В настоящее время, когда хорошо известна нервная регуляция жизнедеятельности костной ткани, для нас уже больше нет ничего неожиданного в тех глубоких изменениях скелета, которые он претерпевает в качестве последствия огнестрельных повреждений нервной системы. Ведь костная система может быть использована как важный показатель нарушения некоторых функций нервной системы. Из существа рентгенологического исследования костной ткани, однако, вытекает одна существенная оговорка — рентгенологическое исследование костей не в состоянии определить остро протекающие процессы, а применимо лишь по отношению к хроническим иннервационным изменениям. Но ведь подавляющее большинство трофических нарушений имеет именно весьма длительный, затяжной характер.
Благодаря солидным трудам советских ученых глубоко изучены прежде всего поражения костей и суставов, следующие за огнестрельными ранениями периферических нервов. Речь идет главным образом о повреждениях плечевого сплетения, локтевого, срединного и лучевого нервов на верхней конечности и седалищного, большеберцового и малоберцового нервов на нижней конечности. Вполне естественно, что нарушения целости нервных стволов с их сложным содержанием двигательных и чувствительных волокон бывают весьма разнообразными, и тем более различны и костно-суставные изменения, развивающиеся в качестве осложнений огнестрельных повреждений перечисленных крупных нервных стволов. Вместе с костно-суставным аппаратом при ранениях нервов нарушается жизнедеятельность и ряда других систем, и клинически хорошо известны такие внешние проявления нарушений трофической иннервации, как изменение вида конечности, ее общая атрофия, подчас отечность кожных покровов, их окраска, изменения роста волос (гипертрихоз), роста и цвета ногтей, сосудистые расстройства, ряд вегетативных сдвигов, вплоть до трофических язв включительно. Поэтому по существу прав В. Н. Цыпкин, когда все расстройства мягких тканей объединяет в одно целое клиническое понятие, которое он называет „дистрофией конечности при травме, воспалении и т. п. ”, и это понятие включает в себя и остеопороз как один из симптомов, правда, очень важных. Эта научно правильная точка зрения, впрочем, нас не только не лишает права изучить отдельно остеопороз с рентгенологических позиций, но даже к этому обязывает.
Между этими видимыми внешними проявлениями нарушения трофики и рентгенологически определяемыми изменениями костей и суставов существует известный параллелизм. Однако далеко не все рентгенологические изменения костно-суставного аппарата находятся в прямой и во всяком случае понятной для нас связи с некоторыми важными анатомическими и физиологическими качествами травматически поврежденного нервного ствола. По многим важным деталям всей этой сложной патологии рентгенологическое исследование вносит существенные дополнения и уточнения, и в этом выдающееся значение рентгенологического метода для клиники нервнотрофических изменений огнестрельного происхождения.
Вероятно, что многие еще имеющиеся и неустраненные противоречия могут быть объяснены тем, что важный для удовлетворительного понимания всех этих сложных процессов фактор — фактор времени — до сих пор недостаточно внимательной серьезно учитывался. Впрочем, огульные сводные суждения, без детального и конкретного учета патологических сдвигов во времени, т. е. недоучет для динамики явлений фактора времени, — это источник многих ошибочных представлений в области клинической рентгенодиагностики большого ряда и других повреждений и заболеваний военного и мирного времени.
Наиболее выдающимся рентгенологическим симптомом патологии костно-суставной системы после ранений нервов следует считать остеопороз. Все авторы, специально занимавшиеся рентгенологическим изучением этого вопроса, называют цифры наличия остеопороза при ранениях периферических нервов, близко подходящие к 100%. Некоторый процент случаев ранений, в которых остеопороз рентгенологически не зарегистрирован, может быть объяснен уже известными читателю пределами рентгенологического метода в деле установления небольших степеней рарефикации костной ткани.
А. И. Кочергин в своей серии наблюдений из 305 случаев только у 32 раненых (в 10,5%) не находил остеопороза.
О. Г. Мацько исчисляет частоту рентгенологически определяемого остеопороза в 93%. Рентгенологически ясный остеопороз это несомненно один из наиболее постоянных, если не обязательный симптом ранения нервов, при непременном условии отказа от требования его нахождения сразу же после нанесения огнестрельного ранения. Различные цифры частоты у авторов несомненно зависят именно от сроков наблюдений, — чем больше времени прошло с момента ранения, тем с большим постоянством и определяется остеопороз.
