admin

12 лет ago

Разделы сайта: Лечение болезней внутренних органов. Том 2

Лечение сахарного диабета

Сахарный диабет (СД) — эндокринное заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатиям), нервной системы (нейропатиям), а также других органов и тканей.

Абсолютная инсулиновая недостаточность характеризуется недостаточной секрецией инсулина β-клетками островков Лангерганса и, следовательно, значительным снижением содержания инсулина в крови. При абсолютной инсулиновой недостаточности больные нуждаются в постоянном лечении инсулином (ИЗСД).

Относительная инсулиновая недостаточность характеризуется резистентностью периферических тканей к инсулину и нормальной или повышенной секрецией инсулина, нормальным или повышенным содержанием инсулина в крови. Для лечения относительной инсулиновой недостаточности не требуется применение препаратов инсулина (ИНСД), компенсация нарушенного обмена достигается диетотерапией и пероральными гипогликемизирующими средствами.

Основным принципом лечения больных сахарным диабетом является компенсация нарушенного обмена веществ, потому что достижение компенсации задерживает или предупреждает развитие микро- и макроангиопатий, ретинопатии, нейропатии, поражение других органов и систем, развитие коматозных состояний, позволяет сохранить трудоспособность больных и “нормальную жизнь” (работу, социальную жизнь, семью и интерес к жизни).

Из практических соображений целесообразно различать критерии максимальной (полной, строгой) и менее строгой компенсации сахарного диабета.

Критерии максимальной компенсации сахарного диабета.

Хорошее самочувствие больного.
Сохранение работоспособности.
Нормальная масса тела больного (индекс Кетле (Индекс Кетле равен массе тела (в кг), деленной на рост (в м) в квадрате.) составляет 20-24.9).
Отсутствие у больного гипогликемии в течение суток.
Показатели гликемии натощак — 4.4-6.1 ммоль/л, а в течение суток и через 2 ч после еды — не более 8 ммоль/л.
Отсутствие гликозурии.
Содержание гликозилированного гемоглобина не превышает 6.5%.
Содержание общего холестерина в крови не превышает 5.2 ммоль/л, триглицеридов — 1.7 ммоль/л.

Критерии максимальной компенсации должны быть достигнуты у больных:

с легкой формой ИНСД;
с ИНСД средней степени тяжести.

Компенсация ИЗСД, особенно лабильно протекающего, в соответствии с вышеизложенными критериями не всегда целесообразна, так как возможно развитие гипогликемии в течение суток.

Критерии менее строгой компенсации сахарного диабета.

Гликемия натощак составляет не более 7.8 ммоль/л, в течение суток и через 2 ч после еды — не более 10 ммоль/л, при выраженной ИБС — не более 11 ммоль/л, содержание гликозилиро-ванного гемоглобина не превышает 7.5%.
Гликозурия не превышает 0.5% (не более 10-15 г глюкозы за сутки).
Остальные критерии те же, что и при максимальной компенсации сахарного диабета.

Таким образом, в приведенных критериях допускается небольшая гипергликемия натощак и в течение суток и незначительная гликозурия во избежание развития у больных гипогликемии.

В соответствии с менее строгими критериями достигается компенсация у больных, страдающих ИЗСД, в том числе в сочетании с выраженными формами ИБС, а также у лиц с ИЗСД, не чувствующих первых проявлений гипогликемии.

Лечебная программа при сахарном диабете.

Режим физической активности.
Лечебное питание в пределах стола № 9 и использование сахарозаменителей.
Лечение препаратами инсулина (при ИЗСД), трансплантация Р-клеток, применение биостатора, микродозаторов инсулина.
Лечение пероральными гипогликемизирующими средствами (при ИНСД).
Фитотерапия.
Физиотерапевтическое лечение и иглоукалывание в целях стимуляции инсулярного аппарата.
Эфферентные методы лечения, ультрафиолетовое облучение крови, иммунотропная терапия.
Нормализация обмена липидов, белков, витаминов, микроэлементов.
Лечение ангиопатий, нейропатий, нарушений половой функции.
Санаторно-курортное лечение.
Рациональная психотерапия.
Обучение больного, самоконтроль.
Диспансеризация.

