Рентгенологическая картина костей и суставов при различных общеинфекционных, грибковых и паразитарных заболеваниях

Местные изменения в том или ином органе при общем инфекционном процессе необходимо расценивать лишь как локальное выражение общего заболевания, в совокупности со сложными патологическими процессами в других органах и во всем организме.

Местные изменения в том или ином органе при общем инфекционном процессе необходимо расценивать лишь как локальное выражение общего заболевания, в совокупности со сложными патологическими процессами в других органах и во всем организме. При таком подходе для современного врача нет ничего неожиданного в том, что многие инфекционные заболевания человека могут сопровождаться теми или иными проявлениями со стороны костно-суставной системы. Чем глубже и более качественно мы в настоящее время вникаем в существо общих инфекций, чем лучше изучаем огромное многообразие их проявлений, чем успешнее при этом пользуемся действенными методическими средствами, в том числе и рентгенологическим исследованием, тем более по достоинству мы способны оценить участие костно-суставного аппарата при общих инфекциях.

1. ПОЛИОМИЕЛИТ

Острый период эпидемического полиомиелита [спинно-мозгового детского паралича, болезни Гейне—Медина (Heine—Medin)] который, как известно, представляет собой вирусное инфекционное воспалительное заболевание главным образом серого вещества передних рогов спинного мозга преимущественно в раннем детском возрасте, не привлекает внимания рентгенологов, занимающихся исследованием скелета. Представляют значительный научный и практический интерес патологические изменения костно-суставной системы лишь в качестве необратимых иннервационных нарушений, которые развиваются как последствия поражений спинного мозга в паралитическом и восстановительном периодах, но главным образом в резидуальном периоде болезни — так называемые остаточные явления после перенесенного полиомиелита.

Принято считать, что около 40—60% всех случаев полиомиелита дают в этом смысле относительно неблагоприятный прогноз, т. е. сопровождаются поражением опорно-двигательного аппарата, чаще всего довольно тяжелого характера, означающего подлинное калечение выздоровевших от основного заболевания.

Для правильного понимания рентгенологической картины остаточных явлений в скелете надо иметь в виду, что поражения спинного мозга по своему объему в отдельных случаях заболевания весьма различны как в горизонтальном, так и в вертикальном направлениях. Поражается главным образом двигательная сфера, что и обусловливает одно- или двусторонние парезы и параличи различной интенсивности и локализации. Однако в патологический процесс вовлекаются, хотя и в значительно меньшей степени, и средние зоны мозга, и задние рога и нервные корешки, нарушающие чувствительную сферу. Деструктивный процесс, несомненно, распространяется и вверх на головной мозг, в частности на инфундибулярно-гипофизарную систему и вызывает изменения адипозогенитального типа (склонность к ожирению, замедленное половое развитие, желтушная окраска покровов и пр.).

Рентгенологическая картина костных изменений у больных, перенесших полиомиелит, хорошо изучена преимущественно советскими авторами (В. П. Грацианский, Т. С. Зацепин, Р. В. Горяйнова, Э. Д. Каганова, Л. К. Брагина, М. В. Русских и др.).

Наиболее ранние изменения скелета могут быть обнаружены при тщательном рентгенологическом исследовании, по Р. В. Горяйновой, через 3—3¹/₂ недели после начала заболевания, а по Э. Д. Кагановой, — в течение первых 4—6 недель. В этом периоде наблюдается быстрое нарастание трофических костных нарушений. С месяцами и особенно годами рентгенологическая картина, естественно, значительно обогащается. Чем моложе ребенок, тем скорее и отчетливее происходят костные сдвиги, чем позже он заболел, а тем более в редких случаях заболевания у взрослых, тем беднее патологические костные последствия.

Анализ рентгенологических данных заставляет нас считать, что изменения в костно-суставном аппарате — это в основном глубокий нервнотрофический процесс. Основная причина больших морфологических изменений костного скелета лежит в нарушении трофической иннервации со стороны центральной нервной системы, и их патогенез — типично неврогенный. Бесспорно, что при этой болезни с тяжелыми нарушениями в статике и кинетике скелета, обусловленными выпадениями двигательных функций из-за атрофии мускулатуры и недеятельности локомоторной системы, немалую роль играют и чисто механические моменты. Однако сводить все изменения в опорно-двигательном костном аппарате, как это около 100 лет назад, со времен Гейне и Медина, по традиции культивируется в литературе, к изменениям в мышцах, т. е. объяснять все костные изменения одним только выпадением двигательной функции мускулатуры вследствие ее атрофии из-за параличей, — это явно механистический односторонний взгляд. В пользу неврогенной природы костных изменений говорит между прочим и давно подмеченное клиницистами и особенно подчеркиваемое рентгенологами возможное несоответствие между степенью поражения мышечной системы и интенсивностью, протяженностью и характером костных изменений. Все изменения костей, определяемые рентгенологически, отнюдь не всегда строго соответствуют силе параличей — при небольших изменениях мышц могут подчас наступить значительные изменения костей и наоборот.

Рентгенологические изменения костно-суставной системы в резидуальном периоде полиомиелита обычно весьма значительны, однако в принципе довольно однообразны. Само собой разумеется, что рентгенологическая картина зависит не только от самого патологического процесса в спинном мозгу, т. е. от объема деструкции иннервационных центров, от длительности пассивного пребывания больных в постели, но в немалой степени и от примененных лечебных мероприятий, которые при этом сложном и многолетнем заболевании детского возраста накладывают свою печать на эту объективную картину.

Наиболее ранним, постоянным и основным симптомом является остеопороз. Имеются глубокие качественные структурные изменения скелета. Нормальные взаимоотношения между компактной и спонгиозной костной тканью нарушены, внутренняя архитектоника сильно меняется. Корковое вещество рано истончается и продольно расслаивается, разволакнивается. Особенно значительна трабекулярная перестройка участков скелета, которые в механическом отношении наиболее „ответственны”, т. е. главным образом костей нижних конечностей. Это относится к шейке бедра, к мета-эпифизам костей коленного сустава, к пяточной кости. Сказываются местные влияния опорной и двигательной функций, а также мышечной тяги, передающейся на прикреплении мышц к костям. Рисунок губчатого вещества резко меняется, исчезают обычные стропила, появляются новые петли и пучки в связи с изменившимися условиями нагрузки и разгрузки.

Поскольку дело касается растущего детского организма, постепенно на первый план выдвигаются и количественные нарушения роста и развития костей. Ведь нормальный рост костей — это не непрерывный, сплошной и равномерный плавный процесс, а явление сложное, меняющееся периодами более или менее интенсивным общим и местным ускорением и замедлением. И нарушения нормального роста у больных после перенесенного полиомиелита зависят от многих факторов. Происходит значительное замедление роста, задержка роста иннервационно и механически пораженной или пораженных конечностей. Старые споры о природе этих нарушений рентгенологически уверенно разрешены в том смысле, что весь энхондральный ростковый аппарат сохранен, но только сильно подавлен в своей активности. Кости у больных детей, разумеется, продолжают расти в длину, но точные измерения этого процесса роста показывают отставание его по сравнению с конечностью на непораженной иннервационно стороне или с конечностями сверстников. Это кости укороченные, истонченные, уменьшенные во всех размерах, т. е. налицо подлинная количественная редукция. Другими словами, в результате полиомиелита остаточные явления выражаются в распространенной истинной костной атрофии.

Меняется и конфигурация костей и суставов. Раньше, в дорентгенологическое время, полагали, что атрофия поражает главным образом эпиметафизарные области больших трубчатых костей, без поражения диафизов. Теперь же твердо установлено, что меняются все элементы кости, в том числе и диафизы. Диафизы только относительно тонки, суставы лишь относительно увеличиваются в объеме, высота эпифизов снижается, а ширина их увеличивается. Покровные суставные хрящи обычно истончаются, что приводит к уменьшению высоты рентгеновской суставной щели.

Процесс окостенения извращается. На пораженной стороне окостенение в большинстве случаев замедляется, т. е. рентгенологически определяется запоздалое появление ядер окостенения и отчетливое уменьшение их размеров. У некоторых больных, наоборот, происходит временное ускорение процесса, сказывающееся в более раннем появлении ядра и увеличении его размеров. Таким образом, характерна при одностороннем параличе асимметрия процесса окостенения.

В результате всего этого типичны для исходов полиомиелита и деформации. Изменены размеры и форма бугров и отростков, которые служат местами прикрепления частично или полностью нефункционирующих мышц и их сухожилий. Ярким примером может служить пяточная кость. Ее бугор уплощен, в верхней части он недоразвит из-за выпадения физиологической тяги икроножной мышцы, вся кость становится неуклюже квадратной. Стопа отвисает в виде конской или же развивается другая деформация — так называемая пяточная, полая или иная. У малых детей с ранним и тяжелым поражением спинного мозга закономерно развивается coxa valga, причем шеечно-диафизарный угол увеличивается до 130—160°, особенно при двустороннем поражении, когда ребенок годами лежит и вовсе не становится на ножки. Впрочем, у взрослых в результате заболевания может быть и односторонняя coxa vara. Для коленного сустава показательны разные деформации — genu varum, valgum и recurvatum, различные даже у одного и того же больного на обеих сторонах, т. е. справа и слева. Нередко асимметричен и таз. В позвоночнике при одностороннем процессе обнаруживается сколиоз и кифосколиоз, без клиновидных позвонков, но с их торзией. При сильно выраженном сколиозе грудного отдела позвоночника деформируется вся грудная клетка, она становится также асимметричной. Все это происходит почти в половине всех случаев после полиомиелита. По краям ребер могут появиться краевые узуры. Иногда преобладает деформация поясничного отдела позвоночного столба. Чем меньше заболевший полиомиелитом ребенок, тем обычно при прочих равных условиях чаще и резче возникает вторичная деформация позвоночника и всего торса.

Неоднократно нам приходилось видеть при остаточных явлениях полиомиелита патологические явления перестройки костей, прежде всего появление лоозеровских зон. Мы их наблюдали в плюсневых костях, в костях голени, в бедренной кости, т. е., как правило, в костях нижней конечности, а также в тазовых костях. Они развиваются в местах, отличающихся от обычных локализаций лоозеровских зон в неизмененном скелете, и мы связываем их возникновение с чрезмерной по дозировке функциональной нагрузкой, с увлечением однообразной лечебной физкультурой и гимнастическими упражнениями, главным образом в периоде реконвалесценции. В результате протезирования или после произведенной ортопедической хирургической операции, например артродеза голеностопного сустава, создаются условия местной перегрузки атрофических костей, несоответствие между повышенной новой функцией и морфологической характеристикой костей. Клинически при этом важно, что на месте патологической перестройки могут появиться сильная боль, иногда покраснение, припухлость мягких тканей и утолщение кости, и до точного рентгенологического распознавания ставятся самые неожиданные диагнозы, вплоть до опухолевого процесса включительно. Разгрузка, покой, устранение внешнего механического фактора, приведшего к образованию этого осложнения, в сжатые сроки ликвидируют осложнения. На рентгенограммах же нередко, даже в течение ряда лет, могут оставаться следы перестройки в виде очагов склероза, периостальных скобок и дугообразных мостиков, которые в свою очередь ставят в тупик неосведомленных рентгенологов.

Относительно не очень редким осложнением являются также истинные переломы, по своему существу патологические. Чаще всего ломаются диафизы бедренной или плечевой костей, а также кости голени, притом не у детей, а у взрослых. Переломы возникают, как правило, в виде мало-оскольчатых, из-за чрезмерного перегиба атрофированной кости, и поэтому линия перелома косопоперечная. Переломы вполне удовлетворительно заживают. Наблюдаются в одном и том же месте рефрактуры.

Укажем также на довольно редко наблюдаемые, но вполне вытекающие из существа процесса, явления параостальных и параартикулярных оссификаций. Обызвествления и окостенения развиваются не только в атрофированных и дегенеративно измененных (с жировым перерождением) мышцах, но и в сухожилиях и соединительнотканных образованиях, притом только у взрослых, нередко после травмы и скорее всего травматизации протезом. Нам неоднократно приходилось отстранять ошибочный диагноз саркомы, так как эти разрастания могут иногда появляться быстро, они быстро растут и сопровождаются сильными болями. Образование патологических гетеротопических обызвествлений и окостенений — лишний убедительный довод в пользу нашей неврогенной теории происхождения периферических изменений локомоторного аппарата в резидуальном периоде полиомиелита. Они при полиомиелите вполне соответствуют аналогичным метапластическим явлениям после огнестрельных ранений нервной системы, травматических параплегий, при сирингомиелии и сухотке спинного мозга и т. д.

Наконец, в качестве отдаленных исходов полиомиелита могут в очень редких случаях наблюдаться и остеоартропатии, вплоть до мутиляций верхней или нижней конечности включительно.

Чисто диагностическое значение рентгенологических данных при полиомиелите не следует переоценивать, оно весьма скромно. Правда, бывает и так, что рентгенологическое исследование позволяет внести задним числом серьезные исправления в ретроспективную и дифференциальную диагностику заболевания. Это касается, из-за уже выше указанного отсутствия полного параллелизма между клиническими и рентгенологическими данными, в первую очередь так называемых стертых (абортивных) форм болезни, когда начальный период заболевания не типичен и потому оно вначале оказывается нераспознанным, но изменения скелета в последующем достаточно надежны для точной, хотя и поздней устанавливающей диагностики основного заболевания. Совершаются и противоположные ошибки, когда самые различные заболевания (например, костный туберкулез, врожденный вывих бедра, системное заболевание — остеохондро-дистрофия и пр.) ошибочно принимаются за полиомиелит.

2. АРТРИТЫ ПРИ ОСТРЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА (СКАРЛАТИНЕ, КОРИ, ДИЗЕНТЕРИИ И Т.Д.)

Уже давно клиницистам и патологоанатомам известны поражения костно-суставной системы при острых инфекционных болезнях преимущественно детского возраста. Это — так называемые инфекционные артриты. Сюда относятся артриты при скарлатине, кори, дизентерии, дифтерии, эпидемическом паротите, менингите, вирусном гриппе, оспе, возможно, и при ветряной оспе, при ряде тифов, бруцеллезе, туляремии и т. д.

Нельзя сказать, что местные изменения в суставах при всех этих инфекциях достаточно глубоко изучены. По всей вероятности, их природа различна. Часть артритов имеет характер настоящего осложнения, т. е. в ослабленном из-за основного заболевания организме, при изменившихся иммунобиологических условиях, развивается вторичное присоединившееся неспецифическое воспаление. Гнойный артрит тогда считается обусловленным смешанной инфекцией. Но, по всей вероятности, главная масса артритов возникает вследствие прямого местного воздействия основного инфекционного начала. Так, например, при дифтерии из пораженного гноем сустава удается выделить чистую культуру дифтерийной палочки. То же самое можно сказать о дизентерии, менингококковом менингите и т. д. При ряде же инфекций, как корь или эпидемический паротит, когда имеются еще большие трудности с определением основного возбудителя, естественно, что и в болезненно измененных суставах нет возможности точно установить природу местного инфекционно-воспалительного агента.