Когда же появляются первые признаки остеопороза в рентгенологическом изображении? Несомненно, что в первые же месяцы после ранения. Статистика О. Г. Мацько как раз и относится к 2—3 месяцам после огнестрельной травмы нервов. Мы наблюдали в отдельных случаях ясный начальный остеопороз уже через 3—4 недели после повреждения нервного ствола, особенно на верхней конечности. Обычный же срок — это б—8 недель. Поэтому правильно заявить, что остеопороз не только непременный симптом ранения нерва, но и сравнительно ранний признак наступивших трофоневротических нарушений.
Остеопороз, вызванный ранением нервного ствола, бывает, как и всякий остеопороз, диффузным, равномерным или пятнистым, пегим. Первая форма наблюдается в 5—6 раз чаще второй. Мы не видим смысла в выделении третьей формы — смешанной.
Наиболее заметно остеопороз (рис. 120 и 121) захватывает периферические отделы скелета конечности, подчас на немалом расстоянии от места ранения. Интересный и теоретически очень важный вопрос о связи остеопороза с определенным районом иннервации поврежденного нерва решается разными авторами противоречиво. Мы считаем,
что и в этот спорный вопрос может быть внесена ясность, если учесть опять-таки фактор времени. В самые ранние сроки, в первоначальную фазу образования и развития остеопороза он появляется и лучше выражен соответственно району иннервации поврежденного нерва. И тогда на небольшой отрезок времени есть какой-то параллелизм между местными клинически вегетативными нарушениями и более выраженной рентгенологической картиной. Так, например, после ранения лучевого нерва остеопороз заметнее всего в скелете 1 пальца, менее выражен во II и III, а после поражения локтевого нерва он лучше виден в костях V и IV пальцев. Но такая разница выражена незначительно и недолговременно. Бесспорный факт, что вскоре картина остеопороза нивелируется, и остеопороз захватывает в одинаковой степени большие области, никоим образом не относящиеся к зоне иннервации определенных нервных стволов. Характерным для остеопороза на почве огнестрельного ранения определенного нерва, стало быть, является не местно ограниченное, а диффузноразлитое его распространение. При этом постепенно остеопороз получает значительную протяженность не только в дистальном от уровня ранения нерва направлении, но и в проксимальном. Таким образом, по рентгенологической картине судить о том, какой именно нерв или какие нервы, да еще на каком уровне повреждены, не представляется возможным.
Рис. 121. Разлитой пороз костей нижних конечностей у раненного 5 лет назад в грудной отдел спинного мозга.
Не просто и не схематически решается и вопрос о связи остеопороза и особенно его степени с характером повреждения нервного ствола. Напомним по этому поводу, что рентгенологическая оценка степени остеопороза вообще методически труднее и не очень надежна, если ее проводить сравнительно у различных лиц и при неодинаковой локализации рарефикации. Поэтому следует очень сдержанно относиться к предложениям ряда авторов условно разбивать все случаи остеопороза на две, три или четыре степени интенсивности. Но, разумеется, степень остеопороза бывает у разных лиц и у одного и того же раненого в различные периоды его болезни весьма неодинаковой от едва заметной до крайней прозрачности костей.
От чего же зависит степень остеопороза? На этот счет в литературе существуют самые непримиримые, взаимно друг друга исключающие указания, что интенсивность остеопороза выражает полный или неполный перерыв проводимости нерва. По всей вероятности, именно при полном нарушении целости нерва наблюдается минимальный остеопороз, а частичное нарушение целости ствола вызывает наиболее резкий остеопороз. Еще более соответствующим действительности мы считаем взгляд, что на интенсивность и объем изменений в скелете влияет решающим образом не грубая морфология ранения, а клинико-неврологическая характеристика этого ранения, т. е. существует параллелизм между остеопорозом и определенными клиническими синдромами. Мы не вдаемся в анализ клинико-неврологических основ остеопороза, но на основании собственных наблюдений мы должны согласиться с мнением Е. И. Чкариули, которая вполне справедливо указывает, что наиболее несомненная корреляция имеется между остеопорозом и болевыми явлениями. Мы всегда подчеркиваем, что болевой синдром усиливает остеопороз, и это особенно ярко сказывается на примерах невритов и особенно каузальгий; здесь остеопороз достигает крайних степеней. При отсутствии болевых ощущений, наоборот, как при полном, так и при частичном перерыве нервной проводимости отмечается лишь сравнительно слабая степень остеопороза.