1. Режим

Режим физической активности оказывает положительное влияние на больных сахарным диабетом. Факторами, обусловливающими благоприятное воздействие физической нагрузки, являются:

частичное усвоение глюкозы без инсулина в работающих мышцах;
повышение связывания инсулина эритроцитами;
снижение уровня гликемии;
уменьшение потребности в инсулине;
значительное увеличение утилизации жирных кислот и кетоновых тел в работающих мышцах;
повышение толерантности к углеводам.
Больным сахарным диабетом разрешаются следующие виды физических нагрузок:
утренняя гигиеническая гимнастика (комплекс из 8-10 упражнений с 4-6-кратным повторением), продолжительность занятий — 10-15 мин;
дозированная ходьба (по ровной местности 2-3 км со скоростью 80-90 шагов в минуту, по возвышенной местности под углом до 10° 1-2 км со скоростью 60-70 шагов в минуту). Если позволяет состояние сердечно-сосудистой системы и кровообращения в нижних конечностях, можно ходить до 10-12 км в сутки;
езда на велосипеде (по ровной местности до 10-12 км со скоростью 10 км/ч);
плавание (в медленном темпе 5-10 мин со скоростью 10-30 м/мин, с отдыхом через каждые 2-3 мин);
ходьба на лыжах (по ровной местности при температуре 10 °С и скорости ветра не более 5 м/с на расстояние 5-6 км со скоростью до 6 км/ч);
катание на коньках (со скоростью до 15 км/ч, время непрерывного катания — до 20 мин);
спортивные игры (бадминтон — 5-30 мин в зависимости от возраста, волейбол — 5-20 мин, теннис — 5-20 мин, городки — 15-40 мин).

Противопоказаны все виды тяжелой атлетики, силовые виды спорта, особенно при диабетической ретинопатии, альпинизм, марафонский бег. Не рекомендуется участие в спортивных состязаниях, так как они сопровождаются большими физическими и психоэмоциональными нагрузками, что способствует гиперсекреции контринсулярных гормонов (катехоламины, соматотропин, глюкагон, кортизол, тироксин, трийодгиронин), развитию кетоацидоза и декомпенсации диабета. С другой стороны, при чрезмерной физической нагрузке возникает опасность развития гипогликемии.

Больным престарелого возраста рекомендуются прогулки, работа в саду, огороде.

Противопоказаниями для физических нагрузок при сахарном диабете являются:

гипергликемия выше 15 ммоль/л;
гипогликемические состояния;
кетоацидоз;
синдром Сомоджи при передозировке инсулина.

2. Лечебное питание и сахарозаменители

Больному сахарным диабетом назначается лечебное питание в пределах стола № 9.

Общие требования к диете:

должна быть физиологичной по составу продуктов, изокалорийной при ИЗСД и субкалорийной при ИНСД;
пищу следует принимать 4-5 раз в течение суток;
необходимо исключить легкоусвояемые углеводы;
содержать достаточное количество клетчатки;
из общего количества жиров 40-50% должны быть растительного происхождения.

2.1. Определение суточной энергетической ценности рациона

Суточный рацион больного должен обеспечить все энергетические потребности организма и поддержание “идеальной” массы тела (т.е. нормальной массы, характерной для данного человека с учетом его пола, роста). Расчет энергетической ценности рациона производится в зависимости от массы тела больного и характера его деятельности.

Для расчета суточной энергетической ценности рациона можно воспользоваться одной из следующих методик.

2.1.1. Методика расчета суточной энергетической ценности рациона но Dunkmeijer Н. F(1983)

Вначале рассчигьгвается базальный энергетический баланс (БЭБ), т.е. суточное количество энергии, необходимое для поддержания основного обмена. БЭБ зависит от фенотипа больного (табл. 17).

