Некроз — патологическое состояние, характеризующееся необратимыми изменениями в ткани с разрушением образующих ее клеток. Это сопровождается прекращением их функционирования.
Некроз следует отличать от апоптоза, который является генетически запрограммированной гибелью отслуживших свой срок клеток и не связан с патологическими изменениями во внешней или внутренней среде организма.
Некротизированная ткань подвергается аутолизу, представляющему собой разрушение ткани под действием внутриклеточных протеолитических ферментов после ее некроза или биологической смерти организма.
Классификация.
В зависимости о г связи с причинным фактором некрозы могут быть
- прямыми (например, в результате ожога) или
- непрямыми (например, в результате прекращения кровотока).
В зависимости от содержания жидкости в некротизированной ткани различают некроз:
- коагуляционный, когда некротизированная ткань содержит меньше воды, чем непораженная,
- колликвационный — с накоплением жидкости в некротизированной ткани.
Наиболее распространенным в организме является коагуляционный некроз. Среди факторов, способных вызывать некроз ткани, различают:
- Механические — действие ранящих снарядов, ударной волны и т.п.
- Термические — действие экстремально высоких или низких температур.
- Электротермические — действие бытового или атмосферного электричества.
- Химические — местное действие едких кислот или щелочей, а также боевых химических веществ кожно-нарывного действия.
- Лучевые — действие ионизирующей радиации, СВЧ-поля, ультрафиолетовых лучей.
- Гипоксические — действие дисциркуляторной, гемической и др. видов гипоксии.
- Трофонейротические — нарушение кровоснабжения ткани при нарушении ее иннервации.
- Токсические — действие веществ, необратимо угнетающих метаболизм или вызывающих структурную дезинтеграцию клеток.
- Вирусные — действие РНК-вирусов.
- Иммунные — действие гуморальных факторов или иммунокомпетентных клеток, вызывающих гибель других клеток.
Встречаемость.
На протяжении жизни в организме каждого человека неоднократно наблюдаются явления некроза, связанные с мелкими травмами и воздействием на ткани инфекционных агентов. Другие варианты некрозов отмечаются реже.
Условия возникновения.
Условиями возникновения некроза являются:
- Экстремальный характер воздействия экзогенных и эндогенных факторов. Кратковременное или недостаточно интенсивное воздействие повреждающего фактора вызывает дистрофию, но не некроз.
- Низкое содержание энергетических и питательных субстратов в клетках. Наличие достаточного количества АТФ и питательных веществ, главным образом, глюкозы, определяет резервы клетки, позволяющие ей дольше просуществовать, не теряя интеграции, при воздействии рада факторов.
- Значительное функциональное напряжение ткани в момент экстремального воздействия. Способствует снижению содержания в клетках энергетических и питательных субстратов.
Механизмы возникновения.
Наиболее общими механизмами, ведущими к гибели клеток являются
- нарушение целостности цитолеммы,
- блокада энергетики клетки и
- подавление активности основных клеточных ферментов.
Более детально механизмы, приводящие к некрозу излагаются в лекциях по частным видам некрозов.
Макроскопическая картина.
Участки некроза по сравнению с окружающей тканью выглядят в большинстве случаев беловатыми или желтоватыми за счет отсутствия в них кровотока и мутными за счет денатурации белка. Если участки некроза контактируют с внешней средой они част о имеют черный цвет за счет сульфида железа, возникающего, как принято считать, за счет реакции железа, входящего в состав гемоглобина, с сероводородом, содержащимся в воздухе. Иногда участки некроза имеют красный цвет (при геморрагических инфарктах) за счет имбибиции некротизированной зоны эритроцитами.
Исходами некроза могут быть:
- полное восстановление структуры ткани;
- образование рубца;
- обызвествление некротических масс;
- их инкапсуляция;
- размягчение и лизис (маляция) некротизированной ткани с возможным разрывом органа;
- нагноение и гнойное расплавление некротизированной ткани с образованием абсцесса;
- образование кист;
- мутиляция — отторжение части некротизированного органа.
Микроскопическая картина.
Абсолютным микроскопическим признаком некроза является фрагментация клеток и/или отсутствие в них ядер (кариолизис). Необратимо поврежденными также считаются клетки со сморщенными (кариопикноз) или распавшимися на глыбки ядрами (кариорексис). В зависимости от содержания воды в некротизированных клетках их цитоплазма интенсивнее или слабее воспринимает окраску эозином. Цитоплазма гибнущих кардиомиоцитов и миоцитов приобретает кроме того свойство двойного лучепреломления — анизотропии — в поляризованном свете.
В прилежащих к зоне некроза тканях развивается демаркационное воспаление с инфильтрацией их нейтрофильными лейкоцитами.
Клиническое значение.
В зависимости оттого, какая ткань подвергается некрозу под действием химических факторов, это сопровождается повышением активности в крови ферментов, которые обычно локализуются внутри клетки — лактатдегидрогеназы, аспартат — и аланинаминотрансферазы, креатинкиназы, и т.п. При относительно небольшом объеме некротизированной ткани это обычно не сопровождается клинически заметным нарушением функции органа, поскольку некрозу подвергается лишь какая-то часть клеток, тогда как остальные компенсируют функцию погибших. При значительном объеме некроза в органе развивается его недостаточность. Вместе с тем гораздо большее клиническое значение имеет эндотоксикоз, связанный с поступлением в кровоток массивного количества денатурированных белков и других продуктов тканевого распада, которые становятся чужеродными в антигенном отношении, стимулируют систему фагоцитирующих мононуклеаров, что может сопровождаться гибелью больного при явлении коллапса, связанного с резким расширением микрососудов за счет выброса макрофагами в кровь больших количеств биологически активных веществ.
С другой стороны, даже небольшой по объему некроз жизненно важной ткани может сопровождаться инвалидизацией или смертью больного (например, некроз в миокарде, головном мозге, надпочечниках). Некроз стенки сосуда сопровождается ее разрывом и кровоизлиянием. Некроз стенки полого органа ведет к ее разрыву.
Полное восстановление структуры и функции органа (ткани) после некроза бывает довольно редко. Чаще всего исходом некроза бывает замещение погибшей ткани рубцовой.