Вероятнее всего, что наиболее вескую роль в развитии остеопороза играют нарушения в сфере чувствительности, в области явлений раздражения, в моментах ирритации. Насколько тут существенны обилие или скудость в поврежденном нерве двигательных или чувствительных волокон и в особенности вегетативных волокон, на что имеются многочисленные литературные указания, мы судить не беремся. Мнение о том, что остеопороз и все трофические изменения тем резче выражены, чем больше поврежденный нерв богат вегетативными симпатическими волокнами, преувеличено. Можно с полным основанием считать, что регулирование обменных трофических процессов в костной системе происходит в нервных центрах гораздо более высокого уровня, чем это до сих пор считалось.
В пользу более широкого понимания остеопороза в целостном человеческом организме говорит и феномен сегментарной реперкуссии, наблюдаемый при ранениях периферических нервов и по отношению к костной системе. Дело в том, что рентгенологически можно установить явления остеопороза, пусть и гораздо меньшего распространения и слабой интенсивности, в одноименной противоположной стороне ранению „здоровой” конечности (Д. Г. Рохлин, С. Н. Давиденков, А. И. Кочергин, Е. И. Чкариули, собственные наблюдения). Более или менее симметричные двустронние костные изменения при одностороннем повреждении нерва получал в своих экспериментах на животных еще в 1939 г. Б. Н. Цыпкин.
Для понимания и оценки роли центральной нервной системы во всех этих трофических процессах уместно также подчеркнуть, что при комплексных ранениях нервных стволов вместе с повреждениями крупных сосудов, тяжелыми переломами костей и т. д,. вместе с остеопорозом наблюдаются и такие явления, как общее замедление темпов заживления зоны, задержка в развитии костной мозоли, более частые осложнения ложными суставами и другие выражения торможения восстановительных процессов.
Что касается течения остеопороза при ранениях периферических нервов, то здесь остеопороз является весьма стойким. Даже при учете уже развитого выше положения о том, что рентгенологический метод динамического определения остеопороза должен рассматриваться как сравнительно грубый метод, что тонкие сдвиги с низкой ступенчатостью могут ускользнуть от возможности их точной документации, т. е. даже при учете этих методических ограничений, все же при этом виде остеопороза происходит очень медленное обратное его развитие. После успешного лечения основного поражения нервного ствола, когда постепенно восстанавливаются другие трофические функции, рентгенограммы еще долго показывают неизмененный, а подчас даже еще временно прогрессирующий остеопороз. Бывают, впрочем, иногда и здесь нелегко объяснимые расхождения между клинико-неврологическими и рентгенологическими данными. Приближение к нормальной картине костной структуры во всяком случае требует больших сроков, исчисляемых месяцами, кварталами, даже годами.
Рис. 122. Глубокие нейротрофческие изменения стопы у раненного 6 лет назад стойкое поражение крупных нервных стволов голени.
На общем фоне остеопороза при ранениях периферических нервов протекают и другие изменения костной системы (рис. 122). Сюда относится остеолиз — исчезновение костной ткани без следов ее замещения, который особенно подробно у нас описан в работах И. Г. Лагуновой и С. И. Ротенберга. Литические процессы наступают значительно позже остеопороза. Они обычно требуют для своего полного развития уже нескольких лет. На верхней конечности рассасыванию подвергаются чаще всего концевые фаланги II, III, IV и V пальцев, но почему-то никогда не I пальца. На стопе излюбленными местами являются головки IV и V плюсневых костей и область пяточной кости. Остеолиз выражается то незначительно, например, рассасывается одна только часть ногтевого отростка ногтевой фаланги пальца руки, то вся бугристость. Тогда остающаяся часть фаланги конически симметрично или слегка асимметрично заостряется в виде отточенного карандаша, или же остается одно только плоское возвышеньице. Исчезнуть может и вся фаланга, и патологический процесс переходит на среднюю фалангу. Отдельные кусочки кости могут отторгаться, очутиться свободными в мягких тканях, где они тоже рассасываются или же выталкиваются наружу через трофическую язву наподобие секвестра. Четкого параллелизма между глубиной костно-суставных нарушений и характером повреждения нервного ствола при остеолизе уже большой давности И. Г. Лагунова и С. И. Ротенберг на своем материале усмотреть не могли.
Гистологические исследования этих авторов показали, что остеолиз получается в результате асептического лакунарного рассасывания костной ткани, без какого бы то ни было участия воспалительных процессов. Это имеет смысл подчеркнуть, так как до сих пор еще имеется тенденция рассматривать эти явления как инфекционно-токсические. Как это и следовало ожидать на основании рентгенологических данных, асептического некроза костной ткани И. Г. Лагунова и С. И. Ротенберг под микроскопом не видели.