Изменения костно-суставной системы проявляются чаще всего к концу острого периода общей инфекции, подчас и в периоде реконвалесценции, т. е. выздоровления, а в более редких случаях это более или даже очень поздние поражения. Инфекционные артриты очень различны по характеру. То это только летучие, скоро преходящие артральгии, без видимых при пользовании обычными клиническими методами исследования объективных изменений. То это серозные синовиты с весьма благоприятным течением и исходом. То это и тяжелые деструктивные процессы, оставляющие на всю жизнь калечащие деформации или анкилозы.

Из всех детских инфекций чаще всего поражаются суставы при скарлатине. Не менее 2—3% всех случаев скарлатины осложняются артритом, причем чем старше ребенок, тем более велика эта угроза. Частота поражений суставов не находится в прямой связи с тяжестью основного заболевания, уж скорее сказываются особенности каждой эпидемии. Как правило, поражается тазобедренный сустав, иногда оба тазобедренных сустава, еще реже болезнь имеет полиартикулярный характер. Именно скарлатинозный коксит может служить показательным примером широкого диапазона всех градаций патологии. Подчас это скоро исчезающий синовит при сохранившейся нормальной рентгенологической картине костнохрящевого аппарата. Иногда это типичные так называемые сухие формы некроза хрящей — весь покровный хрящ как на бедренной головке, так и в вертлужной впадине без нагноения гибнет. Некротический процесс протекает исключительно широко по поверхности, но процесс не распространяется вглубь, не переходит на костную ткань. Суставная щель суживается, субхондральная кайма суставных элементов теряет свои четкие контуры, становится бахромчатой и изъеденной, и неминуемо развивается полный костный анкилоз. При этом впоследствии мы неоднократно видели образование у детей псевдартроза в области шейки бедра. Более редко при скарлатине наблюдается тяжелый деструктивный гнойно-некротический артрит с глубоким рассасыванием головки бедра, без анкилоза, со свищами, с подвывихом или вывихом, с исходом в порочное положение.

Значительно реже наблюдаются у детей артриты в связи с корью. Клинико-анатомически они еще более полиморфны, а рентгенологическая симптоматика их беднее. Полиартриты здесь чаще, моноартриты реже, чем при скарлатине. Бывают и тяжелые деструктивно-гнойные панартриты.

При дизентерии артриты возникают главным образом при бациллярных, а не при амебных формах заболевания. Излюбленной локализацией служит не тазобедренный, а коленный сустав.

Дифтерия и эпидемическая свинка лишь редко дают описанные осложнения, а их клинико-рентгенологическая картина не представляет ничего оригинального.

Укажем в этой связи на одно из редких, но важных по последствиям осложнений артритов при общих инфекционных заболеваниях преимущественно у детей, — на так называемую болезнь Гризеля (Grisel). Именно при полиартритах детского возраста в связи с общими инфекционными болезнями, без малейшей травмы, по невыясненным причинам, иногда возникает нарушение нормальных топографических взаимоотношений в art. atlanto-epistrophea, между зубомэпистрофея и телом атланта. По-видимому, происходит перерастяжение суставной сумки и связочного аппарата, т. е. дистензионный вывих, с ротационным смещением атланта и подвывихом головы и кривошеей, без спастического сокращения грудино-ключично-сосковой мышцы. На тщательно выполненных рентгенограммах эти топографические уклонения от нормы определяются точно, и важно диагностически, что нет никаких деструктивных изменений в телах позвонков и их отростках. Рентгенодиагностика очень важна, так как своевременная правильная оценка существа заболевания и соответствующие ортопедические мероприятия предотвращают опасные дальнейшие осложнения со стороны нервной системы, прежде всего угрожающую жизни тетраплегию.

3. ОСПЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ

Мы выделяем оспу, так как клинико-рентгенологическая картина ее скелетных осложнений обладает рядом специфических черт. Несмотря на отсутствие у нас оспы, клиницист-рентгенолог должен знать и эту болезненную форму.

При натуральной оспе могут возникать два в принципе различных костных патологических процесса. Это, во-первых, гематогенный остеомиелит, как и при других инфекциях, который при этом заболевании находит свое объяснение в переносе стрептококка или стафилококка из гнойных пустул при общем оспенном гноекровии. Однако не об этом остеомиелите речь. Дело в том, что, во-вторых, при оспе еще больше полвека тому назад были хорошо изучены специфические негнойные некротические очаги в ростковых зонах детских костей, вернее, типичные воспалительные фокусы в метафизах и эпифизах, непосредственно прилегающие к энхондральному хрящу. Это истинный оспенный остеомиелит (osteomyelitis variolosa), вызываемый, очевидно, самим оспенным вирусом на высоте острого заболевания или же сразу же вслед за этим периодом (от 1 до 6 недель, чаще всего на 10—12-й день после начала заболевания), главным образом в раннем детском возрасте, притом вне прямой связи с тяжестью основного клинического течения заболевания в каждом отдельном случае. В пользу такого (т. е. первично-вирусного, а не вторичногнойного) понимания костных поражений говорят новейшие исследования, выполненные в экспедиционных условиях в различных странах Азии (в Индии, Южной Корее) и Африке (в Нигерии), где оспа является еще эндемической болезнью и время от времени дает вспышки и эпидемии.

Излюбленным местом для оспенного остеомиелита являются концы костей, составляющие локтевой сустав, и значительно реже — коленный, причем процесс обычно развивается симметрично с обеих сторон, иногда даже и на верхних, и на нижних конечностях. Несмотря на отчетливо выраженные на рентгенограммах значительные анатомические деструктивные изменения на типичных местах, нередко с резкими метафизарными периостальными наслоениями, функция конечностей в остром периоде сплошь и рядом лишь мало нарушается. При тяжелом общем инфекционном заболевании костно-суставные изменения, вероятнее всего, просто не приковывают к себе особого внимания, и осложнение остается невыявленным и недооцененным. Восстановление нормальной картины в раннем детском возрасте может быть полным. Однако в ряде случаев оспенный остеомиелит может глубоко и необратимо частично повредить ростковый орган, и тогда неизбежны нарушения роста костей и деформация суставов, главным образом локтевых и в меньшей степени коленных. Длинные трубчатые кости прогрессивно укорачиваются, в области предплечья укорочение обеих костей неравномерно, и поэтому одна из них, чаще всего лучевая, дугообразно искривляется, утолщается, склерозируется, гипертрофируется. Анкилозов не бывает, наоборот, суставы обычно разболтаны, и кости могут быть согнуты в локтевом суставе в любой плоскости.

Мы много раз сталкивались с фактом, что впоследствии у взрослых людей эти типичные послеоспенные деформации принимаются за врожденные. Труднее поставить точный этиологический диагноз, когда нет рубцов

от свищей и когда отсутствуют анамнестические указания на перенесенную в раннем детстве оспу, но и при этих условиях типичная локализация и особенно рентгенологическая картина дают достаточно оснований для отличительного распознавания и даже для утверждения об оспе в прошлом.

4. МНОЖЕСТВЕННЫЕ КОРКОВЫЕ ГИПЕРОСТОЗЫ В МЛАДЕНЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ

В последние годы в литературе появляется ряд сообщений об одном весьма четко очерченном, несомненно инфекционном заболевании младенческого возраста — множественных корковых гиперостозах (hyperostosis corticalis multiplex infantilis).

Эта болезнь описана впервые, по-видимому, Роске (Roske) в 1930 г., затем в 1945 г. ее вновь „открыли” Кеффи и Сильвермен (Caffey a. Silverman), чьими именами без основания она многими обозначается.

Этиология этой болезни доподлинно еще не выяснена. Это во всяком случае не банальный инфекционный процесс остеомиелит, сифилис, туберкулез, а также не авитаминоз. Есть предположение, что возбудителем является какой-то вирус.

Но, по всей вероятности, этот множественный костный воспалительный процесс представляет собой особую необычную реакцию на вакцинацию против оспы. Делано и Батлер (Delano a. Butler) прямо говорят, что это вакцинационный остеомиелит, и мы на основании собственных наблюдений склонны держаться этой же точки зрения.

Для этого инфекционного множественного остеопериостита характерно острое начало у совершенно до этого здоровых младенцев от здоровых родителей, одинаково часто у обоих полов. В подавляющем большинстве случаев болезнь возникает в первые 2¹/₂—3 месяца жизни, редко немного позже. Температура, как правило, лишь за редкими исключениями, поднимается до высокой субфебрильной или до фебрильных цифр, наступает общее беспокойство, раздражительность, имеется лейкоцитоз, некоторая анемия, высокая РОЭ. Одновременно появляются множественные очень чувствительные или даже резко болезненные припухания твердой консистенции глубоко в мягких тканях разлитого характера без повышения местной температуры, без покраснения

Самое же характерное проявление болезни — это возникающие примерно через месяц после клинического начала заболевания рентгенологически определяемые грубые периоститы с остеосклерозом. Поражаются самые различные кости и притом в каждом отдельном случае в индивидуальном сочетании. Но обычными местами поражения являются нижняя челюсть, ключицы, ребра, лопатка, однако в первую очередь — длинные трубчатые кости конечностей, особенно большеберцовые кости. Только мелкие кости кистей и стоп и фаланги, равно как позвоночник, таз и свод черепа, никогда не вовлекаются в болезненный процесс. В трубчатых костях периоститы имеют веретенообразную или же цилиндрическую форму, толстые слоновые плотные напластования возвышаются сильнее всего над серединой диафиза, притом во все стороны, равномерно окутывая всю кость, или же эксцентрично, например в переднемедиальную сторону в большеберцовой кости. Мы наблюдали как асимметричные, так и строго симметричные по расположению и по объему поражения периоститы. Ряд авторов связывает подчас присоединяющийся плеврит с изменениями ребер, т. е. рассматривает плевральную реакцию как аналогичную отеку и инфильтрации глубоких мягких тканей вокруг воспаленной надкостницы. В литературе имеются указания на данные биопсии, произведенные в небольшом числе случаев; неизменно обнаруживается воспалительный твердый отек тканей, богатый клеточным составом, много фиброзных тяжей, идущих от кожи к костям и объясняющих неподвижность и плотность припухших участков, в костях же определяется остеопериостит неспецифического характера, т. е. аналогичный вызванным обычными возбудителями.

Левин обоснованно сообщает и о случаях весьма затяжного, на многие годы, течения этого заболевания, без восстановления нормальной картины скелета (рис. 225).

Врожденные диафизарные системные гиперостозы объединены с множественными корковымы гиперостозами младенческого возраста общностью формальной рентгенологической картины, и тут и там имеется одна и та же множественная периостальная реакция скелета. Но это, безусловно, два совершенно различных по своей природе, по существу и по решающим клиническим проявлением болезни. Об этом говорит в первую очередь хотя бы возрастное различие, не говоря уже о совершенно различном течении, обусловленное, с одной стороны, воспалительно-инфекционной природой инфантильных гиперостозов и врожденной природой системных гиперостозов, с другой стороны. И отсюда совершенно различная рентгенологическая симптоматология и динамика обоих заболеваний со столь близкими и сходными названиями.

Относительно врожденного сифилиса следует сказать, что трудности дифференциации порождаются главным образом одинаковым возрастом, некоторыми общими клиническими признаками, да и наличием на рентгенограммах множественных периоститов. Здесь самое главное условие предотвращения диагностической ошибки, по понятным причинам крайне нежелательной, — это отказ от настойчивого „обвинения” в наличии сифилиса на основании одних только периоститов, когда серологические реакции у ребенка и у его родителей повторно отрицательны, когда и вся клиническая картина все же не согласуется с сифилитической инфекцией. Тонкий анализ деталей рентгенологической картины при обоих заболеваниях также явится надежной опорой для авторитетного исключения сифилиса, и этим самым не будут допущены бессмысленная специфическая терапия и тяжелая психическая травма родителей при наличии по существу невинного младенческого множественного коркового гиперостоза.

В дифференциальной диагностике ранних авитаминозов (рахит, цинга) можно надежно строить аргументацию на системности и типичности локализации костных поражений и их качественных особенностях при общих нарушениях витаминного обмена в проитивовес асимметричным, но характерным по местоположению и структурным проявлениям гиперостозам инфекционно-воспалительного происхождения. Иную рентгенологическую картину мы наблюдаем и при токсических остеопериоститах, вызванных действием таких химических веществ, как ртуть, висмут, фтористые соединения и т. д. Остальные заболевания исключаются при учете клинических и рентгенологических данных легко.

5. ПОСЛЕТИФОЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТЕЙ

Послетифозные заболевания скелета в настоящее время у нас встречаются очень редко, в связи с перенесенным заболеванием брюшным тифом. Основные сведения о поражениях костно-суставной системы тифозного характера относятся главным образом к исследованиям периода после первой мировой войны. Однако, именно из-за большой редкости заболеваний молодое поколение советских рентгенологов недостаточно знакомо с послетифозными заболеваниями скелета и в единичных, редко попадающихся в настоящее время в практике случаях, после перенесенного брюшного тифа, подчас допускает диагностические неточности.

Осложнения в костях описаны в литературе после брюшного, сыпного и возвратного тифов, а также после эрзинджанского паратифа (paratyphus N). Последний носит еще название салмонеллеза. Многочисленная бактериальная группа salmonella, состоящая из свыше 100 представителей, как известно, могут вызывать не только обычные острые токсические кишечные инфекции (пресловутые „пищевые интоксикации”) и общие тифозные заболевания, но и местные нагноительные процессы с образованием абсцессов в самых различных органах.

Тяжесть основного заболевания имеет для возникновения осложнения в костях лишь относительное значение, так как приходится наблюдать костные заболевания и после очень легко перенесенного тифа. В большинстве случаев кость поражается в самом периоде выздоровления или же через несколько недель или месяцев после клинического выздоровления. Однако бывают и очень поздние осложнения и в костях, проявляющиеся через 1¹/₂—2 и 3 года, а в более редких случаях и значительно позже после основного заболевания. В одном нашем наблюдении (рис. 226) из изолированного костного очага в корковом веществе большеберцовой кости у 30-летней женщины была выделена чистая культура брюшнотифозной палочки через 11 лет после перенесенного брюшного тифа средней тяжести. В этом отношении костная ткань может рассматриваться как такой же резервуар специфической инфекции (правда, закрытый), как и. скажем, желчный пузырь.

