Гипергликемическая гиперкетонемическая ацидотическая кома — грозное осложнение сахарного диабета, являющееся следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству функции всех органов и систем, в первую очередь нервной системы и потере сознания.
1. Лечение гипергликемической гиперкетонемической ацидотической комы
Гипергликемическая гиперкетонемическая ацидотическая кома — грозное осложнение сахарного диабета, являющееся следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству функции всех органов и систем, в первую очередь нервной системы и потере сознания.
Различают три последовательно развивающиеся и сменяющие друг друга стадии гиперкетонемической комы:
- стадия умеренного кетоацидоза;
- стадия гиперкетонемической прекомы;
- стадия гиперкетонемической комы.
Лечение больных в стадии умеренного кетоацидоза:
- больные должны быть госпитализированы в эндокринологическое отделение, лечение должно проводиться под контролем гликемии, определяемой 5-6 раз в течение суток, наиболее целесообразно проверять гликемию перед каждым введением инсулина;
- больному необходимо изменить диетический режим: из рациона исключаются жиросдержащие блюда и продукты, разрешается прием легкоусвояемых углеводов, фруктовых соков, в состав диеты вводятся овсяные, гречневые каши, кисели; количество углеводов увеличивают до 60-70%; указанное изменение диеты способствует подавлению кетогенеза на фоне инсулинотерапии; остальные принципы диеты остаются теми же, что и при лечении больного вне кетоацидоза;
- коррекция гипергликемии проводится препаратами инсулина короткого, но быстрого действия (инсулин актрапид, инсулрап, хоморап, хумулин, велосулин, хуминсулин нормаль и Др.) дробными дозами не реже 5-6 раз в сутки внутримышечно или подкожно, суточная доза инсулина составляет 0.9-1 ЕД/кг;
- для устранения ацидоза больному назначается содовое питье (2-3 л и более); клюквенные морсы с небольшим количеством сахара, кипяченая вода; в редких случаях приходится вводить внутривенно капельно изотонический раствор натрия хлорида 0.5-1 л, гемодез 400 мл.
Обычно перечисленных мероприятий достаточно для выведения больного из состояния умеренного кетоацидоза. Обязательно следует устранить причину, вызвавшую кетоацидоз, или компенсировать состояние, которое привело к кетоацидозу. В первую очередь необходимо выявить и провести тщательное лечение инфекции. Ранняя диагностика и своевременное лечение способствуют предупреждению перехода умеренного кетоацидоза в гиперкетонемическую прекому.
Гиперкетонемическая прекома — это состояние нарастающего кетоацидоза и резчайшего обострения всех симптомов сахарного диабета. Лечение гиперкетонемической прекомы аналогично лечению гиперкетонемической комы.
Лечение гиперкетонемической комы производится только в стационаре, больной должен быть немедленно госпитализирован в отделение интенсивной терапии и реанимации. Сразу же необходимо установить постоянный венозный катетер, при невозможности пунктировать кубитальные вены следует произвести катетеризацию подключичной вены. Необходимо определить содержание в крови глюкозы, натрия, калия, хлоридов, креатинина, мочевины, показатели КЩР. В ходе лечения надо проверять гликемию каждые 1-2 ч. Следует также производить катетеризацию мочевого пузыря, почасовое измерение диуреза, определять содержание глюкозы, кетоновых тел в моче.
Лечебная программа при выведении больного из гиперкетонемической комы.
- Устранение дефицита инсулина и нормализация углеводного обмена.
- Усиленная регидратация организма.
- Восстановление электролитного баланса:
- Восстановление нормального КЩР.
- Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы.
- Восстановление запасов глюкозы (гликогена) в организме.
- Устранение патологических состояний, вызвавших гиперкетонемическую кому.
1.1. Устранение дефицита инсулина и нормализация углеводного обмена
Устранение дефицита инсулина (инсулинотерапия) проводится под контролем гликемии, которую следует определять каждые 1-2 ч. Используются препараты инсулина короткого, но быстрого действия. Рекомендуется метод лечения “малыми” дозами инсулина. Применяются две модификации этого метода.