Остеолиз может вести к подрыву суставных поверхностей, большей частью головки сустава, и тогда нарушаются нормальные взаимоотношения суставных элементов — возникают подвывихи, стойкие девиации (т. е. осевые уклонения) и смещения, полные патологические вывихи. Редки нежные периостальные наслоения. Бывают иногда и патологические переломы истонченных и поротических костей. Некроза мы сами ни разу не видели, хотя он и называется некоторыми авторами среди других трофических и дегенеративных изменений скелета. На стопе между дистальными концами костей голени и предплюсневыми костями будто бы могут образоваться истинные костные анкилозы, но из-за больших трудностей рентгенологического определения костной структуры вследствие глубокого остеопороза, переход губчатого рисунка с одной кости на соседнюю может стать весьма недостоверным, и поэтому мы можем усомниться в правильности такого толкования рентгенологической картины. Это же критическое замечание относится и к анкилозам между пястными костями, основными и средними фалангами пальцев руки. Без клинической поддержки рентгенолог, ставящий диагноз полного костного анкилоза, может совершить ошибку и попасть в ложное положение.
Следует считаться и с тем, что при наличии трофических язв возможна вторичная инфекция, которая присоединяется к основному процессу при открытых трофических язвах и еще больше его осложняет. Воспалительные процессы в измененной ткани протекают крайне вяло, хронически, не вызывая значительных реактивных костных изменений. При инфекции могут действительно наблюдаться и некрозы, и настоящие секвестры. В некоторых случаях в суставах возникают изменения типа обезображивающего остеоартроза. А в редких случаях в качестве поздних осложнений после ранения седалищного нерва развиваются остеоартропатии того или иного крупного сустава, чаще всего коленного, совершенно аналогичные неврогенным остеоартропатиям при сухотке спинного мозга или сирингомиелии.
Интерес представляют впервые описанные Д. Г. Рохлиным и подтвержденные А. И. Кочергиным и Е. И. Чкариули наблюдения над некоторым ускорением роста костей у молодых раненых. В еще растущем организме у бойцов в возрасте 18—22 лет можно после ранений периферических нервов наблюдать рентгенологически быстрое энхондральное окостенение, опережающее противоположную сторону примерно на время от полгода до полутора лет. В результате может получиться некоторое незначительное укорочение конечности. И здесь может сказываться феномен сегментарной реперкуссии, т. е. аналогичное укорочение в пределах нескольких миллиметров „здоровой” конечности на противоположной стороне. Возможность в ранних стадиях после перерезки нерва удлинения кости, а в поздних — ее укорочения в растущем организме безупречно доказал экспериментально еще в 1884 г. В. И. Разумовский, так что современные рентгенологи на основании своих клинико-рентгенологических наблюдений могли только подтвердить у человека эти замечательные старые и забытые данные.
Изменения костно-суставного аппарата конечностей, развивающиеся в результате огнестрельных ранений спинного мозга, также хорошо изучены на основании опыта Великой Отечественной войны.
Рис. 123. Патологический диафизарный перелом правой бедренной кости при значительном общем остеопорозе у раненного 6 лет назад в нижнегрудной отдел позвоночника с поражением спинного мозга.
Это стало возможным в решающей степени благодаря большим успехам лечения этой категории очень тяжелых больных. Ведь в старое время подавляющее большинство раненных в позвоночник и спинной мозг вскоре умирало от таких частых и опасных осложнений, как тяжелые пролежни, заболевания мочевыводящих органов, общий или мочевой сепсис, истощение и т. п. Отдаленные последствия ранений и не успевали формироваться. Теперь же мы хорошо знаем, что у выживающих благодаря тщательному уходу раненных в спинной мозг или в конский хвост, как правило, развиваются периферические костные изменения. Это касается как ранений в шейный, так и грудной и поясничный отделы позвоночника. Поражение самого спинного мозга может быть различным, и в основе вторичных костных патологических процессов лежат самые многообразные в анатомо-физиологическом и клиническом отношениях изменения позвоночника, спинного мозга и его оболочек. Чаще всего основной клинический диагноз — это миелит, гемиплегия, параплегия, тетраплегия. Безоговорочной непосредственной зависимости между давностью нервного поражения и костными изменениями и здесь все же не имеется, хотя все-таки костные изменения выражены и чаще, и интенсивнее в более поздние сроки после травмы.