Обыкновенно в костном очаге обнаруживаются обычные гнойные возбудители, но при тщательном бактериологическом исследовании находят основного возбудителя — брюшнотифозную или эрзинджанскую палочку, тот или иной вид салмонеллы. Иногда точный этиологический диагноз костного заболевания решается только на основании посева крови, и если этого на высоте заболевания, в стадии бактериемии, не делать, то и задним числом диагноз может оставаться неустановленным.

Из трубчатых костей чаще всего поражается большеберцовая кость, затем значительно реже кости предплечья. Костный очаг, обыкновенно одиночный, располагается в пределах диафиза, в средней его трети или ближе к метафизам, и обычно сидит в корковом веществе более поверхностно расположенных слоев кости. В пястных костях и фалангах, где также наблюдаются послетифозные осложнения, очаги локализуются и в губчатом эпифизарном конце кости.

Очаг разрушения имеет на рентгенограмме овальную форму, длина его не превышает б—9—12 мм. Он окружен очень плотными склеротическими стенками, так что иногда сам очаг едва только выступает на снимке. Контуры очага либо ограничены и гладки, в особенности если очаг располагается более поверхностно и содержит гнойный распад (метатифозный абсцесс), либо же более расплывчаты и неровны. Иногда со всей ясностью выступает тень коркового плотного очень мелкого секвестра. Всегда имеется ограниченный небольшой плотный периостит, постепенно, не круто поднимающийся над корковым слоем, с совершенно гладкими и контрастно выступающими наружными контурами.

Как уже было указано в главе о сифилисе кости, метатифозный костный очаг может полностью симулировать гумму, и без данных анамнеза, серологического и тщательного клинического исследования этиологический диагноз заболевания может остаться невыясненным. Отличительное распознавание затрудняется еще той особенностью метатифозного остеомиелита, что в ряде случаев костная болезнь протекает совершенно скрыто или очень доброкачественно, не вызывая никаких болей или беспокоя только ночью, так что болезнь обращает на себя внимание лишь после случайной травмы или при обострении старого процесса. За осложнение тифа и против гуммы говорит более глубокое расположение метатифозного очага в толще самой компактной ткани и очень равномерный, притом небольшой периостит.

Иногда, преимущественно при салмонеллезе в детском и юношеском возрасте, специфический воспалительный процесс разыгрывается в длинной трубчатой кости именно в метафизе совершенно так же, как обыкновенный гематогенный гнойный остеомиелит, и рентгенолог лишен возможности провести дифференциальную этиологическую диагностику. Значение имеет клиническая картина начала заболевания, иными словами, вдумчиво дополнительно собранный анамнез, указания на эпидемиологический фактор, тифозное состояние, тошноту и рвоту, кишечные расстройства, и все это в течение всего нескольких дней. Все это может побудить к мысли о паратифозной природе костной патологии.

При салмонеллезном поражении суставов, лишь редко у нас наблюдаемом, клинико-рентгенологическая картина также лишена каких-нибудь отличительных и тем более специфических черт, она протекает чаще всего как бурный гнойный артрит. Обычно имеются сильнейшие боли и тяжелые общие явления. Рентгенологически (рис. 227) наиболее глубокие изменения претерпевает хрящевой покров эпифизов и подхрящевые костные элементы.

Особого внимания требует к себе послетифозный спондилит. Это осложнение встречалось раньше во время больших эпидемий далеко не редко. Л. Л. Гольст, например, в течение 2¹/₂ лет собрал к 1924 г. в Москве 58 случаев послетифозного спондилита, осложнившего главным образом возвратный, а также сыпной тифы. Теперь же это совсем исчезнувшая у нас болезнь. Клиническая и рентгенологическая картины этого заболевания хорошо известны, и распознавание обычно не представляет особых затруднений. В клинической картине доминируют сильные боли, возникающие обычно внезапно, в течение первых месяцев после лихорадочного периода основного заболевания. Характерен также неизменный исход в выздоровление.

Типичной локализацией является поясничный отдел позвоночника. Чаще всего поражаются средние поясничные позвонки — III, затем одинаково часто II и IV. Очень редко заболевают нижние грудные позвонки. В большинстве случаев процесс захватывает два соседних позвонка, реже — три тела. Главные патологические явления имеют место в межпозвонковом диске, который претерпевает глубокие деструктивные изменения, а также в прилегающих отделах тел позвонков, где разыгрываются главным образом репаративные процессы.

Наиболее постоянным рентгенологическим признаком метатифозного спондилита является значительное сужение или полное исчезновение межпозвонковой щели (рис. 228). Очаговые изменения в телах позвонков наблюдаются в виде исключения, обычно структурный рисунок пораженного тела и на превосходных рентгенограммах в двух проекциях изменений не представляет. Лишь очень редко справа или слева от средней линии близ края позвонка со стороны межпозвонкового пространства или же на боковом снимке обрисовывается фокус просветления, поверхностно расположенный, так что на ограниченном месте исчезает и корковый край тела. Нередко тело позвонка или два соседних тела сплющены равномерно цилиндрически или несколько косо сверху вниз, в результате чего образуется угловой изгиб оси позвоночника. Тело позвонка иногда ограничивается со стороны пораженного хрящевого диска не прямой линией, а зигзагообразной, волнистой или дугообразной, S-образной кривой.

Отдельные тифы вызывают совершенно идентичные клинические и рентгенологические картины, поэтому дифференциальная рентгенодиагностика между брюшным, сыпным, возвратным тифами и паратифом, а тем более между различными видами салмонеллеза не представляется возможной.

Рентгенограммы служат ценным дифференциально-диагностическим подспорьем. Туберкулезный спондилит в типичных случаях легко отвергается — при послетифозном спондилите отсутствуют большие деструктивные изменения в незначительно деформированном позвонке. В особенности типичны для метатифозного заболевания крепкие полностью обызвествленные и симметричные костные мостики. При туберкулезе, и то в старых излеченных случаях, приходится лишь редко наблюдать односторонние узенькие плоские скобочки между двумя резко разрушенными телами.

При деформирующем спондилозе тела позвонков типичным образом обезображены, сплющены, средняя часть тела уже заостренных краев. Анкилозы при spondylosis deformans редки, притом тела спаиваются при помощи узеньких дугообразных скобок, иногда окостеневших не на всем протяжении. При анкилозирующем спондилартрите высота межпозвонкового хряща в отличие от послетифозного спондилита остается неизмененной. К тому же и обезображивающий спондилоз, и болезнь Бехтерева являются системными заболеваниями, захватывающими целый позвоночник или отдел его, а не ограничиваются одним только местом позвоночного столба, как метатифозный спондилит и другие инфекционные процессы тел позвонков.

Очень редко наблюдаются множественные послетифозные поражения скелета — и в позвоночнике, и в периферических костях, на верхних и нижних конечностях, и в реберных хрящах одновременно. Рентгенологически они проявляются в каждом местном отдельном очаге так же, как и однокостная форма.

6. ГОНОРЕЙНЫЙ АРТРИТ

Гонорейный артрит представляет некоторые важные с практической точки зрения особенности. В громадном большинстве случаев метастазы из мочеполовых органов поражают один только сустав, реже — два или несколько. Однако мы неоднократно наблюдали и безупречно доказанные гонорейные полиартриты, с преобладающим поражением крупных суставов. На первом месте по частоте поражения стоит коленный сустав, затем следуют лучезапястный, голеностопный, мелкие суставы стопы и кисти, локтевой и тазобедренный сустав. Гонорейный артрит появляется, как правило, в первые месяцы основного заболевания, но иногда и значительно позже, в течение хронического воспаления задней уретры, предстательной железы или придатков.

Врачи хорошо умеют оценивать диагностическую важность совершенно внезапного, острейшего начала заболевания, сопряженного с резчайшими болями, подчас доводящими больного до обморока. Можно было бы думать, что болеют только взрослые, но на самом деле некоторый процент заболеваний относится и к детскому возрасту при условиях внеполового заражения.

В некоторых случаях рентгенологическое исследование приносит большую пользу клинике. Наиболее типичным рентгенологическим признаком гонартрита, стоящим в связи с острым нервнотрофическим процессом и с широко известной ужасной болезненностью, является резкий остеопороз (рис. 229). Ни при одном другом заболевании остеопороз не развивается так быстро в течение нескольких недель и не достигает такой значительной степени, как именно при гонорее (рис. 230). К этому присоединяется сужение или полное исчезновение суставной щели, анатомической основой чего служит характерный для гонорейной инфекции некроз хрящей.

В результате очень часто получается костный анкилоз. Лишь у детей хрящ сопротивляется токсическому действию гонококков, и анкилозы при детском гонорейном артрите наблюдаются реже. Глубоких костных изменений обыкновенно не бывает. Только при заболевании лучезапястного сустава запястные кости испытывают поверхностные деструктивные изменения, размеры отдельных костей уменьшаются, и весь процесс приобретает на рентгенограмме величайшее сходство с туберкулезным артритом (рис. 231).

Для коленного сустава весьма характерным признаком считается анкилоз, в особенности изолированный анкилоз надколенной чашки. Громадное дифференциально-диагностическое значение имеют также гладкие периостальные костные наслоения на эпифизах и даже метафизах при наличии очень резкого остеопороза. Это сочетание всегда заставляет думать в первую очередь о гонорейной природе артрита. В последнее время рентгенологическое распознавание гонорейного гонита и вообще артрита серьезно осложняется тем обстоятельством, что аналогичную картину может вызвать в остром периоде заболевания бруцеллез, фактически у нас чаще наблюдаемый, чем гонорея.

Необходимо однако учесть, что далеко не всегда при гонорее клинико-рентгенологическая картина укладывается в эти рамки, — бывают и довольно значительные отклонения от более или менее типичного симптомокомплекса. Это относится особенно к наблюдениям последних лет, когда течение как самого основного заболевания, так и всех его осложнений меняется под влиянием новых активных методов лечения.

Нет еще полного единодушия по вопросу о гонорейном спондилите.

Трудно сказать, как часто вообще поражается при гонорее позвоночник и в какой мере для этого заболевания показательны те симптомы, на которые принято опираться при его распознавании. А характерными считаются грубые толстые костные мостики, сковывающие беспорядочно на различных уровнях справа и слева тела позвонков, притом при нормальных межпозвонковых суставах. Имеется стало быть некоторое сходство с бехтеревским одеревенением позвоночника. Гонорейный спондилит в наших собственных случаях развивался, как правило, при общем гонорейном сепсисе, также с жестокими болями в позвоночном столбе, с явлениями радикулита.

О связи пяточных шпор с гонореей мы скажем в главе о деформациях.

7. САРКОИДОЗ — БОЛЕЗНЬ БЕНЬЕ-БЕКА-ШАУМАНА

Саркоидоз — самостоятельная нозологическая форма заслуживает серьезного внимания со стороны рентгенологов, так как инициатива распознавания этой своеобразной и важной болезни нашего времени все чаще и чаще в последние годы возникает именно при рентгенологическом исследовании органов грудной полости и костной системы.

Она впервые описана как чисто кожная болезнь в 1889 г. французским дерматологом Бенье (Besnier) и через 10 лет особенно тщательно стал изучать этот lupus pernio норвежский дерматолог Сезар Бек (Caesar Boeck).

В 1914 г. Иорген Шауман (Jorgen Schaumann) в Стокгольме показал, что кожные изменения служат лишь частным проявлением общего распространенного заболевания с преимущественным поражением внутригрудных органов. Он назвал эту болезнь весьма неудачным, дезориентирующим термином, иногда, к сожалению, употребляемым и у нас, — „доброкачественный лимфогранулематоз”.

Саркоидоз — это иногда остро, но чаще всего весьма длительно и, как правило, весьма доброкачественно протекающая хроническая инфекционная болезнь. Ее этиология широко изучается, но остается неустановленной. В основе саркоидоза лежит воспалительный грануляционный эпителиоидный процесс, без заметной экссудативной реакции и обязательно без некротического распада. Саркоидоз многосистемен. По современным представлениям, частота вовлечения в патологический процесс различных систем и органов исчисляется примерно так: лимфатические узлы поражаются в 100% всех случаев, внутригрудные лимфатические узлы и легкие — в 60—70%, селезенка и печень — в 50—60%, кожа — лишь в 30—40%, глаза — в 10—20%. Нервная система, почки, слюнные железы и кости — вместе взятые— составляют 10% всех локализаций поражения. Впрочем, некоторые авторы определяют частоту вовлечения в процесс костной системы в 17—20%. Изменения кожных покровов сказываются в наличии в самой коже и в подкожной клетчатке затвердений, утолщений и узелков. Кожа меняет свою окраску, становится нередко вишнево-синюшной, развиваются теле-ангиэктазии, расширения главным образом вен.

Основной и решающей чертой саркоидоза служит поразительное расхождение между ее сравнительно бедной клинической картиной и богатыми морфологическими проявлениями, особенно рентгенологическими, при исследовании органов грудной клетки, а подчас и скелета.

Впервые в мировой литературе в 1908 г. подробно и убедительно описал рентгенологические изменения в костях фаланг рук у одного 42-летнего больного Н. В. Морозов, а затем уже в 1920 г. была опубликована работа Юнглинга (см. главу V). Юнглинг, очевидно, смешал воедино истинный туберкулез и саркоидоз, так как оба заболевания по всем своим рентгенологическим проявлениям во всем идентичны, кроме этиологии. В частности, совершенно одинакова локализация костных поражений.

В настоящее время все авторы признают описанные Юнглингом три типа (или формы) костных поражений при саркоидозе, а именно:

1. ограниченную форму с одиночными или множественными округлыми просветлениями кистовидного характера, главным образом в эпифизах малых трубчатых костей, так называемую пробойниковую форму (рис. 232—234),
2. разлитую форму с потерей дифференциации структуры кости на компактную и губчатую и образованием крупнопетлистого ячеисто-переплетчатого кружевного рисунка,
3. калечащую (мутиляционную) форму, при которой имеется слияние очагов деструкции, большая убыль костной ткани и, главное, уродующими деформативными явлениями.

Рентгенологический контроль необходим во всех случаях саркоидоза, независимо от наличия кожных изменений и степени выраженности клинических симптомов. Уж если имеются кожные изменения, то чаще всего налицо и костные нарушения, но костные могут протекать и без всяких кожных процессов. Другими словами, важно, что костные поражения могут в отдельных случаях не сопровождаться никакими внешними клиническими проявлениями, и только рентгенологический контроль неожиданно обнаруживает довольно значительные „скрытые” костные очаги. Нередко костные изменения на несколько лет предшествуют кожной симптоматике. Иногда под влиянием лечения (очень благоприятно действуют кортикостероиды) или даже без него кожные симптомы исчезают, а рентгенологическая картина костей и суставов остается без сдвигов, во всяком случае годами картина существенно не меняется. Рентгенодиагностика костного саркоидоза легка, если у больного имеются еще другие частые и типичные проявления этой болезни, особенно при рентгенологическом исследовании органов грудной полости. Но она очень трудна или даже невозможна при изолированном поражении скелета.