1.1.1. Постоянная внутривенная инфузия небольших доз инсулина
Вначале инсулин вводят внутривенно струйно в дозе 8-10 ЕД, а затем внутривенно капельно — со скоростью 6-10 ЕД в час. Для этого готовят раствор, содержащий 50 ЕД инсулина в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Перед началом инфузии 50 мл данного раствора пропускают через инфузионную систему и удаляют, чем достигается полная абсорбция инсулина поверхностью трубок. Это необходимо делать потому, что система для внутривенного капельного вливания абсорбирует на своей поверхности 30-50% инсулина. Раствор инсулина вводят капельно со скоростью 60-100 мл в час, т.е. 6-10 ЕД инсулина в час, так как приготовленный раствор содержит 1 ЕД инсулина в 10 мл. При скорости 20 капель в минуту вливается 6 ЕД инсулина в час, при скорости 34 капли в минуту — 10 ЕД инсулина в час. Если уровень глюкозы в крови не снижается через 2 ч, то дозу увеличивают до 12-16 ЕД в час (Г.С. Зефирова, 1991). Раствор инсулина можно вводить внутривенно с заданной скоростью с помощью дозатора лекарственных средств.
Оптимальной скоростью снижения гликемии считают 3-6 ммоль/л/ч. После достижения гликемии 11 ммоль/л внутривенное введение инсулина прекращают и назначают инсулин подкожно по 4-6 ЕД каждые 3-4 ч под контролем гликемии. Уровень гликемии поддерживают в пределах 8-10 ммоль/л.
При сочетании кетоацидотической комы с инфекционными заболеваниями доза вводимого внутривенно инсулина составляет 12 ЕД/ч (М. И. Балаболкин, 1994).
Изложенная методика инсулинотерапии считается наиболее эффективной и безопасной. Внутривенное введение инсулина в начале лечения обеспечивает его поступление в кровоток в условиях дегидратации и низкого АД, а малые дозы инсулина предохраняют от резкого снижения уровня гликемии, усугубляющего гипокалиемию и приводящего к развитию отека мозга.
1.1.2. Частые внутримышечные инъекции малых доз инсулина
По эффективности метод внутримышечных инъекций несколько уступает внутривенной инфузии инсулином, однако он значительно проще и не требует применения дозатора лекарственных средств.
Лечение начинают с внутримышечного введения 20 ЕД инсулина, лучше в дельтовидную мышцу плеча. В последующем каждый час внутримышечно вводят 6-8 ЕД инсулина. Если при внутримышечном введении инсулина в течение 2 ч гликемия не снижается, то необходимо перейти на внутривенное капельное введение инсулина. После достижения уровня гликемии 11 ммоль/л назначают инсулин подкожно по 4-6 ЕД каждые 3-4 ч.
После того как больной начнет принимать пищу и жидкость внутрь, переходят на дробное введение необходимых доз инсулина с таким расчетом, чтобы на 2-3-и сутки в случае ликвидации причины, вызывающей кетоацидоз, больной получал обычные для него дозы инсулина.
1.2. Усиленная регидратация организма
При гиперкетонемической коме дефицит внутри- и внеклеточной жидкости составляет 10-15% массы тела, т.е. около 6-8 л. Однако ликвидировать имеющийся дефицит жидкости в организме в первые 6-8 ч от начала лечения не представляется возможным. Слишком быстрая регидратация может привести к острой левожелудочковой недостаточности, отеку легких, мозга, а также стать причиной чрезмерно быстрого снижения гликемии. Поэтому вводить жидкости в организм больного следует с определенной скоростью. Регидратация начинается одновременно с инсулинотерапией путем введения внутривенно изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера. В течение 1-го часа вводится внутривенно капельно 1.5 л изотонического раствора натрия хлорида или раствора Рингера; в течение 2-го часа — 1 л; в течение 3-го и 4-го часов — по 0.5 л; в дальнейшем — по 0.25-0.3 л каждый час в течение 8 ч. Инфузионная терапия проводится под контролем диуреза, который должен быть не менее 40-50 мл/ч. После достижения уровня гликемии 11.1-14 ммоль/л целесообразно подключить введение 5% раствора глюкозы, что будет способствовать угнетению кетогенеза, уменьшать энергетическое голодание клеток и позволит избежать синдрома гипогликемии. Некоторые эндокринологи рекомендуют перейти на внутривенное капельное вливание 5% раствора глюкозы уже при достижении уровня гликемии 16.8 ммоль/л.
Общее количество жидкости, перелитой за 12 ч лечения, должно составлять около 6-7 л. У больных престарелого возраста при наличии заболеваний сердца интенсивная регидратация допустима только при наличии непрерывного контроля за ЦВД.
Если уровень натрия в плазме крови превышает 150 ммоль/л, а осмолярность плазмы крови более 300 мосм/л, следует вводить вместо изотонического раствора натрия хлорида гипотонический его раствор (0.45%) до снижения величины натрия в крови и уменьшения осмолярности плазмы.