Первое место и при этих ранениях занимает в костной системе рентгенологически определяемый остеопороз. Он захватывает обширные области скелета — преимущественно периферические отделы верхних и нижних конечностей. Асимметрия клинических симптомов совпадает с асимметрией в рентгеновском изображении, т. е. преобладание клинических изменений на правой или на левой стороне соответствует в какой-то мере превалированию и остеопороза на этой конечности (Д. А. Файнштейн). Характер и степень остеопороза зависят здесь также главным образом от наличия длительно существующего ирритативного очага.
Другие костные изменения после ранения спинного мозга выражены и разнообразнее и грубее, чем у пострадавших от травмы периферических стволов. Здесь наблюдаются совсем нередко значительные на большом протяжении остеолитические и эрозивные дефекты костей таза, бедер и вообще костей, образующих тазобедренный сустав. Описаны переломы шейки бедра или верхнего отдела бедренной кости несомненно патологического характера, т. е. возникающие в структурно сильно измененных костях от несоразмерной травмы (рис. 123). Эбел (Abel) в 160 случаях травматической параплегии обнаружил у 98 человек изменения в крестцово-подвздошном сочленении, которые сказываются в равномерном рассасывании костной ткани в этой области, в сужении щели между подвздошной и крестцовой костями и даже в полном их костном слиянии. Этот анкилоз крестцово-подвздошного сочленения напоминает наблюдаемый аналогичный процесс при бехтеревской болезни.
Рис. 124. Структурные изменения в области большого вертела, периостальные и особенно параосгальные обызвествления и окостенения мягких тканей вокруг большого вертела. Четыре года назад ранение в поясничный отдел позвоночника с поражением конского хвоста.
Особого внимания заслуживают у раненных в спинной мозг мощные костные разрастания, весьма разнообразные по рентгенологической симптоматике. Совсем нередко это значительные, подчас грубые высокие гребневидные периостальные и параостальные наслоения на подвздошных костях, но чаще на наружной поверхности бедра, то преимущественно проксимальные, то дистальные, то вдоль диафиза. Но чаще всего это обызвествления и окостенения параостальные, в толще мышц и сухожилий, имеющие вид полуцилиндрических образований, скобок и крыльев, частично охватывающих кость и большей частью с ней связанных воедино. Это бывает нередко симметрично с обеих сторон в области ягодиц, вокруг большого и малого вертелов, а также в виде частичных футляров на уровне коленного сустава или несколько выше него. С капсулой сустава эти образования зачастую не связаны, они лежат поверхностнее, аналогичны тени Штида (Пеллегрини—Штида) после острой местной травмы, но по протяженности гораздо резче выражены и более объемисты (рис. 124). По существу это метапластическое окостенение в толще мышц — нейротический оссифицирующий миозит старых авторов. Возможно, что, помимо основного и решающего влияния иннервационного нарушения, какое-то значение имеют и дополнительные местные травматические факторы, у этого рода раненых бывают сильнейшие спазмы сгибательных мышц бедра и голени, а также приводящих мышц бедра, ведущие к вальгусным деформациям. Известны после огнестрельных ранений спинного мозга и тяжелые неврогенные остеоартропатии, внешне неотличимые от таковых при уже упомянутых сухотке спинного мозга, сирингомиелии и других редких его заболеваниях (рис. 125).
Рис. 125. Неврогенная остеоартропатия правого тазобедренного сустава с патологическим переломом шейки бедра на фоне общего остеопороза у раненного 7 лет назад в поясничный отдел позвоночника с повреждением конского хвоста.
В. Н. Штерн считает эти окостенения необратимыми.
В. И. Скотников на основании рентгенологического изучения 83 человек с тяжелой травмой спинного мозга нашел у 39 больных в позднем периоде (через месяцы и годы после травмы) неврогенные окостенения, а у больных с пролежнями и трофическими язвами — также своеобразный вяло протекающий ареактивный остеомиелит в местах этих поражений мягких тканей. Вторичный воспалительный процесс может развиться в костях таза — в подвздошных костях, крестце, копчике, в больших вертелах бедра и даже в стопах. Точная характеристика этого остеомиелита связана с трудностями. Интересно, что когда мы под влиянием опыта Великой Отечественной войны стали и в условиях мирного времени проверять рентгенологически состояние нижних конечностей при их тугоподвижности у лиц, перенесших несколько месяцев назад тяжелые закрытые переломы позвоночника, мы находили совершенно аналогичные пери- и параостальные изменения главным образом в области коленных суставов.
Наконец, изложенное об изменениях скелета в известной степени должно быть перенесено и в область последствий огнестрельных ранений центральной нервной системы — головного мозга, однако с той существенной оговоркой, что эти костные и костно-суставные осложнения именно при этих ранениях весьма редки.