С особой ответственностью должен быть исключен множественный остит туберкулезной природы, который, как уже сказано, формально не отличим от саркоидоза.

8. БРУЦЕЛЛЕЗ КОСТНО-СУСТАВНОГО АППАРАТА

Бруцеллез — это широко распространенное хроническое общее инфекционное заболевание типа хрониосепсиса.

Группа возбудителей этой болезни — микрококков бруцелл — состоит из трех микробов, а именно:

1. brucella melitensis Bruce, которая поражает главным образом мелкий рогатый скот (коз, овец),
2. brucella abortus Bang, являющейся виновником абортов у крупного рогатого скота,
3. brucella abortus suis, вызывающей выкидыши и мертворожденность у свиней.

Все эти возбудители патогенны и для человека, причем основное значение для человека принадлежит первым двум разновидностям бруцеллеза. Распространение инфекции и пути ее проникновения в человеческий организм весьма многочисленны и разнообразны, эпидемиология бруцеллеза очень сложна. Наибольшее практическое значение имеет пищевая инфекция через молочные продукты (брынза, козье молоко). Заболевают люди всех возрастов, но наибольший контингент больных бруцеллезом относится к цветущему возрасту — от 25 до 45 лет. Мужчины несколько чаще болеют, чем женщины. Заболевание бруцеллезом несет на себе печать известного профессионального влияния, больше всего среди больных бруцеллезом рабочих и колхозников, общающихся со скотом, ветеринарных работников, доярок коров, пастухов, чабанов, работников мясокомбинатов, маслобойных заводов, кожевенных предприятий и т. д. Хотя бруцеллез не может рассматриваться как эндемическая болезнь, он все же в различных местах СССР наблюдается с различной частотой и протекает неодинаково. Можно определенно утверждать, например, что в наших северных широтах бруцеллез представляет ряд особенностей по сравнению с южными районами.

Клинические проявления бруцеллеза отличаются крайним разнообразием. Бруцеллез начинается остро, подостро или первично-хронически. Последнее происходит, по всей вероятности, реже всего, однако из-за атипичности течения приобретает особенно важное практическое клинико-диагностическое значение. Бруцеллез; как правило, сопровождается высокой лихорадкой, чаще всего с длительным, растянутым на многие месяцы волнообразного (ундулирующего) характера перемежающимся течением, сменой фаз улучшения и ухудшения. Хотя общая летальность от бруцеллеза у нас в СССР весьма низка и едва ли достигает 1%, бруцеллез из-за своей хроничности, большой потери трудовых дней, а также резкой болезненности, причиняющей заболевшим большие страдания, наконец, и из-за больших трудностей его лечения, должен считаться за тяжелый патологический процесс. Мы не впадем в противоречие, если вместе с тем скажем, что по сравнению с другими хроническими инфекционными болезнями, как прежде всего туберкулез и сифилис, бруцеллез все же отличается относительной общей доброкачественностью.

Благодаря глубокому изучению бруцеллеза советскими учеными теперь хорошо известно, что бруцеллез поражает в принципе весь организм, он не щадит ни одной системы и ни одной ткани. Но чаще всего меняется патологически опорно-двигательный аппарат, а именно суставы, причем это не осложнение заболевания, а проявление основного инфекционно-воспалительного процесса. Частота их вовлечения в общий инфекционный процесс определяется от 50 до 90%, скорее всего 80%.

В Больнице имени С. П. Боткина А. А. Липко из 680 больных бруцеллезом клинически установила поражения опорно-двигательного аппарата у 622 больных, что составляет 92%. Из числа рентгенологически исследованных 358 больных изменения в скелете были выявлены у 168 человек, т. е. в 46%. Таким образом, не следует оставить без внимания тот факт, что в 54% случаев несомненного бруцеллеза рентгенологическое исследование не обнаружило никаких уклонений от нормы. Следовательно, эти цифры частоты заболевания суставов у заведомо болеющих бруцеллезом суставов достаточно условны — одни авторы учитывают только резко выраженные формы поражения, другие — также и легко протекающие артральгии и всевозможные пери- и параартикулярные процессы. Специфические воспалительные гранулематозные инфильтраты развиваются излюбленно в рыхлой соединительной ткани преимущественно вокруг суставов, в наружных слоях суставной капсулы, слизистых сумках, связочном аппарате, сухожилиях. Это характерные бруцеллезные целлюлиты, которым свойственно не нагнаиваться, а переходить в плотные затвердения — фиброзиты. Костно-хрящевой остов суставов совсем не так уж часто становится объектом хронических гранулем, и подлинные бруцеллезные артриты довольно редки. У детей, по данным О. Д. Соколовой-Пономаревой, в 88,5% всех случаев бруцеллеза имеются упорные летучие и перемежающиеся артральгии, без грубых объективных клинических изменений со стороны суставов. Это в ³/₄ всех случаев поражений суставов — типичные для бруцеллеза пара- и периартриты. Заболевание имеет то моно-, то главным образом полиартикулярный характер. Однако в более редких случаях наблюдаются и подлинные экссудативные синовиты, отличающиеся относительно хорошей сохраненностью функций сустава и нередко амбулаторным доброкачественным течением, а в затяжных более упорных случаях развиваются глубокие деструктивные процессы в костно-хрящевом аппарате суставов. Гнойные бруцеллезные артриты в остром периоде заболевания наблюдаются редко, они хорошо описаны Т. А. Кольяковой.

Из этого краткого очерка можно сделать выводы о возможностях рентгенологического исследования костно-суставного бруцеллеза. Рентгенологическая картина бруцеллеза скелета еще нуждается в дальнейшем изучении, с обращением особого внимания именно на „мягкие ткани”. Подавляющее большинство поражений, которое мы исчисляем в 80%, остается либо рентгеноотрицательным, либо представляет неспецифическую картину той или иной степени остеопороза, объясняемого нервнотрофическими нарушениями и сильной болезненностью пораженных суставов. При сумочных формах рентгенологическая картина сама по себе не представляет ничего типичного именно для бруцеллеза. И тем не менее рентгенодиагностика костно-суставного бруцеллеза приобретает у нас с каждым годом все больше практическое значение, так как именно благодаря рентгенологическому анализу выявляются некоторые диагностически ценные и характерные бруцеллезные поражения. Это в первую очередь бруцеллезные сакроилеиты, спондилиты и поражения акромио-клавикулярного сочленения.

Естественно, что вопрос о частоте того или иного местного поражения при этом общем инфекционном заболевании решается непросто, он требует учета всех конкретных деталей, но главным образом зависит от примененной методики исследования. Все наши советские рентгенологи, обладающие большим опытом в клинической рентгенодиагностике бруцеллеза, почти единодушно ставят у взрослого человека на первое место по частоте и по диагностическому значению именно сакроилеиты. И. Л. Тагер считает сакроилеит почти патогномическим признаком скелетного бруцеллеза. У детей О. Д. Соколова-Пономарева относит эту локализацию бруцеллеза, наоборот, на самое последнее место, определяя частоту ничтожной цифрой в 0,6%.

Бруцеллезный сакроилеит характеризуется изолированным односторонним или значительно чаще двусторонним поражением обоих крестцово-подвздошных сочленений, выражающимся клинически главным образом в сильных болях. В костном массиве ушковидного отростка одной из костей теряется правильный губчатый структурный рисунок, появляются один или несколько округлых небольших, до 8—10 мм в окружности, деструктивных очагов, обычно сливающихся друг с другом (рис. 235). Контуры подвздошной кости и крестца становятся вместо четких изъеденными, изгрызанными. Из-за разрушения хрящевых прослоек сочленения суставная щель постепенно суживается, а в дальнейшем наступает очень часто полный костный анкилоз, с переходом трабекулярного рисунка с одной кости непосредственно на другую (рис. 236). Секвестрация наступает очень редко. В окружности деструктивных очагов виден реактивный воспалительный грубопятнистый остеосклероз.

Бруцеллезный спондилит наблюдается главным образом у лиц в молодом и среднем возрасте — в 25—40 лет, преимущественно у мужчин. Чаще всего изменения определяются в поясничном отделе позвоночника, и III и IV позвонки занимают первое место по частоте, затем следует грудной отдел и реже всего заболевает отдел шейный.

Обычно в клинической картине на первый план выступают сильные боли,, особенно при надавливании на остистые отростки, притом не успокаивающиеся от иммобилизации, ограничение подвижности позвоночника, скованность его.

Однако бруцеллезный спондилит совсем не редко переносится на ногах и даже сплошь и рядом вовсе просматривается, если не производится обязательный рентгенологический контроль (рис. 237). При лока

лизации бруцеллеза в позвоночном столбе с особой силой сказывается присущий вообще бруцеллезу огромный анатомический, функциональный, клинический и, значит, рентгенологический полиморфизм. Меняются то только мягкие ткани (бруцеллезный лигаментит), то хрящевой аппарат, то костный, то тела, то межпозвонковые суставы, притом в самых подчас неожиданных и индивидуально неповторяемых сочетаниях. Патологический процесс ограничивается то одним позвонком, то перебрасывается на соседний позвонок, а то захватывает в более редких случаях и 3—4 позвонка.

На основании изучения обширного консультативного материала в сотни случаев бруцеллезного спондилита из самых различных местностей Союза мы считаем для бруцеллезного спондилита характерными мелкоочаговые деструктивные гнезда величиной до 3—4 мм, располагающиеся в поверхностных участках тела позвонка, чаще всего у углов, в непосредственной близости к хрящевым дискам. Очаги имеют склонность к слиянию, и тогда разрушаются поверхностные участки площадок тел позвонков, появляются краевые изъяны, типичные местные асимметричные вдавления, нередко дугообразные и довольно глубокие. Они ведут к бахромчатости или зазубренности контуров тела на ограниченном месте. Деструктивные гнезда окружены склеротическими зонами, а также на передней и боковых поверхностях тела периостальными наслоениями, никогда не достигающими большого развития. В нашей серии наблюдений краевые усики и скобки отмечены очень часто. Они обычно асимметричны, односторонни, не очень толсты. И. Л. Тагер считает клювовидные разрастания краев тел позвонков для бруцеллезного спондилита нехарактерными.

В тяжелых случаях наблюдается клиновидная деформация пораженных тел, но не истинная компрессия. Тогда развивается то угловой горб или горбик, то более или менее равномерный ограниченный дугообразный кифоз. Бывают из-за асимметрии деструкции тел и боковые осевые смещения.

В полном согласии с И. Л. Тагером мы также наблюдали бруцеллезные спондилартриты. Они отличаются ограниченностью, например поражением только 2—3 суставов то на одной стороне, то перекрестно. Все это ведет в далеко зашедших случаях к вторичным наслоениям обезображивающего типа.

Практически очень важный вопрос о натечных абсцессах при бруцеллезном спондилите разрешается нами положительно, здесь вполне возможны истинные перифокальные скопления гноя. Но не подлежит сомнению, что настоящие безукоризненно доказанные холодные гнойники при бруцеллезном спондилите встречаются редко. В частности, контуры поясничной мышцы обычно не меняются, не выбухают в стороны, наоборот, поясничные мышцы чаще всего немного атрофированы.

В грудном отделе позвоночника мы наблюдали отчетливое утолщение продольных мягких образований вокруг столба цилиндрической или слегка веретенообразной формы, но никогда не шаровидные или грушевидные натечники. Что это действительно отслоение инфильтрированных продольных связок позвоночника, явствует из того, что обнаженные тела, как и при туберкулезе, довольно скоро перестраиваются и деформируются в виде катушек.

Типичным местоположением для бруцеллеза следует считать также акромио-клавикулярное сочленение (В. А. Фролов). Здесь рентгенологическая картина (рис. 238) также складывается из. алгебраической суммы разрушительных и восстановительных процессов. Обнаруживаются мелкие подхрящевые очажки рассасывания костной ткани, краевые узуры, сужение суставной щели и вторичные концевые разрастания типа обезображивающего остеоартроза, без образования костного анкилоза, т. е. с сохранением подвижности пусть и ограниченной и болезненной.

Таковы же в принципе рентгенологические проявления, наблюдаемые нами при бруцеллезном коксите, гоните, олените и т. д. Деструктивные очаги сидят преимущественно поверхностно в бедренной головке, меняют ее форму и контуры, суставная поверхность ее разъедается, суставная щель суживается, относительно часто именно здесь получается полный костный анкилоз. И то же самое уже в гораздо более редких случаях происходит в коленном и локтевом суставах, в которых в остром периоде бруцеллезный процесс может протекать весьма бурно, наподобие гонорейного артрита, с тяжелым разрушением покровных хрящей, сильным остеопорозом и вместе с тем периоститом эпи-метафизарных концов костей (Т. А. Кольякова) (рис. 239). Мелкие суставы конечностей — пястно-фаланговые, плюсне-фаланговые и межфаланговые — остаются при бруцеллезе нетронутыми или же их поражение относится уже к разряду редкой казуистики.

Внесуставные, чисто костные поражения занимают при бруцеллезе подчиненное место, они наблюдаются редко, однако безупречно бактериологически доказаны. Речь идет прежде всего об истинном бруцеллезном остеомиелите длинных трубчатых костей, а также плоских костей гематогенного происхождения. Описан, например, ряд случаев бруцеллезного гнойного остеомиелита дистального метафиза бедра, который рентгенологически ничем особенным не выделяется из общих рамок любого иного по этиологии остеомиелита. Надо помнить о бруцеллезном трохантерите, который также рентгенологически лишен специфических черт. Здесь бывают большие абсцессы, прорывающиеся наружу и осложняющиеся свищами с довольно характерным мелкохлопьевидным отделяемым, несколько напоминающим творожистый распад. Иногда при тщательном рентгенологическом исследовании удается вблизи бруцеллезных гранулем в окутывающих кость мягких тканях обнаружить вторичную нежную периостальную реакцию. Наконец, никто не сомневается в том, что при бруцеллезе довольно часто при специфических бурситах развиваются вторичные костные разрастания, по своему существу не специфические. Таковы пяточные шпоры, шпоры локтевого отростка локтевой кости, костные заострения или пластинчатые образования у верхнего полюса надколенной чашки и т. п. Известковые бурситы в области плечевого сустава и в других местах при бруцеллезе почему-то наблюдаются отнюдь не чаще, чем без этого этиологического фактора.