При исходном низком АД целесообразно вначале внутривенно перелить 150-200 мл нативной плазмы, после чего приступить к вливанию раствора Рингера или изотонического раствора натрия хлорида. Для уменьшения интоксикации целесообразно во время регидратации больного ввести 400 мл гемодеза.
1.3. Восстановление электролитного баланса
1.3.1. Борьба с гипокалиемией
Дефицит калия при выраженном диабетическом кетоацидозе составляет более 300 ммоль. Гипокалиемия и снижение внутриклеточного содержания калия обусловлены избыточной экскрецией калия с мочой вследствие осмотического диуреза и вторичного гиперальдостеронизма, развивающегося в связи с дегидратацией, Рвота и диарея, которые часто наблюдаются при гиперкетонемической прекоме и коме, также способствуют потере калия. Недостаток калия в тканях очень опасен, так как вызывает нарушение ритма сердца, слабость или паралич межреберных мышц с асфиксией, атонию желудка и кишечника вплоть до паралитического илеуса. Таким образом, коррекция нарушений обмена калия является важнейшим мероприятием при выведении больного из гиперкетонемической комы. Следует иметь в виду, что при гиперкетонемической коме имеется дефицит внутриклеточного калия. Исходная же концентрация калия в крови больного до начала лечения практически никогда не бывает пониженной: она в пределах нормы или повышена (М. И. Балаболкин, 1994). Регидратационная терапия, уменьшение гипергликемии и ацидоза способствуют быстрому возврату ионов калия в клетки, в связи с чем концентрация калия в плазме крови быстро снижается. Для профилактики осложнений, связанных с тканевым дефицитом калия, необходимо поддерживать его концентрацию в плазме крови в пределах от 4 до 5 ммоль/л.
Если при поступлении в клинику уровень калия в крови больного нормален или понижен, внутривенное введение раствора калия хлорида начинают немедленно, т.е. одновременно с началом инфузионной и инсулиновой терапии, так как и та и другая вызывают быстрое снижение калиемии. Введение калия должно проводиться под контролем его содержания в крови, проверять которое необходимо каждый час.
Для внутривенных вливаний калия хлорид выпускается в виде 4% раствора по 50 мл в ампулах или флаконах, для лечения лучше пользоваться 1-2% раствором, поскольку внутривенная инфузия более концентрированных растворов вызывает резкую боль и спазм вены, в которую вливается раствор, а также асептические флебиты. Чтобы получить 2% раствор калия хлорида, надо к 50 мл 4% раствора калия хлорида добавить 50 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. 1 г калия хлорида содержит 13.4 ммоль калия, следовательно, в 100 мл 2% раствора калия хлорида содержится 26.8 ммоль калия.
Начальная доза калия хлорида, вводимого внутривенно капельно, составляет 20 ммоль/ч (1.5 г/ч) в течение 4-5 ч, а затем он вводится по 0.5 г/ч. Таким образом, если использовать 2% раствор калия хлорида, то его надо вводить по 75 мл/ч (скорость 25 капель в минуту) в течение 4-5 ч, а затем по 25 мл/ч (скорость 8-10 капель в минуту). Если в процессе вливания калия хлорида уровень калия в крови будет:
- ниже 3 ммоль/л — дозу увеличивают до 39 ммоль/ч (3 г/ч) или до 150 мл/ч 2% раствора калия хлорида (скорость вливания 50 капель в минуту);
- 3-4 ммоль/л — дозу увеличивают до 26 ммоль/ч (2 г/ч) или до 100 мл/ч 2% раствора калия хлорида (скорость вливания 33 капли в минуту);
- 5-6 ммоль/л — дозу уменьшают до 13 ммоль/ч (1 г/ч) или до 50 мл/ч 2% раствора калия хлорида (скорость вливания 16 капель в минуту);
- более 6 ммоль/л (или при наличии анурии) — вливание калия хлорида прекращают.
1.3.2. Борьба с другими электролитными нарушениями
При гиперкетонемической коме развивается дефицит фосфатов вследствие их избыточного выделения через ЖКТ и почки. Дефицит фосфатов в организме является одной из причин тканевой гипоксии, а также анорексии, общей слабости, утомляемости, болей в костях и нарушения функции почек.
Заместительную терапию фосфорсодержащими препаратами необходимо начинать уже в ранней стадии гиперкетонемической комы одновременно с введением калия. С этой целью вводится внутривенно капельно калия фосфат со скоростью 10 ммоль/ч. В качестве доступного средства, содержащего фосфаты и позволяющего корригировать гипофосфатемию, следует рекомендовать употребление молока.
