном панкреатите включается инфузия солевых растворов, 5% раствора глюкозы.

Консервативное лечение панкреонекроза. В отделении интенсивной терапии необходимо осуществлять постоянный мониторинг параметров функции сердечно-сосудистой системы; контроль диуреза. Очень важно следить за центральным венозным давлением, уровнем гемоглобина, показателями гематокрита и гликемии, а также амилазы в сыворотке крови и в моче. Большое значение для лечения больных с панкрсонекрозом имеет определение уровня кислорода в крови и кислотно-щелочного состояния крови.

Главными целями терапии больного с панкреонекрозом являются мероприятия по лечению и профилактике последствий тяжелого воспалительного процесса верхнего этажа брюшной полости. Для этого прежде всего надо устранить гиповолемический шок (необходимо восстановить объем циркулирующей жидкости внутривенным введением 6% раствора декстрана — макродекс или полиглюкин) и бороться с болью (эпидуральная анестезия).

Пристальное внимание необходимо уделить дыхательной функции и при снижении уровня кислорода в крови проводить кислородотерапию, а в тяжелых случаях перевести больного на искусственную вентиляцию легких.

Важное место в лечении панкреонекроза занимает дезинтоксикационная терапия и коррекция острых диабетических метаболических нарушений, а также гиноальбуминемии, гипокальциемии и других электролитов. Для восстановления электролитного баланса необходимо вводить глюконат кальция, магния, калия, 5% раствор бикарбоната. Дезинтоксикационная терапия включает в себя внутривенное вливание физиологического раствора, 5% раствора глюкозы, раствора гемодеза.

У больных с панкреонекрозом большое значение имеют антибактериальная профилактика и лечение септических осложнений. Эффективная борьба с паралитической кишечной непроходимостью (назогастральная аспирация, медикаментозная стимуляция моторики кишечника) является одной из мер традиционной профилактики гнойных осложнений острого панкреатита. Однако основное значение в профилактике и лечении гнойных осложнений панкреатита принадлежит правильному выбору антибактериального препарата и режиму его введения. При этом препаратами выбора должны быть антибиотики, обладающие хорошим проникновением в ткань поджелудочной железы. Такими антибиотиками в настоящее время признаны:

• цефалоспарины III поколения (цефтадизим, цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон),
• цефалоспарины IV поколения (цефепим), пиперациллин, тикарциллин, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин),
• карбопенемы (имипенем, меропенем), мстронидазол.

Учитывая роль интестинальной транслокации бактерий в патогенезе развития гнойных осложнений панкреонекроза, в схему антимикробной терапии следует включать селективную деконтаминацию кишечника, которая осуществляется пероральным введением фторхинолонов в комбинации с полимиксином.

В тех случаях, когда состояние больного с острым панкреатитом крайне тяжелое (имеются признаки полиорганной недостаточности), в настоящее время широкое применение получила методика нутритивной поддержки в ранние сроки заболевания через назоеюнальный зонд, установленный дистальнее связки Трейца с помощью гастродуоденоскопии. В качестве нутрицевтиков, способствующих укреплению кишечного барьера, применяют глутамин, а в качестве защитника кишечного барьера — пребиотик пектин.

Хирургическое лечение панкреонекроза абсолютно показано при:

• инфицировании ткани поджелудочной железы;
• развитии панкреатогенного абсцесса;
• септической флегмоне забрюшинной клетчатки;
• гнойном перитоните.

Хирургическое лечение больных с панкреонекрозом заключается в выполнении различных дренирующих операций, которые обеспечивают условия для адекватного дренирования забрюшинного пространства и брюшной полости в зависимости от объема и характера поражения поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки и брюшной полости. Методы дренирующих операций сальниковой сумки и забрюшинного пространства при панкреонекрозе делятся на закрытые, полуоткрытые и открытые.

Закрытые методы предполагают активное дренирование забрюшинной клетчатки, сальниковой сумки или брюшной полости с помощью введения в них специальных силиконовых 2- или 3-просветных дренажей. Введение дренажей осуществляется под контролем ультразвуковой или компьютерной томографии. Через дренажи вводят антисептические растворы и активно аспирируют жидкие среды.

Полуоткрытый метод дренирования заключается во введении в гнойные очаги «активных» дренажных конструкций в сочетании с резиново-марлевым дренажем Пенроза во время лапаротомии. Лапаротомная рана зашивается наглухо. Дренажи наружу выводятся через контрапертуры, расположенные в поясничной области и в пояснично-боковых отделах брюшной стенки.

К открытому методу дренирования гнойников при панкреонекрозе относятся комбинированная (динамическая) оментопанкреатобурсостомия и лапаростомия. В последние годы разработаны методы эндоскопического дренирования и санации забрюшинного пространства через поясничный и внебрюшинный доступы.

К хирургическому лечению больных острым панкреатитом прибегают и в тех случаях, когда причинами развития панкреатита являются механическая непроходимость большого дуоденального сосочка и деструктивный холецистит. Для ликвидации препятствия оттоку панкреатического секрета выполняют эндоскопическую трансдуоденальную папиллосфинктеротомию и холедохолитоэкстракцию. В случае развития стеноза дистальной части панкреатического протока выполняют эндоскопическую трансдуоденальную панкреатикотомию. Для устранения очага инфекции, локализованной в желчном пузыре, производят холецистэктомию.

К особым осложнениям гнойного панкреатита следует отнести возникновение профузного кровотечения, которое может быть обусловлено нарушением свертывающей системы крови при панкреонекрозе. Кровотечение может происходить в просвет желудочно-кишечного тракта, в брюшную полость, в забрюшинное пространство, а при наличии дренажей — наружу. Источником кровотечения чаще всего бывает аррозия стенки желудка или двенадцатиперстной кишки.

Исходом панкреонекроза является развитие сахарного диабета, формирование ложной кисты поджелудочной железы, а также образование панкреатических свищей. Прогноз при остром панкреатите всегда серьезен. Общая летальность колеблется от 3 до 7%, а летальность при панкреонекрозе — от 20 до 50%. В тех случаях, когда при панкреонекрозе выполняются хирургические вмешательства, летальность достигает 30-85%.