Бруцеллезный сакроилеит приходится дифференцировать с рядом других заболеваний крестцово-подвздошного сочленения, в первую очередь с неправильностями развития, туберкулезом, болезнью Бехтерева и так называемым склерозирующим сакроилеитом. Легче всего исключаются аномалии развития — дополнительные суставы между крестцом и подвздошной костью — так называемая articulatio sacroiliaca acces-soria, которая наблюдается у здоровых нормальных людей примерно в 15%. Интересно, что это аномальное костное соединение анкилозируется в тех случаях, в которых костное срастание захватывает и основное крестцово-подвздошное соединение. От туберкулезного сакролеита бруцеллезный отличается меньшим объемом костных разрушений, редкой и тогда уже мелкой секвестрацией, меньшим остеопорозом и, наоборот, большим остеосклерозом и вообще более значительными пролиферативными явлениями, большей склонностью к формированию костного анкилоза. Что касается отличительного распознавания с анкилозирующим спондилартритом Бехтерева, то хотя и бруцеллезный сакроилеит сочетается с другими скелетными поражениями, он все же чаще изолирован, ограничен, местный костный процесс перестройки имеет более глубокий и пестрый характер, чем при бехтеревской болезни, где, строго говоря, изменения касаются не костных элементов, а только хрящевых прослоек сочленения. В начальных своих фазах анкилозирующий спондилартрит сплошь и рядом захватывает только или главным образом крестцово-подвздошные сочленения. Но тогда болезнь Бехтерева характеризуется быстрым развитием полного двустороннего симметричного костного анкилоза. Некоторые авторы, особенно И. Л. Тагер, высказывают интересную мысль о возможности бруцеллезной этиологии бехтеревского анкилозирующего спондилартрита.

Серьезного внимания заслуживает отличительное распознавание бруцеллезного сакроилеита с так называемым склерозирующим (конденсирующим) сакроилеитом. Мы относим это заболевание к группе так называемых явлений перестройки костей и подробно излагаем этот вопрос в кн.2, стр. 119 и 547.

Отличительное распознавание бруцеллезного спондилита требует исключения главным образом других воспалительных процессов — спондилита туберкулезного, сифилитического, гнойного, метатифозного, гонорейного, а также болезни Бехтерева и остеохондропатического кифоза. С рентгенологических позиций против туберкулезного спондилита говорят такие доводы, как быстрое развитие патологических изменений, сочетание деструктивных изменений с живыми репаративными процессами, явления остеосклероза, отсутствие остеопороза, картина скобок между пораженными телами, редкость натечного абсцесса. Сифилитический спондилит обычно имеет другую локализацию, а именно в шейном отделе позвоночника. Против метатифозного спондилита могут быть использованы симптом неполного спаяния тел, асимметрия скобок, их меньшая массивность. Болезнь Бехтерева, будучи системным анкилозирующим суставным процессом, занимает более обширные отделы позвоночника, отличается более множественным и правильным, симметричным окостенением связочного аппарата, обязательным анкилозом мелких межпозвонковых суставов. При обоих заболеваниях уже в начале поражения скелета обычно принимает участие крестцово-подвздошное сочленение, что сближает обе эти нозологические формы и не может быть истолковано в дифференциально-диагностическом отношении. Остеохондропатический кифоз развивается в строго определенном возрасте и имеет типичную ограниченную локализацию в нижней половине грудного отдела позвоночника, дает более закономерную картину, разыгрывается на фоне неинфекционного заболевания.

Таким образом, нетрудно на этом основании убедиться в том, что чисто рентгенологические данные, при всем их положительном значении, все же при бруцеллезе не являются в такой степени специфичными, чтобы можно было возложить на рентгенолога главное бремя этиологической дифференциации. И надо прямо сказать, что сам по себе рентгенологический анализ для этого недостаточен, окончательную уверенность в этиологическую расшифровку в конкретном случае вносят только клиникорентгенологические параллели и обязательные биологические реакции.

В общем прав И. Л. Тагер, когда заявляет, что при бруцеллезе „многообразие и составляет тот фон, который делает возможным этиологическую диагностику при рентгенологическом исследовании”. Конечно, дело распознавания бруцеллеза значительно облегчается при наличии соответствующего эпидемиологического анамнеза. Но задача заключается именно в том, чтобы научиться лучше распознавать трудные спорадические случаи заболевания, атипически протекающего вне эндемических очагов бруцеллеза, без профессионального акцента. Вот тут-то клинико-рентгенологически очень важно, что бруцеллезные изменения могут развиваться в любой стадии общего инфекционного заболевания, но чаще всего на высоте клинических проявлений, т. е. в самый тяжелый лихорадочный период или же вскоре, через несколько месяцев, вслед за ним. Также важно, что для бруцеллеза характерны сравнительно быстрые темпы развития патологического процесса, т. е. переход от рентгеноотрицательной картины к рентгеноположительной в 172—2—3 месяца, а также относительно быстрая смена фаз развития болезни в рентгенологической динамике. Этим бруцеллез отличается особенно от туберкулеза. Поэтому нельзя при подозрении на бруцеллезную природу заболевания успокаиваться на нормальной картине, а следует через короткие интервалы времени производить повторные рентгенограммы. Может быть, что и мнение об относительной редкости положительной рентгенологической симптоматики при бруцеллезе в какой-то степени объясняется тем, что врачи довольствуются однократным рентгенологическим исследованием. Дириенцо (Di Rienzo) придает в дифференциальной диагностике особое значение еще тому обстоятельству, что для бруцеллеза множественные поражения в различных местах скелета будто бы характеризуются различными стадиями заболевания.

В общеклинической картине заболевания важны такие показатели при бруцеллезе, как увеличенная селезенка, которая сближает бруцеллез с малярией, увеличенные лимфатические узлы, частые носовые кровотечения, невриты, а также определенные гематологические сдвиги — общая лейкопения с относительным лимфоцитозом и гипохромная анемия в той или иной степени.

Но окончательно решается спорный диагностический вопрос только благодаря лабораторным данным, и поэтому врач-рентгенолог должен уметь их правильно оценивать. В острой фазе бруцеллеза имеет большое значение серодиагностика — реакция агглютинации Райта (Wright), а в более затяжных хронических случаях заболевания — внутрикожная аллергическая проба Бюрне (Burnet). Особенно ценным диагностическим подспорьем служит усовершенствованная, более простая и быстрая, реакция агглютинации Хеддльсона (Huddleson). На положительную гемокультуру можно рассчитывать только на высоте заболевания, когда налицо бактериемия, но в этой фазе рентгенологическое исследование обычно еще не вступает в свои права.

9. ПОРАЖЕНИЯ СУСТАВОВ ПРИ ТУЛЯРЕМИИ

Вопрос об участии в общем инфекционном процессе при туляремии опорно-двигательного аппарата почти совсем еще не изучен, рентгенологических сведений на эту тему в литературе не имеется. Несомненно, что заметной роли в клинике туляремии кости и суставы не играют.

И. Р. Дробинский в работе 1951 г. пишет, что изменения со стороны костносуставного аппарата он наблюдал клинически в 4% всех случаев туляремии. Это полиартриты, развивающиеся обычно после 10—15-го дня заболевания в сочетании с другими проявлениями заболевания, притом в 2 раза чаще при бубонной, чем при висцеральной форме заболевания. Клинически — это серозный полиартрит, но в редких случаях наблюдаются и гнойные воспаления с исходом в анкилоз. Пара- и периартикулярных изменений в противовес бруцеллезу при туляремии не бывает. Чаще всего поражаются суставы лучезапястные, пястно-фаланговые, межфаланговые, межпястные голеностопные и коленные. Рентгенологического исследования И. Р. Дробинский не упоминает.

Мы имели возможность изучить рентгенологическую картину туляремического полиартрита только в одном случае (рис. 240). У мальчика, больного около полугода, были поражены почти все суставы конечностей — главным образом тазобедренные, коленные, голеностопные, локтевые, лучезапястные и все суставы кисти, вплоть до межфаланговых включительно, притом симметрично с обеих сторон. Позвоночник и крестцово-подвздошные сочленения остались пощаженными. Наиболее значительные изменения относились к сумке сустава, но процесс захватил и костнохрящевой остов суставов. На рентгенограммах представился весьма резкий общий остеопороз. Кроме того, обнаружены подрытость субхондральных каемок эпифизарных концов костей и истинные сужения суставных щелей. Костных анкилозов в этом случае не было. Вопрос требует дальнейшего изучения.

10. РЕВМАТИЧЕСКИЕ ГРАНУЛЕМЫ КОСТЕЙ

Способность чистой ревматической инфекции вызывать вне-суставные костные изменения не подлежит сомнению, так же как не вызывает сомнений их действительная большая редкость. По невыясненной причине при типичном остром ревматизме в костном веществе могут развиваться специфические ревматические гранулемы. Удивительно при этом, что в ряде наших собственных случаев, гистологически подтвержденных, при этом наряду с характерными висцеральными поражениями в клапанах сердца и хореей не было никаких суставных изменений.

Чаще всего дело касается множественных рассеянных ревматических гранулем у молодых взрослых людей, преимущественно женщин, развивающихся при умеренном подъеме температуры и ускоренной РОЭ и вызывающих не очень резкие боли в костях, припухлость и отечность мягких тканей вокруг пораженных костей. Типичная локализация — это периферические малые трубчатые кости, главным образом пястные и плюсневые, а также основные фаланги, причем костный ревматизм захватывает одновременно верхние и нижние конечности, очаги развиваются справа и слева, однако без строгой симметрии.

Рентгенологически (рис. 241, 242, 243) определяются небольшие, величиной от Зх5 до 6х10 мм, вытянутые в длину вдоль оси кости внутри-корковые очаги просветления. В их толще порой еще сохраняются более плотные продольные костные балочки и пластинки, напоминающие игольчатые некрозы или даже секвестрики. Очаги деструкции костной ткани хорошо очерчены, резко контурированы. Кругом кость сохраняет нормальный вид или же едва заметно склерозирована. При обычном поверхностном расположении и соответствующей проекции вырисовывается небольшой, но отчетливый слоистый периостит. Обычно имеется небольшой регионарный остеопороз.

Под влиянием салициловых препаратов ревматические гранулемы очень быстро, в несколько недель, исчезают, восстанавливается нормальная костная структура, периостальные наслоения временно еще усиливаются, сгущаются, а затем уже теряют свое слоистое строение и также исчезают. Еще скорее наступает резкое клиническое улучшение, можно даже сказать местное излечение, боли прекращаются буквально в первые же дни после приема салицилатов.

П. А. Теппер и Г. Э. Хаспеков указывают на аналогичные периоститы ревматического происхождения, характеризующиеся ограниченностью и множественностью. Эти авторы подчеркивают наклонность ревматических периоститов к рецидивам. Они их связывают с воспалительными процессами в слизистых сумках и в мелких суставах кистей и стоп, особенно в области костей предплюсны.

Мы также наблюдали в одном случае в большом вертеле бедренной кости овальный деструктивный очажок без склеротического вала и без периостальной реакции, а также без бурсита сумки большой ягодичной мышцы.

Этиология трохантерита на основании клинико-рентгенологических данных оставалась неясной. С предположительным диагнозом туберкулеза больной был подвергнут операции. Гистологическое исследование показало изолированную ревматическую гранулему.

В литературе в последнее время появились указания на безупречно доказанные случаи местного ограниченного деструктивного ревматического спондилита. Рентгенологически ревматический грануляционный спондилит весьма похож на спондилит туберкулезный. Имеется преимущественное поражение области площадок двух соседних тел позвонков и межпозвонкового диска, образование углового горба и т. д. (Хули и сотрудники — Wholey А. О.).

11. ЭРИЗИПЕЛОИДНЫЙ АРТРИТ

Эризипелоид — свиная рожа или свиная краснуха — это не столь уж редкое кожное инфекционное заболевание, вызываемое специфическим возбудителем — bac. suipestifer, которым болеют главным образом свиньи, но и другие животные. При обработке зараженного мяса свиней, дичи, рыбы, в особенности же от укуса раков инфекция может попасть через мелкое повреждение кожи руки в организм человека и вызвать типичное доброкачественное воспалительное заболевание, напоминающее рожу. Заболевают обычно мясники, работники прилавка, охотники, кухарки, домашние хозяйки. На месте внедрения инфекции через короткий инкубационный период в 1—3 дня появляется синевато-красная припухлость, возникают умеренные боли, зуд и жжение, без повышения температуры тела. Эризипелоид имеет обычно доброкачественное течение и в 2—3 недели заканчивается.

Однако в редких случаях болезнь осложняется. Мы наблюдали переход инфекции на соседний сустав, как правило, на пястно-фаланговый сустав первого пальца, с образованием довольно тяжелого, крайне болезненного артрита. Рентгенологически определяется не только утолщение сумки сустава, но и быстрое и большей частью полное разрушение покровных хрящей, а также костных подстилок хрящей. Артрит завершается либо костным анкилозом, либо хроническим обезображивающим остеоартрозом с сильно ограниченной функцией.

Заметим мимоходом, что очень хороший лечебный результат при неосложненном и осложненном эризипелоиде дает рентгенотерапия.

12. ЧИНГА

Чинга — это давно, уже несколько столетий, известное среди наших северных поморов профессиональное заболевание зверобоев, занятых разделыванием испорченных тюленьих туш. В медицинской литературе оно впервые описано в 1937 г. Н. А. Верховским и хорошо изучено в 1951 г. Г. А. Орловыми его сотрудниками. В иностранной литературе эта болезнь у зверобоев, добывающих в море тюленей, под названием „сальный палец (Speckfinger, bluster finger) описана норвежскими авторами [Матисен и др. (A. Mathiesen)]. Это специфический инфекционный моноартрит одного из пальцевых суставов рук. Заболеванию всегда предшествуют нарушение целости кожных покровов, ссадины, царапины. Через инкубационный период, от 2 до 18 дней, а чаще всего через 1—10 дней, в одном из меж-фаланговых или в пястно-фаланговом суставе одного из пальцев, чаще всего III, IV и II пальцев левой руки, реже межфаланговых и пястно-фаланговых суставов правой кисти, начинаются исключительно резкие боли и тугоподвижность, нарастающие в течение 2—3 недель, через 3—4 недели появляются сильная припухлость, хруст, смещение суставных концов. На высоте болезни боли настолько мучительны, что больные проводят бессонные ночи, теряют аппетит, их общее состояние заметно ухудшается, крепкие люди становятся полностью неработоспособными. Вместе с тем температура тела не повышается, регионарные лимфатические узлы не увеличиваются, кровь остается нормальной. Отек и инфильтрация уменьшаются медленно и постепенно лишь через 3—4 месяца, а через 4—6 месяцев остается контрактура или анкилоз, или же значительная деформация пальца.