При гиперкетонемической коме развивается также дефицит магния. Гипомагниемия проявляется тошнотой, анорексией, апатией, аритмией сердца и судорогами мышц. Для коррекции дефицита магния производят внутривенные вливания 5-10% раствора магния сульфата по 6-8 мл в течение 3 ч под контролем АД. В последующие дни при снижении концентрации магния в крови препарат вводят внутримышечно по 6 мл 1 раз в день (обычно достаточно 4-5 инъекций).
Коррекция нарушений обмена натрия и хлоридов достигается в процессе регидратации введением изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера.
1.4. Восстановление нормального КЩР
Показанием к введению раствора натрия гидрокарбоната служат уменьшение pH крови ниже 7, уменьшение содержания бикарбонатов в крови до 5 ммоль/л и менее (норма — 20-24 ммоль/л), наличие дыхания Куссмауля.
Рекомендуется применять 2.5% раствор натрия гидрокарбоната, который вводят внутривенно со скоростью 100 ммоль/ч (т.е. приблизительно 340 мл/ч). 1 г натрия гидрокарбоната соответствует 11.9 ммоль. Введение прекращается при pH 7 или более. В среднем за сутки приходится ввести около 400-600 мл 2.5% раствора натрия гидрокарбоната. Для предупреждения возможной гипокалиемии во время введения натрия гидрокарбоната на каждые 100 ммоль его дополнительно вводят 13-20 ммоль калия хлорида (т.е. 50-70 мл 2% раствора калия хлорида или 25-35 мл 4% раствора калия хлорида). Раствор натрия гидрокарбоната следует вводить отдельно от всех других веществ.
Для борьбы с ацидозом можно применять трисамин внутривенно капельно со скоростью 20 капель в минуту в дозе не более 1.5 г/кг (500 мл в течение суток).
Для уменьшения ацидоза применяют также внутривенное введение 100 мг кокарбоксилазы и ингаляции увлажненного кислорода.
1.5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы
Для нормализации АД применяется внутривенное капельное вливание полиглюкина, плазмы, 40-80 мг допмина в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 20 капель в минуту. В случае резистентного коллапса можно вводить внутривенно 30-60 мг преднизолона. При развитии явлений сердечной недостаточности вводится внутривенно медленно 0.5 мл 0.05% раствора строфантина в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида.
1.6. Восстановление запасов глюкозы в организме
Восстановление запасов глюкозы (гликогена) в организме — это заключительный этап лечения гиперкетонемической комы. После снижения гликемии до уровня 13 ммоль/л рекомендуется внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы с добавленением 1 ЕД инсулина на каждые 100 мл. Инфузии раствора глюкозы производят в количестве 500 мл в течение 4 ч, за сутки можно ввести около 100-300 г глюкозы (т.е. около 2-3 л 5% раствора глюкозы). Введение глюкозы на фоне продолжающейся инсулинотерапии способствует увеличению запасов гликогена в печени, предупреждает развитие гипогликемии. Вместо изотонического 5% раствора глюкозы в заключительной стадии лечения гиперкетонемической комы можно использовать раствор Батлера, в состав которого входят: 1.74 г натрия хлорида, 0.87 г калия фосфата, 1.49 г калия хлорида, 0.24 г магния хлорида, 50 г глюкозы на 1 л воды. Ингредиенты, входящие в состав раствора, способствуют восстановлению как энергетического, так и электролитного баланса.
1.7. Лечение патологических состояний, вызвавших гиперкетонемическую кому, симптоматическое лечение
Устранение этиологических факторов, вызвавших гиперкетонемическую кому, способствует быстрейшему ее купированию. Необходимо проводить антибактериальную терапию при наличии инфекционно-воспалительных заболеваний, лечить шок, инфаркт миокарда, производить трансфузию эритроцитов при тяжелой анемии, вентиляцию легких при тяжелой дыхательной недостаточности, гипоксии. Олигурия и признаки почечной недостаточности являются показанием к внутривенному введению 50-100 мг фуросемида. В случае нарастающей почечной недостаточности может понадобиться проведение сеансов гемодиализа.
В связи с выраженной склонности больных в гиперкетонемической коме к гиперкоагуляции и развитию ДВС-синдрома рекомендуется внутривенное введение 5000 ЕД гепарина каждые 6-8 ч под контролем коагулограммы.