Рентгенологическая картина чинги хорошо изучена в динамическом разрезе в различных стадиях болезни у 67 человек К. М. Гавриловой, причем отдаленные исходы проверены в сроки до 20 лет после начала болезни. Эта картина отличается значительной переменчивостью. В первые дни болезни объективных изменений костно-хрящевого аппарата пораженного сустава, естественно, вовсе не определяется. Ранние сдвиги, через 10—15 дней, выражаются в сужении суставной щели (из-за гистологически доказанного некроза покровных хрящей) и в появлении очагов разрежения в эпифизарных концах малых трубчатых костей.

К. М. Гаврилова различает две формы чинги — артикулярную и параартикулярную. По данным Г. А. Орлова, только в 13 случаях из общего числа 85 изученных больных поражение ограничивалось только мягкими тканями сустава, без перехода на его костно-хрящевую основу. Артикулярную форму К. М Гаврилова делит на основании клинико-рентгенологических данных на 5 последовательных стадий.

Возбудитель чинги остается пока не выясненным; возможно, что это особый вид грамположительного диплококка. Применение антибиотиков и химиотерапевтических средств положительных результатов не дает. Помогают повторные новокаиновые блокады и околосуставные хирургические разрезы. Хороший результат дает рентгенотерапия.

13. ИЗМЕНЕНИЯ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ ПРИ ПРОКАЗЕ

Рентгенологическая картина костных и костно-суставных поражений при проказе (лепре) в настоящее время очень хорошо изучена. Велики здесь заслуги русских и советских авторов, особенно Г. Е. Животовского. Последнему принадлежит обстоятельная и единственная в мировой литературе монография, посвященная этому вопросу. Лишне говорить, что рентгенология внесла много ценного для понимания этой древней как само человечество болезни, овеянной своеобразной мрачной славой. Особенно обогатили науку и практику лепрологии динамические сериальные рентгенологические наблюдения над эволюцией костных изменений при этом чрезвычайно хроническом, многолетнем, крайне вяло протекающем заболевании.

Патологические изменения в костно-суставной системе при проказе локализуются главным образом в периферических отделах скелета верхних и нижних конечностей. Они наблюдаются в любом возрасте, чаще всего у взрослых, одинаково часто у обоих полов. Эти изменения скелета должны быть отнесены к двум совершенно различным по своему существу группам.

Это, во-первых, изменения, обусловленные образованием в костной ткани хронических воспалительных специфических лепрозных гранулем, развивающихся местно вокруг возбудителя проказы — палочки Ханзена (mycobacterium leprae Hanseni). Это так называемый лепроматоз костей, т. е. специфический лепрозный остит. Лепромы костей аналогичны гранулемам кожи, подкожной клетчатки, нервной системы, различных органов и тканей человеческого тела. Лепромы могут ограничиваться только костной системой, но чаще всего сочетаются с бугристыми кожными проявлениями.

Во-вторых, при проказе развиваются вторичные изменения костей и суставов нервного происхождения, лишенные специфичности. Это хорошо известные в рентгенологии, общие для большого круга заболеваний последовательные поражения иннервационно-трофического характера. Сюда относятся остеопороз, атрофия костей, всевозможные нервнотрофические нарушения, литические процессы, остеоартропатии и т. д., развивающиеся в самой тесной связи с соответствующими клиническими проявлениями нервной проказы — расстройствами чувствительности, трофическими изменениями в мягких тканях, параличами. Они ведут к характерным калечениям конечностей — мутиляциям, особенно тяжелым именно при лепре.

По практическим соображениям целесообразно выделить и третью группу костных и суставных изменений, которая состоит из сочетания первых двух, т. е. специфических лепроматозных гранулематозных преимущественно деструктивных очагов и общих неспецифических нервнотрофических изменений.

Рентгенологически специфические лепрозные оститы наблюдаются в виде рассеянных множественных изолированных друг от друга очагов деструкции в корковом, преимущественно губчатом веществе эпифизарных и метафизарных концов фаланг, пястных и плюсневых костей (рис. 245). Реже они гнездятся в диафизах. Это резко очерченные округлые или чаще овальные просветления на месте рассасывания костной ткани бациллонесущей гранулематозной тканью. Величина очагов в губчатом веществе колеблется от 2 до 8 мм в наибольшем длиннике, в корковом же веществе просветления меньше — до 3 мм в диаметре. Характерны весьма четкие контуры, окаймляющие костные изъяны.

Лепромы вызывают истончение коркового слоя, в результате чего могут возникнуть надломы и переломы, не имеющие склонности к заживлению обычной костной мозолью. Очень характерны в окружности поверхностно расположенных гранулем периоститы малых трубчатых костей, вызывающие подчас даже некоторое вздутие кости. Г. Е. Животовский считает весьма показательными для этой формы проказы, т. е. для сочетания кожных и костных поражений, еще и довольно резко выраженные муфтообразные оссифицирующие периоститы и остеопериоститы костей голени и в особенности симметричные пластинчатые периоститы периферических отделов малоберцовых костей. Как известно, симметричные изолированные периостальные наслоения именно этой локализации, т. е. на малоберцовых костях, не встречаются при других заболеваниях и приобретают известное дифференциально-диагностическое значение.

Очаговая деструкция эпифизарных концов костей развивающимися лепромами влечет за собой также характерное изменение суставов, а именно подвывихи и вывихи, т. е. более или менее тяжелые деформации. Лепроматозные дефекты костей, по наблюдениям Г. Е. Животовского, отличаются стойкостью и при лечении не замещаются костной тканью.

Что касается нервной формы лепры, то наиболее ранним, постоянным и общим рентгенологическим ее проявлением служит остеопороз (рис. 246).

К остеопорозу рано присоединяются явления остеолиза. Иконография (т. е. описание картины) остеолиза дается различными авторами в традиционном для лепрологии стиле в чрезвычайно тонких и кропотливых внешне описательных образах. Здесь фигурируют сравнения с общеизвестными предметами, как, например, отточенными кончиками карандаша, шахматными пешками и другими фигурами, кнопками, пуговицами для воротника, запонками, тающими свечами, обсосанными леденцами, столбиками, иглами и т. д. и т. п.

Существенно то, что налицо частичное или полное рассасывание и исчезновение костных элементов без их замещения другой тканью и без продуктивной репаративной реакции. Характерны истончение и укорочение костей, в первую очередь ногтевых фаланг. Рассасывание ногтевой фаланги начинается с ее ногтевого отростка. Структура бугорка становится крупнопористой, ноздреватой. Затем срезается дистальный или боковой край, развивается плоская или вогнутая узура, постепенно увеличивающаяся, а затем и весь ногтевой отросток сходит на нет, обнажается шейка. Основание фаланги рассасывается с одного края или с обеих сторон, иногда и целиком. В дальнейшем без каких-нибудь драматических клинических признаков очередь доходит до фаланг средних до основных, а также пястных и плюсневых костей, с переходом на запястье и предплюсну, порой до полного исчезновения скелета одного, нескольких, многих или всех пальцев.

В локализации этих костных поражений трудно определить какую-нибудь строгую иннервационную закономерность, т. е. связь с тем или иным иннервационным районом, что ведь свойственно всем костным поражениям на нервнотрофической почве. Если в одних случаях имеется симметричность поражений, то в подавляющем большинстве случаев удивляет именно асимметрия двусторонних поражений.

Тяжесть калечения при нервной проказе не находится в прямой связи с длительностью заболевания.

Здесь также часто наступают нарушения целости костей — истинные патологические переломы, без периостальной активности, без заживления костной мозолью. Переломы ускоряют рассасывание костей. Их не следует смешивать рентгенологически с костными дефектами на протяжении метафиза или диафиза кости. Иногда исчезновение костной ткани происходит сильнее проксимально, чем дистально, и отдельные костные участки могут „повиснуть” в мягких тканях. Отсюда они отходят, отторгаются наружу наподобие секвестров при костном панариции, и трудно сказать, в какой мере здесь играет роль совсем не обязательная вторичная инфекция, крайне вялая, если она даже действительно имеет место. Иногда развиваются истинные неврогенные остеоартропатии — лепрозные остеоартропатии.

Вместе с тем при нервной лепре наблюдаются также настоящие костные анкилозы. Чаще всего это происходит в области плюсно-предплюсне вых суставов, а между суставами малых трубчатых костей кистей и стоп анкилозы при проказе не развиваются. Мутиляции усугубляются еще тягой мышц. Происходит уклонение фаланг в стороны (девиации), большие расхождения суставных концов, крайние деформации. Неоднократно мы наблюдали и лоозеровские зоны перестройки костей на обычных и особенно необычных местах, с нормальным или извращенным их течением и исходом.

В третьей группе костных изменений при лепре (рис. 247 и 248) сочетаются элементы первых двух групп, т. е. специфические и неспецифические. Нужно ли говорить, что из особенностей лепры вытекает крайняя, можно сказать, предельная неповторяемость частных проявлений в каждом индивидуальном случае заболевания.

Общая оценка значения рентгенологического исследования в клинике проказы вряд ли вызовет расхождения во мнениях. Рентгенологическому исследованию принадлежит большая научно-исследовательская роль, в современной лепрологии. Важна возможность прижизненного изучения изменений скелета — определение объема, характера распространения патологического процесса. На этом основании в современных благоустроенных лепрозориях, где у нас еще лечится совершенно ничтожное по. сравнению с другими странами число прокаженных, должна быть налажена полноценная рентгенологическая служба.

В настоящее время благодаря рентгенологии уже больше нет сомнений в том, что костная ткань вовлекается в общий болезненный процесс, особенно при кожной лепре и в первую очередь при ее бугристой форме, сравнительно рано. Поэтому даже внесено предложение (на международном съезде по лепре в Каире в 1938 г.) отказаться от устарелого названия „кожная форма проказы” в пользу более правильного „лепроматозная форма проказы”, так как рентгенологическое исследование в некоторых случаях проказы выявляет довольно богатую картину изменений, когда с клинической стороны заболевание еще ничем себя не проявило или же внешних дерматологических, неврологических и тому подобных данных еще мало для ответственного распознавания, положительная рентгенологическая симптоматика может и должна направить мысль лечащего врача в сторону устанавливающего диагноза лепры.

Это особенно важно в отдельных спорадических случаях вне лепрозных местностей, вплоть до крупных городов включительно. И мы имеем в нашем распоряжении несколько собственных подобных случаев, когда наша рентгенодиагностика оказалась ранней общей диагностикой проказы. Правда, в ряде случаев, в том числе и заочно-консультативных, предположение о возможности среди других болезней и проказы, высказанное на основании рентгенологических данных, при дальнейшем тщательном общеклиническом исследовании не оправдалось. Подобное предположение, само собой разумеется, должно быть сформулировано в крайне осторожных выражениях, так как извечный страх перед проказой среди публики и даже широких врачебных кругов еще очень велик, хотя в свете новых научных представлений об эпидемиологических качествах проказы он должен считаться недопустимо преувеличенным и неоправданным.

Дифференциальная рентгенодиагностика проказы требует включения в круг подлежащих обсуждению заболеваний большого числа нозологических единиц. В первой группе надо иметь в виду множественные травматические кистовидные просветления, атипические формы костного туберкулеза, множественный кистовидный туберкулезный остит Юинглинга, саркоидоз Бека, ревматические гранулемы, сифилитический фалангит, множественный гуммозный остеопериостит, фиброзные остеодистрофии и т. д. Во второй группе диапазон еще шире. Это врожденные миелодисплазии, сухотка спинного мозга, сирингомиелия, миелиты самой различной природы, болезнь Рейно, облитерирующий тромбангиит, некоторые формы артериосклероза периферических сосудов, гангрена, склеродермия и склеродактилия, последствия ранений центральной и периферической нервной системы, обморожения и ожоги, диабет, псориаз, грибковые заболевания конечностей, трофические язвы голени и т. д. При квалифицированном взвешивании всех данных, вносимых представителями отдельных медицинских специальностей, одинаково ответственный как положительный, так и отрицательный диагноз проказы теперь ставится в каждом отдельном случае заболевания без особых трудностей.

14. ФРАМБЕЗИЯ

Фрамбезия (во французской литературе pian, в английской — jaws) — это хроническая инфекционная болезнь, очень широко распространенная в Западной Африке, в Гвинее, но и в других тропических местностях. Она вызывается тончайшей спирохетой — treponema (spironema) pertenue, и не только по микробиологической, но и по клинической и даже рентгенологической картине очень напоминает сифилис. Болеют, однако, чаще всего дети, причем болезнь тянется хронически, годами, но предсказание вполне благоприятное.

Раньше, как и сифилис, фрамбезия считалась кожной болезнью, но теперь хорошо известны ее висцеральные, а также частые костные проявления. Эти костные поражения имеют третичный характер. По литературным данным, специфические костные гранулемы гнездятся главным образом в большеберцовых костях, медиальной половине ключиц, в больших, и малых трубчатых костях верхних конечностей, а также в плоских костях свода черепа. Их развитие сопровождается болями, которые успокаиваются от приема внутрь препаратов мышьяка и висмута.

Характерны рентгенологически краевые и внутрикорковые множественные костные дефекты и округлые выбоины, вокруг которых имеется склеротическая каемка. Много подобных кистовидных просветлений в костях свода черепа. Уже через 2 месяца после заражения появляются периоститы, имеющие слоистый, луковичный вид. Кости поэтому могут утолщаться, деформироваться. Очень часто, особенно соответственно коротким костям рук и ног, возникает распад и секвестрация. Вокруг костных очагов нередко видны мягкотканные инфильтраты очень больших размеров, напоминающие подчас новообразования. Суставы лишь редко вовлекаются в патологический процесс.

15. ИЗМЕНЕНИЯ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ ПРИ ЧЕТВЕРТОЙ ВЕНЕРИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

Четвертая венерическая болезнь (вирусная венерическая лимфогранулема — lymphogranuloma venereum, болезнь Никола Фавра) — это самостоятельная хроническая общая инфекционная болезнь, передающаяся половым путем. В СССР она может наблюдаться лишь в качестве заносной в единичных редчайших случаях, за рубежом же, в капиталистических странах, она, однако, имеет все возрастающее распространение, особенно в последние годы.

И эта инфекция, естественно, не может рассматриваться по-старому как только местный процесс, ограничивающийся лишь слизистой оболочкой, кожей и лимфатическими узлами половой сферы. В литературе последних лет все больше накапливаются публикации случаев гематогенной генерализации возбудителя, с поражением многих органов, причем подчас с очень тяжелым течением, до смертельного исхода включительно. Среди этой внеполовой локализации может оказаться и костносуставная система.

Кости и суставы поражаются при четвертой венерической болезни, вероятно, все же очень редко. Мы собственных наблюдений не имеем. В мировой казуистике фигурируют и некрозы костей, и остеомиелиты, и главным образом множественные рассеянные мелкоочаговые специфические гранулемы в костной ткани. Локализация очагов разрушения самая различная — и в длинных, и в коротких, и в плоских костях, больших и малых, и в корковом, и в губчатом веществе. Авторы указывают на то, что деструктивная очаговая диссеминация в костях происходит без реактивных изменений, без периоститов, но и без секвестрации.

Распознавание весьма трудно, так как рентгенологическая картина совершенно не специфична, и правильный диагноз может быть поставлен лишь на основании совокупности рентгенологических, клинических, иммунобиологических и серологических, биоптических, а подчас в конечном счете и секционных данных. Во всяком случае сочетание обнаруженной рентгенологически еще неясной картины костных изменений с неясным инфекционным заболеванием половой сферы у мужчины и женщины следует в настоящее время использовать и как подсказ о возможности четвертой венерической болезни.

Что касается суставов, то описаны как специфические моноартриты (серозные и гнойные), так и полиартриты.

16. ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТЕЙ — ОСТЕОМИКОЗЫ

Грибковые поражения костей — микозы, или по аналогии с термином дерматомикозы „остеомикозы” — представляют собой все еще трудную область клинической рентгенодиагностики. Разнообразие болезнетворных для человеческого организма грибков чрезвычайно велико, и определение природы того или иного микотического возбудителя в отдельных случаях заболевания может и для специалиста-миколога представить подчас исключительные трудности. С рентгенологических позиций заслуживает внимания главным образом актиномикоз, в последнее время и кандидамикоз. Гораздо меньшее практическое значение имеют бластомикоз, споротрихоз, кокцидиоидоз, криптококкоз (торулез) и мадурская болезнь.

а) Актиномикоз

Актиномикоз, лучистый грибок, поражает костную систему, как правило, главным образом через продолжение (per continuitatem), т. е. путем непосредственного перехода из основного, по соседству с костью расположенного висцерального очага. Именно такое прямое распространение блоком, без учета анатомически преформированных, например фасциальных путей, и характеризует главную патоморфологическую особенность гранулемы, вызванной лучистым грибком. Плотная патологическая масса, пронизанная свищевыми ходами, содержащими гнойный распад, этот типичный актиномикотический увеличивающийся изнутри инфильтрат не считается с препятствующими его росту тканями. Разрушение костной ткани происходит в принципе не из глубины наружу, как при гематогенном пути распространения, а имеет противоположный характер — поверхностного разрушения, начинающегося с надкостницы и лишь последовательно устремляющегося вглубь. Таким образом, костный актиномикоз лишь в более редких случаях имеет самостоятельное значение, обычно на первый план в клинике этого заболевания выступают основные поражения внутренних органов — в области ротовой полости, в дыхательных и пищевых путях, значительно реже — в мочеполовых органах женщины. Костный актиномикоз — это стало быть всегда присоединившееся к поражению „мягких тканей” осложнение. Поэтому мы и говорим о костном актиномикозе шейно-лицевом, грудном, абдоминальном, тазовом.

Несмотря на некоторые успехи лечения актиномикоза рентгеновыми лучами, антибиотиками, химическими и специальными биологическими препаратами, он все же является очень тяжелой и опасной болезнью, с относительно высокой летальностью. В клинической картине мы считаем типичным своеобразное сочетание, если можно так выразиться, симптомов общеинфекционного воспалительного и опухолевого заболеваний. Это циклическое, но неуклонно прогрессирующее агрессивное течение, падение сил и истощение, высокая лихорадка с большими ремиссиями, проливные поты, небольшая лейкопения и относительная лимфопения, нарастающая анемия, болезненная плотная инфильтрация — „опухоль”, множественные свищи. Несмотря на накопившйся коллективный опыт и диагностическую бдительность, трудности точной прижизненной диагностики актиномикоза все еще велики, и до сих пор еще окончательный диагноз ставится подчас только после вскрытия. С другой стороны, в клинической рентгенодиагностике актиномикоз сплошь и рядом заподазривается там, где он в дальнейшем и не подтверждается. Часто обычная клиническая лабораторная служба не в состоянии решить диагностическую задачу, поставленную рентгенологом, и приходится прибегать к помощи специальных микологических учреждений. Отрицательные данные микроскопического исследования свищевого отделяемого (ненахождение друз, мицелия) не разрешает отвергнуть актиномикоз, мы неоднократно получаем подтверждение клинико-рентгенологического диагноза лишь после гистологического исследования кусочка ткани из стенки свищевого хода.

Первое место по частоте и по значению среди костного актиномикоза принадлежит актиномикотическому спондилиту. Он наблюдается на любом уровне позвоночного столба, но чаще всего в грудном отделе, где патологический процесс переходит из легочно-плеврального пли пищеводного, т. е. медиастинального фокуса, а также в поясничном отделе, в качестве осложнения кишечного заболевания. Обычно поражаются 2—3 позвонка, иногда и большее число тел позвонков, и спондилит получает характер так называемого ползучего поверхностного (spondylitis superficial). Тела оказываются спереди или спереди и сбоку изгрызанными, выщербленными. Но если вначале разрушение только поверхностное, то по мере увеличения патологического очага вовлекаются в процесс и задние элементы — дужки и отростки (поперечные, сочленовные, в редких случаях даже остистые), а также прилегающие участки ребер. Излюбленной местной локализации в позвонках актиномикоз не в пример туберкулезу не имеет. Компрессионных переломов тел, несмотря на значительную краевую деструкцию, при актиномикозе не бывает. Реактивный остеосклероз губчатой костной ткани на границе с изъянами не достигает заметной степени, однако тела пораженных позвонков иногда кажутся уплотненными. Межпозвонковые хрящевые диски при актиномикотическом спондилите относительно мало меняются рентгенологически, они только слегка суживаются. Как уже указывалось, тела при этом не снижаются, а только немного сближаются, опять-таки в противовес туберкулезу, не развивается угловой горб, а возникает лишь некоторое кифотическое искривление. Секвестров вовсе не бывает. В наших собственных сериях наблюдений почти всегда рано выявлялись натечные абсцессы, притом нередко больших продольных размеров, обычно цилиндрической формы. В случаях относительно доброкачественных, с хроническим затяжным течением, успевают появиться краевые разрастания, и скобки, сковывающие полуразрушенные тела, достигают порой значительных размеров, отличаются массивностью, грубостью.

Немалое практическое значение имеет при локализации актиномикоза в других костях актиномикоз ребер, так как при наличии пристеночного более или менее крупного легочно-плеврального затемнения еще не выясненной природы довольно характерная деструкция ребра или нескольких соседних в одном районе затемнения расположенных ребер может навести мысль рентгенолога на правильный диагностический путь и обосновать этиологический диагноз еще в закрытой префистулезной стадии основного заболевания. Рентгенологическая картина заключается в грануляционном воспалительном рассасывании костного вещества как коркового, так и губчатого, в виде неправильных округлых довольно крупных нежных очагов, изолированных или чаще сливающихся друг с другом, напоминающих червоточину. Реактивный остеосклероз и периостит очень слабо, но все же выражены. Одинаково часты как центральные, так и краевые костные дефекты. Клинически им соответствуют весьма болезненная инфильтрация типичной деревянной консистенции, со значительной плотной отечностью кожи и подкожной клетчатки. При открытых свищах обычно имеется вторичная бактериальная инфекция, и в ребрах образуются более ограниченные округлые ходы, окруженные более значительным склерозом, а иногда из-за периостальной деятельности и вздутия кости.

В такие же рамки укладывается рентгенологическая картина и актиномикоза грудины.

Актиномикоз костей таза мы наблюдаем в сочетании с типичным илеоцекальным кишечным заболеванием, когда инфильтрат переходит на крыло подвздошной кости, а также при еще не описанном в литературе переходе тяжелого гинекологического актиномикоза на лонные кости. Костная деструкция служит лишь одним из звеньев в общей цепи тяжелых разрушений. По сравнению с общим объемом расползающегося под надкостницей специфического инфильтрата периостальная реакция очень слаба. В очень редких случаях патологический процесс переходит на тазобедренный сустав.

В нижней челюсти (рис. 249) актиномикотическое воспаление отличается большим клинико-рентгенологическим полиморфизмом. Начальные фазы распространения процесса с мягких тканей на надкостницу и костную ткань могут быть рентгенологически плохо видны, и не следует давать слишком уверенные отрицательные заключения. Надо помнить о возможности первично-костного местного процесса в том смысле, что начальные изменения развертываются в луночке зуба и в альвеолярном отростке, куда инфекция попадает из кариозного зуба.

Что касается актиномикоза скелета конечностей (рис. 250), то его распознавание может быть существенно улучшено, если отказаться от рентгенологического негативизма, от неправильного представления о его исключительной редкости и если более часто и тщательно прибегать к дополнительной специальной микологической методике исследования. Здесь актиномикоз имеет преимущественно гематогенное происхождение и протекает чаще всего первично-хронически с временными обострениями. Поражаются кости голени и предплечья, плюсневые и пястные кости,

фаланги. Деструкция способна захватить довольно большие участки скелета блоком, в том числе и такие суставы, как в области запястья и предплюсны, т. е. образуемые короткими губчатыми костями. При вялом течении нет остеопороза, уж скорее видны небольшие степени остеосклероза. Имеются множественные свищи, пронизывающие плотный инфильтрат мягких тканей. Но и здесь наиболее характерным признаком является единодушно отмечаемая авторами высокая сопротивляемость разрушению суставных хрящей, аналогично устойчивости межпозвонковых хрящевых дисков. Поэтому не возникают и анкилозы суставов (рис. 251 и 252).

б) Кандидамикоз

Кандидамикоз, или кандидоз (candydamycosis, candidosis) — это болезнь, вызываемая дрожжеподобным грибком из рода Candida. Наиболее патогенным для человека является Candida albicans, давно известный как возбудитель молочницы (soor). Ныне популярное название кандидамикоз предложено в 1939 г., но до сих пор в иностранной литературе иногда еще применяется в качестве синонима наименование монилиаз (moniliasis).

Кандидамикоз поражает человека в любом возрасте, но главным образом заболевают малые дети, в грудном возрасте, и пожилые и старые люди.

Возрастающее значение кандидамикоза в современной клинике объясняется той причиной, что он из обычного безразличного для человека сапрофита становится опасным патогенным возбудителем при условии нерационального лечебного применения антибиотиков, а именно при злоупотреблении ими, при беспорядочном или длительном употреблении различных антибиотиков и особенно их комбинации, без учета чувствительности к ним основного возбудителя болезни. Чаще всего осложнение („лекарственная болезнь”) вызывается введением в организм чрезмерно больших доз пенициллина, но мы наблюдали тяжелые кандидамикозы и у ослабленных и истощенных больных, с явлениями гипо- и авитаминоза в результате кратковременного лечения и малыми дозами антибиотиков, например в послеоперационном периоде.

Клинически кандидамикоз проявляется весьма разнообразно, так как поражаются многочисленные органы и системы в самых сложных и неповторяемых сочетаниях, а течение болезни также крайне нестандартно. Наиболее диагностически показательны специфические кожные симптомы, поражения слизистых покровов (полости рта, женских половых органов) и висцеральные проявления, особенно ныне хорошо изученные и рентгенологически легочные изменения.

Костная система вовлекается в патологический процесс несомненно лишь в редких случаях, и рентгенологическая картина костного кандидамикоза еще недостаточно изучена. Мы имеем всего два собственных наблюдения над поражениями кандидамикозом костей, безупречно и всесторонне доказанных, вплоть до вскрытия включительно. Первое наблюдение (рис. 253) относится к мужчине 52 лет с деструктивным очагом в ладьевидной кости кисти. Этот очаг имел правильную округлую форму размером 8×12 мм, с весьма четкими контурами. Клинически у больного с шаровидным затемнением в правом легком появилась в области лучезапястного сустава припухлость и нарастающая болезненность. На основании, как нам казалось, весьма веских клинических и рентгенологических данных был поставлен диагноз первичного периферического бронхогенного рака с метастазом в ладьевидную кость, и на вскрытии этот диагноз был безоговорочно подтвержден. Однако гистологический контроль неожиданно показал отсутствие опухолевых элементов во всех органах, и все многочисленные крупные и мелкие шаровидные белые узлы во внутренних органах и в ладьевидной кости оказались состоящими из „войлока” мицелия грибка Candida albicans. Во втором случае (рис. 254) также было сочетание поражения многих органов, но преимущественно легких и позвоночника. Рентгенологически было обнаружено полное разрушение дужки I поясничного позвонка, диагноз кандидамикоза на основании клинико-рентгенологической картины был поставлен уверенно, рекомендованный нами нистатин оказал отличное фунгицидное действие и дал вначале превосходный общетерапевтический эффект.

Однако в дальнейшем, через длительный промежуток времени в несколько лет, наступил кандидамикотический общий сепсис, от которого больной умер.

в) Бластомикоз

Бластомикоз (болезнь Джилкриста — Gilchrist) — это специфическое кожное заболевание гранулематозного характера, которое в редких случаях сочетается с поражениями и костной системы. В коже и подкожной клетчатке, внутренних органах, а также в костях возникают множественные грануляционно-воспалительные инфильтраты, внешне напоминающие в какой-то мере опухолевые утолщения, но склонные к некротическому распаду, нагноению, образованию свищей. Вызывающие бластомикоз патогенные грибки многочисленны и весьма разнообразны, — мы их не будем перечислять. Заболевание начинается как остро, так и первично-хронически. Оно протекает длительно, годами, имеет циклическое развитие, когда периоды ухудшения чередуются с периодами временного улучшения, и по клиническим проявлениям почти совсем не отличается от актиномикоза.

Костные очаги в противовес актиномикозу при бластомикозе чаще всего множественны и рассеянны, имеют гематогенное происхождение, а не возникают обязательно от прямого перехода с мягких тканей по соседству. Фокусы гнездятся преимущественно в длинных трубчатых костях, ребрах, ключице, лопатке с ее отростками, своде черепа, позвоночнике. На рентгенограммах деструктивные очаги, как вообще при остеомикозах, склонны к слиянию и не вызывают реактивного остеосклероза. На поверхности длинных трубчатых костей все же подчас бывают довольно значительные периоститы. Остеопороз обычно отсутствует. Возможно осложнение со стороны суставов.

Рентгенологическая картина бластомикоза, таким образом, лишена каких-либо специфических черт, и точный этиологический диагноз основывается только на микологических данных.

г) Споротрихоз

Споротрихоз — это также прежде всего и преимущественно кожное заболевание. Он насчитывает около 120 видов грибкового возбудителя. Клиническая картина напоминает третичный сифилис и кокцидиоидоз. Распознавание споротрихоза надежно лишь при непременном условии положительных результатов культивирования грибка.