Опасным осложнением гиперкетонемической комы является отек головного мозга. При его развитии производится дегидратация головного мозга путем внутривенного введения 10 мл 2.4% раствора эуфиллина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида, 80 мг фуросемида, в очень тяжелых случаях может понадобиться люмбальная пункция. Лечение отека мозга производится совместно с невропатологом.
В восстановительном периоде, примерно на протяжении недели после купирования гиперкетонемической комы, часто развиваются выраженные тотальные отеки, связанные с расстройством регуляции водно-электролитного обмена, и нарушения аккомодационной функции хрусталика (гиперметропия или миопия). Обычно эти осложнения проходят самостоятельно, можно применить антагонисты альдостерона — верошпирон, альдактон.
У некоторых больных после перенесенной гиперкетонемической комы на долгое время (недели, месяцы) может сохраниться инсулинорезистентность.
Самым стойким и опасным осложнением гиперкетонемической комы является посткоматозная нейропатия с поражением как соматической, так и вегетативной нервной системы. Ее развитие, вероятно, связано с предшествовавшей, скрыто или явно протекавшей, диабетической полинейропатией. Посткоматозная нейропатия может проявляться атонией желудка, кишечника, желчевыводящих путей, мочевого пузыря, парезом конечностей или сенсорными нарушениями (расстройствами чувствительности по стволовому типу). В случае нарушения моторной функции ЖКТ можно получить положительный эффект при лечении прозерином, цизапридом, церукалом.
2. Лечение гипергликемической неацидотической гиперосмолярной комы
Гипергликемическая гиперосмолярная кома — грозное осложнение сахарного диабета, являющееся следствием дефицита инсулина, характеризующееся дегидратацией, гипергликемией, гиперосмолярностью, приводящее к тяжелым нарушениям функции органов и систем и потере сознания, отличающееся отсутствием кетоацидоза.
Гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц пожилого возраста, страдающих ИНСД, на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном ранее заболевании.
Лечение гипергликемической гиперосмолярной комы проводится в отделении интенсивной терапии и реанимации. Организационные мероприятия и перечень лабораторных обследований те же, что при гиперкетонемической коме.
2.1. Борьба с дегидратацией
В связи с гиперосмолярностью крови для регидратации применяется гипотонический 0.45% раствор натрия хлорида. Дефицит жидкости в организме при гиперосмолярной коме составляет около 9-12 л. В течение 1-го часа больному вводится 1.5-2 л гипотонического раствора натрия хлорида, в течение 2-го и 3-го часов — по 1 л, а далее — 500-750 мл/ч. В течение суток больному вводится около 8 л жидкости. Во время вливаний гипотонического раствора натрия хлорида контролируют уровень натрия в крови и величину осмолярности крови, при нормализации этих показателей через 3-4 ч от начала регидратации переходят на внутривенное вливание изотонического раствора натрия хлорида или раствора Рингера. Внутривенное введение жидкостей следует проводить под тщательным контролем ЦВД, особенно у пожилых людей, во избежание сердечной недостаточности, отека головного мозга.
2.2. Устранение дефицита инсулина
Инсулинотерапия гиперосмолярной комы также проводится малыми дозами инсулина, вводимыми внутривенно капельно. Используются препараты инсулина быстрого, но короткого действия (инсулрап, инсулин-актрапид, моносуинсулин и др.). Методика введения инсулина такая же, как при выведении болькло из гиперкетонемической комы. При гиперосмолярной коме чувствительность к инсулину выше, чем при гиперкетонемической, по-этому для выведения больного из комы обычно требуются меньшие суммарные дозы инсулина.
2.3. Коррекция электролитных расстройств
Для больных в гиперосмолярной коме наиболее характерны гипокалиемия, развивающаяся в ходе регидратации, и гипернатриемия. Коррекция дефицита калия проводится так же, как при лечении гиперкетонемической комы, гипернатриемия устраняется при регидратации гипотоническим раствором натрия хлорида.
2.4. Восполнение запасов глюкозы и гликогена
Восполнение запасов глюкозы и гликогена производится так же, как при лечении гиперкетонемической комы.
2.5. Устранение гиперкоагуляции
Для профилактики тромбозов и улучшения микроциркуляции необходимо введение гепарина. В первые 3 ч в сочетании с гипотоническим раствором натрия хлорида внутривенно вводится до 6000-10,000 ЕД гепарина, в дальнейшем гепарин вводится под кожу живота под контролем коагулотраммы, обычно по 4000-5000 ЕД 4 раза в сутки.