Костные проявления множественны, причем поражаются главным образом плоские кости черепа, челюстей, таза, лопатка, а также ребра. Деструктивные очаги округлы, хорошо очерчены, несмотря на переход друг в друга, располагаются густо. Они кистовидно испещряют кость на большом протяжении, вздувают ее булавовидно или цилиндрически изнутри, так что истонченные контуры становятся волнистыми, полициклически мн.

Рентгенологическая картина сама по себе может приобрести некоторое сходство с множественными раковыми метастазами или миеломными очагами, но она разыгрывается на совершенно ином клиническом фоне — хронического вялого воспалительноинфекционного процесса, что и обеспечивает отличительное распознавание.

д) Кокцидиоидоз

Кокцидиоидоз, или кокцидиоиодные гранулемы костей (кокцидиомикоз костей), — это самостоятельное грибковое заболевание, которое в СССР встречается, по-видимому, очень редко и известно с 1951 г., когда оно было впервые распознано

А. Н. Аравийским, притом в различных и далеко географически разбросанных местах страны. Это опасное заболевание, впервые изученное в 30-х годах в некоторых районах Центральной и Южной Калифорнии и оттуда далеко разносимое. Оно вызывается грибком oidium coccidioides (или coccidioides immitis). Поражаются различные системы человеческого организма, среди которых рентгенологический интерес представляют легкие, кожные и особенно костные проявления. Острые легочные поражения быстро ведут к смерти, большую опасность для жизни представляют и другие локализации, в частности костная. Лечение, даже при использовании антибиотиков, малоэффективно.

В скелете кокцидиоидоз гнездится главным образом в губчатом веществе и вызывает всеете же характерные вообще для остеомикозов деструктивные явления со слабой ответной реакцией. В затяжных случаях развиваются и периоститы. При поражении метафизов и эпифизов вовлекаются в процесс и суставы. Рентгенологическая картина состоит из какого-то среднего производного между туберкулезом и бластомикозом.

В убедительном наблюдении А. Н. Федоровского с сотрудниками у 62-летнего больного, никогда не выезжавшего из Днепропетровской области, был обширный деструктивный процесс в головках плюсневых костей и фалангах стоп, со свищами.

Криптококкоз — один из наиболее редких человеческих микозов. Давно известно, что он способен вызвать менинго-энцефалит. Теперь рентгенологически изучены его легочные и костные проявления. Он вызывается грибком criptococcus nео-formans (hominis), или torula histolytica. По литературным данным, костный криптококкоз протекает относительно доброкачественно, весьма длительно, не дает нагноений, а вызывает характерный желатинозный, слизистый экссудат. Специфические гранулемы будто бы излюбленно локализуются в костных буграх и возвышениях. Рентгенологически он отличается большой разбросанностью в скелете, причем многие очаги выявляются только впервые на снимках, так как они могут протекать без внешних объективных и субъективных клинических симптомов. В остальном рентгенологическая картина наиболее близко подходит к бластомикозу или кокцидиоидозу.

ж) Мадурская болезнь

Мадурская болезнь — mycetoma pedis — упоминается в древней санскритской письменности. В научной медицинской литературе она впервые описана в 1842 г. в городе Мадура в Южной Индии английским врачом Джилл (Gill). Нынешнее общепринятое наименование „мадурская болезнь”, или „мадурская стопа” (лучше „болезнь”, чем „стопа”, так как в исключительно редких случаях пораженной оказывается не стопа, а кисть или другая часть тела), введено в 1846 г. Раньше всегда полагали, что мадурская болезнь встречается только в некоторых областях Индии, но в настоящее время известно, что район распространения этой болезни охватывает широкий пояс тропиков вокруг всего земного шара. В Европе отдельные случаи болезни описаны главным образом на побережье Средиземного моря. В 30-х годах появились первые сообщения советских авторов о мадурской стопе в субтропических районах нашей страны. Наконец, нам удалось доказать, что мадурская болезнь встречается у нас не только в Закавказье и в среднеазиатских республиках, но, бесспорно, и в центральных районах СССР — в Московской, Рязанской, Тульской и других областях. Поэтому мадурская болезнь не может больше рассматриваться как экзотическая болезнь жарких стран.

Мадурская болезнь вызывается, по-видимому, множеством грибков из группы так называемых мадурамикозов. Клинически мадурская нога проявляется крайне характерно тем, что чрезвычайно хронически, в течение многих, подчас десятков лет, стопа в своей средней части без особых болевых ощущений припухает, причем припухлость достигает огромных размеров, становится почти шаровидной. Под плотно инфильтрированной кожей выделяются на глаз и на ощупь плотные бугры, которые время от времени размягчаются, вскрываются наружу, и через свищи выделяются различные плотные окрашенные в разные цвета белые, охряные, красные, но чаще всего пресловутые черные и желтые зерна, которые под микроскопом оказываются грибковыми сплетениями и скоплениями клеточного детрита. Затем эти свищи закрываются, кожа рубцуется, развиваются новые инфильтраты с тем же циклом.

Процесс остается местноограниченным, на голень не распространяется, вторичная инфекция удивительным образом не происходит, даже регионарные лимфатические узлы не увеличиваются и в отличие от других микозов и остеомикозов со стороны организма в целом нет заметных общих явлений.

Рентгенологическую картину мадурской стопы мы считаем на основании изучения собственных 8 наблюдений и литературных данных чрезвычайно характерной, ничего общего не имеющей с картиной поражения стопы при всех других нозологических формах, в том числе и при актиномикозе. Один лишь взгляд на рентгенограмму достаточен, чтобы поставить диагноз заболевания, разумеется, при условии знакомства с этой болезнью (рис. 258). Эта картина слагается из наличия округлых кистовидных деструктивных очагов, более или менее густо пронизывающих как трубчатые, так и короткие кости стопы, как компактную, так и губчатую костную ткань. Остаются нормальными только фаланги и обычно дистальные концы плюсневых костей, если и не всех. Кости изъедены изнутри и снаружи, крайне истончены, суставные поверхности разъединены, между ними развиваются широкие диастазы. При всем этом глубоком разрушении скелета стопы ее костные элементы удивительным образом все же в основном сохраняют нормальные взаимоотношения, т. е. вся стопа как анатомо-функциональное целое не терпит никакого ущерба. Остеосклероз или периостальные реакции здесь бывают редко, если только нет осложнения остеомиелитом, а последний как раз никем достоверно при мицетоме стопы и не доказан. Об остеопорозе или атрофии костей, равно как об изменениях невротрофического характера в обычном смысле этих понятий, сказать что-нибудь определенное нет возможности, настолько глубоки изменения, которые претерпевает структура скелета стопы из-за основных деструктивных явлений.

Эти обширные рентгенологические изменения важны тем, что полностью опровергают раньше общепринятое мнение о том, что при мадурской болезни основной патологический процесс вообще ограничивается одними только мягкими тканями, а скелет стопы будто бы остается пощаженным. Такой традиционный ошибочный взгляд в старой медицине, еще до рентгенологического изучения этой болезни, очевидно, возник на том основании, что слишком благоприятно протекает вся болезнь и сохраняется опорная функция конечности. Рентгенологическая картина также не оставляет сомнений в том, что патологический процесс распространяется на скелет стопы не гематогенным или лимфогенным путем, а диффузно, без центра поражения в стопе, путем перехода грибковых узлов во многих местах непосредственно из мягких тканей на костный остов стопы.

В публикации совместно с С. А. Свиридовым мы показали, что при мадурской болезни весьма эффективным лечебным средством может оказаться рентгенотерапия.

17. ЭХИНОКОКК КОСТЕЙ

Эхинококк костей — это действительно редкое заболевание. Его частота единодушно определяется всего лишь в 1—3% по отношению ко всем локализациям этого паразита (70% эхинококковых пузырей гнездятся в печени, 15% — в легких и т. д.). Это —- излюбленная тема для казуистических сообщений, и никто из авторов не обладает большим личным опытом. В настоящее время в мировой литературе опубликовано в общей сложности около 1000 случаев эхинококка скелета, и поэтому известное обобщение коллективного опыта все же возможно.

На первое место по локализации должен быть поставлен позвоночник, на долю которого падает около 40% всех опубликованных случаев. Затем следуют тазовые кости, составляющие около 30%. Остальные 30% относятся к длинным трубчатым костям — бедру, плечу, большеберцовой кости, а также и ребрам, которые поражаются иногда по несколько у одного и того же человека. Кажется, что нет ни одной кости, в которой не был бы обнаружен эхинококк, но реже всего, несомненно, фигурируют кости черепа. В длинных костях паразит гнездится обычно в метафизе, ближе к эпифизу.

Костный эхинококк имеет свои особенности. Его патологическая анатомия, патофизиология, клиника и рентгенология существенно отличаются от эхинококка других локализаций и в особенности от того, что предвзято о нем думают по аналогии с более привычным эхинококком легких, печени и т. д.

В мягких органах — печени, легких, мозгу и т. д. — эхинококк кости, как известно, растет экспансивно, равномерно во все стороны, окружен плотной реактивной капсулой и поэтому имеет характерную более или менее правильную сферическую форму. В костной ткани сказываются совершенно другие закономерности. По последним данным (Н. Л. Кадышес), вопреки старым представлениям о преимущественном поражении костей многокамерным, альвеолярным эхинококком, в костях гнездится почти исключительно однокамерный эхинококк. По-видимому, вследствие препятствия со стороны неуступчивых костных трабекул оболочка растущего паразита разрывается и происходит обсеменение костной ткани многочисленными дочерними пузырями, что и создает ложное впечатление о многокамерной природе эхинококка. Он распространяется путем своеобразного инфильтративного роста, напоминающего воспалительное или скорее злокачественное опухолевое внедрение в соседние ткани.

Этот рост происходит медленно и длительно, в течение годов и даже десятков лет. Киста наблюдается только у взрослых людей. Обычно увеличение неосложненного эхинококка не вызывает болей и вообще остается скрытым, пока не наступает заметное на глаз или определяемое на ощупь увеличение размеров кости и ее деформация. Эозинофилия отнюдь не обязательна. Равным образом, мы неоднократно получали наряду с резко положительной и отрицательную биологическую реакцию Касони (Casoni). Клиническая картина меняется, когда наступают почти обязательные патологические надломы или переломы истонченной изнутри кости, прорыв пузыря в мягкие ткани, вторичная инфекция эхинококка и вообще то или иное осложнение основного патологического процесса. Тогда может подняться температура тела, появляются припухлость, инфильтрация и отечность окружающих тканей, покраснение кожных покровов, самостоятельная болезненность или чувствительность при надавливании. Картина осложненного эхинококка может симулировать самые различные заболевания до любого воспалительного или опухолевого включительно, особенно при локализации в малом тазу у женщины.

Рентгенологическая картина (рис. 259) несмотря на ее большое многообразие, не лишена некоторых довольно характерных черт. Рентгенологические особенности заключаются в том, что нет сплошного массивного рассасывания костного вещества, а рисунок является скорее мелкосотовым, сетчатым. Это соответствует тому, что костная ткань пронизывается множеством мелких пузырьков, рассасывающих губчатую ткань в виде ограниченных округлых кистовидных мелких дефектов, сливающихся на снимке друг с другом, но оставляющих меж собой остатки трабекул. Реактивные изменения в окружности пузырьков незначительны или вовсе отсутствуют, и границы участка поражения нечетки, расплывчаты.

Контуры ее волнисты, полицикличны. Корковый слой истончается, и особенно важно, что раздражения надкостницы при неосложненном костном эхинококке нет, так что периостальных разрастаний не бывает вовсе или они весьма незначительны. Однако после столь частых при эхинококке костей и плохо заживающих патологических переломов и тем более при присоединившейся вторичной банальной инфекции может возникнуть периостит, притом даже значительных размеров, чего не бывает при непаразитарных кистах костей. В связи с особенностями течения нет остеопороза. На суставы эхинококк не распространяется. Принято считать, что суставные хрящи составляют для кисты прочный барьер. Н. Л. Кадышес этого не подтверждает. Большие кистовидные разрастания могут лишь, как и при гигантоклеточной опухоли, нависать над суставными поверхностями и этим механически ограничить подвижность в суставе.

Для диагноза важно, что большие объективные изменения на рентгенограммах совместимы со сравнительно доброкачественным клиническим течением (рис. 260). Но это только до осложнения. Указанные выше нарушения обычной эволюции кисты могут придать ей другой характер развития, и заболевание омрачается в конце концов довольно высоким процентом летальности. Надломы и переломы, будучи повторными и множественными в разных местах на протяжении поврежденной кости, усугубляют деформацию. Длинная трубчатая кость может обнаружить дугообразное искривление.

Возможно и подлинное вторичное нагноение, весьма осложняющее картину, ибо тогда наступают боли, резкий склероз, некроз, секвестрация. В редких случаях в мягких тканях вокруг кости может наступить обызвествление и самого эхинококка, точнее — реактивной соединительнотканной оболочки вокруг хитиновой оболочки самого паразита уже вне пределов кости.

Для эхинококка позвоночника можно считать характерным деструктивный процесс тел, а также отростков и соседних участков ребер без кистовидных просветлений. Межпозвонковые хрящевые диски и здесь сохраняются дольше всего. Имеется лишь самый незначительный склероз. Компрессионного перелома тел и образования горба не происходит. Как правило, нет и скобок и краевых клювовидных разрастаний. Эта картина скорее напоминает разрушение при аневризме аорты, чем спондилит любой природы. Все резко меняется в худшую сторону при прорастании эхинококка в мягкие ткани, особенно кзади — в сторону спинного мозга и его оболочек, и тогда на первый план выступает соответствующий неврологический синдром.

Разрушение тех или иных костей, особенно составляющих скелет грудной клетки, может иметь при эхинококковой кисте и принципиально иной характер — эхинококк распространяется на костную ткань извне, со стороны мягких тканей, скажем, при эхинококке легкого больших размеров, растущего в сторону ребер. Но ведь это уже не первичный эхинококк костей и здесь вступают в силу совершенно другие рентгенологические закономерности.

Из всего сказанного совершенно ясно, какие многосторонние и серьезные дифференциально-диагностические трудности возникают перед рентгенологом при эхинококке костей. Надо иметь в виду обширный перечень заболеваний. Сюда относятся в первую очередь туберкулез, остеомиелит во всех его разновидностях, сифилис, все виды фиброзной остеодистрофии и дисплазий, гемофилическая костная киста, некоторые ретикуло-эндотелиальное заболевания, неврогенная остеоартропатия, опухоли доброкачественные (хондрома, особенно же гемангиома) и злокачественные (метастатический рак и множественные миеломы).

Никакие внутренние лечебные средства (антибиотики, химические препараты и пр.) при эхинококке костей неэффективны.