2.6. Профилактика отека мозга
Летальный исход при гиперос молярной коме на фоне лечения может быть обусловлен отеком мозга, развивающимся в результате быстрого изменения осмотического градиента между кровью и спинномозговой жидкостью и обычно наблюдающимся при быстром снижении уровня глюкозы в крови под влиянием больших доз инсулина или избыточном введении гипотонического раствора натрия хлорида. В целях предупреждения отека мозга и для коррекции метаболизма в клетках ЦНС внутривенно вводится 30-50 мл 1% раствора глютаминовой кислоты, назначается лечение пирацетамом, проводится оксигенотерапия.
Несмотря на успехи, достигнутые в лечении гиперосмолярной комы, летальность при ней остается высокой и достигает 15-60%.
3. Лечение гиперлактацидемической комы
Гипергликомическая гиперлактацидемическая кома — осложнение сахарного диабета, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты, что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания.
Лечение гиперлактацидемической комы проводится в отделении интенсивной терапии и реанимации. Организационные мероприятия и перечень необходимых лабораторных исследований те же, что при гиперкетонемической коме.
3.1. Коррекция ацидоза
При резко выраженном ацидозе вначале внутривенно вводится 45 ммоль (3.78 г) натрия гидрокарбоната (151 мл 2.5% раствора). Далее в течение 3-4 ч надо ввести внутривенно до 180 ммоль (15.1 г) натрия гидрокарбоната (604 мл 2.5% раствора). Во время инфузии осуществляется постоянный контроль ЭКГ, ЦВД, уровня калия в крови, pH крови. Введение натрия гидрокарбоната противопоказано при инфаркте миокарда, сердечно-сосудистой недостаточности (из-за содержания в растворе ионов натрия, увеличивающих задержку жидкости). В этих случаях применяют трисамин. Он проникает в клетки тканей быстрее, чем натрия гидрокарбонат. Трисамин вводится внутривенно в виде 3.66% раствора 500 мл/ч (120 капель в минуту), максимальная доза препарата не должна превышать 1.5 г/кг в сутки.
Для уменьшения ацидоза применяется также введение внутривенно метиленового синего (он связывает водородные ионы) в виде 1% раствора из расчета 1-5 мг/кг. Эффект наступает через 2-6 ч и продолжается до 14 ч. Имеются сообщения об успешном лечении лактатацидоза дихлорацетатом, который активирует пируватдегидрогеназу, вследствие чего увеличивается превращение лактата в пируват. Полезны также ингаляции увлажненного кислорода и внутривенное введение 100 мг кокарбоксилазы 2 раза в день.
3.2. Инсулинотерапия
Для стимуляции аэробного гликолиза рекомендуется введение небольших доз инсулина 2-4 ЕД в час под ежечасным контролем гликемии. Целесообразно вместе с инсулином вводить раствор глюкозы (8 ЕД инсулина на 500 мл 5% раствора глюкозы).
3.3. Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью
Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью производится так же, как при лечении гиперкетонемической комы (введение внутривенно капельно полиглюкина, допмина, кордиамина, при необходимости — строфантина).
4. Лечение гипогликемической комы
Гипогликемическая кома — кома, развивающаяся вследствие резкого снижения содержания глюкозы в крови и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.
Лечение прекоматозного состояния.
Больной должен принять внутрь 50-100 г сахара, растворенного в теплой воде или чае, конфеты, мед, варенье, 100 г белого хлеба, печенья, т.е. легко всасывающиеся углеводы. Можно ввести внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы.
Лечение коматозного гипогликемического состояния.
Необходимо сразу ввести внутривенно 60 мл 40% раствора глюкозы, при отсутствии эффекта через 3 мин это введение следует повторить. Если больной не пришел в сознание, производится внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы до восстановления сознания, при отсутствии противопоказаний подкожно вводится 0.5 мл 0.1% раствора адреналина, 1-2 мл глюкагона внутривенно или внутримышечно. При затянувшейся гипогликемической коме следует ввести внутривенно 30-60 мг преднизолона. При длительном отсутствии сознания проводятся мероприятия по борьбе с отеком головного мозга: внутривенно капельно вводится 15-20% раствор маннитола в дозе 0.5-1.0 г/кг, внутривенно струйно — 60-80 мг лазикса, показаны ингаляции увлажненного кислорода. В случае остановки дыхания больной переводится на управляемую вентиляцию легких.
После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках ЦНС (глютаминовая кислота, аминалон, стугерон, кавинтон, церебролизин) в течение 3-6 недель.