Табл. 17. **Зависимость базальной энергетической потребности от фенотипа**
Фенотип	Количество жира 8 массе тела, %	Количество энергии 8 сутки, ккал/кг
Худой	5-10	25
Нормальный	20-25	20
Ожирение 1-11 ст.	30-35	17
Ожирение III-IV ст.	40	15

О фенотипе можно судить по индексу Кетле (см. выше). При нормальной массе тела (нормальном фенотипе) индекс Кетле составляет 20-24.9; при ожирении I-II ст. индекс Кетле равен 25-29.9; при ожирении III-IV ст. — более 30. Если индекс Кетле менее 20, фенотип больного можно обозначить как “худой”.

Для того чтобы рассчитать БЭБ, необходимо после определения фенотипа умножить энергетическую потребность (в ккал/кг) на массу тела (в кг).

Для того чтобы рассчитать суточную энергетическую ценность рациона, необходимо к БЭБ добавить определенное количество килокалорий в зависимости от характера выполняемой работы (табл. 18).

*Табл. 18. Расчет суточной энергетической ценности рациона в зависимости от характера выполняемой работы*
Характер работы	Суточная энергетическая ценность рациона, ккал
Очень легкая	БЭБ+¹/₃БЭБ
Легкая	БЭБ+¹/₃БЭБ
Среднетяжелая	БЭБ+¹/₂БЭБ
Тяжелая	бэб+²/₃БЭБ
Очень тяжелая	БЭБ+БЭБ

Примечание. Вольным сахарным диабетом тяжелая и очень тяжелая работа противопоказана.

По характеру трудовой деятельности все профессии можно разделить на пять групп:

I группа (очень легкая работа) — работники умственного труда: административно-управленческий аппарат, бухгалтеры, научные работники, врачи (нехирургического профиля), юристы, художники и т.п.
II группа (легкая работа) — работники, занятые легким физическим трудом или преимущественно умственным трудом в сочетании с незначительными физическими усилиями: работники сферы обслуживания, медсестры, санитарки, швеи, агрономы, работники радиоэлектронной промышленности, домашние хозяйки и т.п.
III группа (среднетяжелая работа) — хирурги, рабочие-станочники, текстильщики, наладчики, слесари, работники ком-мунально-бытового обслуживания, пищевой промышленности и т.п.
IV группа (тяжелая работа) — строительные рабочие, металлурги, рабочие деревообрабатывающей, нефтяной, газовой промышленности, механизаторы сельского хозяйства и т.п.
V группа (очень тяжелая работа) — каменщики, землекопы, бетонщики, чернорабочие, грузчики и т.п.

2.1.2. Определение суточной энергетической ценности рациона с учетом идеальной массы и характера работы больного

Для определения суточной энергетической ценности рациона рекомендуется воспользоваться табл. 19.

Чтобы рассчитать суточную энергетическую ценность рациона, необходимо определить характер трудовой деятельности больного и умножить его идеальную массу тела на соответствующую величину, взятую из таблицы.

Табл. 19. **Расчет энергетической ценности рациона с учетом идеальной массы тела и характера работы**
Профессиональная группа	Характер трудовой деятельности	Количество ккал на 1 кг идеальной массы тела
I	Очень легкая	20
II	Легкая	25
III	Среднетяжелая	30
IV	Тяжелая	40
V	Очень тяжелая	45-60

По данным П. Петридиса (1976), потребность в калориях в зависимости от характера работы из расчета на 1 кг идеальной массы тела:

при физическом покое — от 20 до 24 ккал;
при легкой физической работе — от 28 до 32 ккал;
при работе средней тяжести — до 37 ккал;
при тяжелом физическом труде — от 45 до 50 ккал.

Для определения идеальной массы тела применяются следующие формулы.

Формула Брейтмана: идеальная масса тела (кг) = рост (см) * 0.7 — 50.

Индекс Брока в упрощенном варианте выглядит следующим образом: идеальная масса тела (кг) = рост (см) — 100.

Однако в таком виде эта формула весьма неточна. Целесообразно пользоваться полной формулой (табл. 20).

Табл. 20. **Определение идеальной массы тела по Брока**
Рост, см	Идеальная масса тела, кг
156-165	рост -100
166-175	рост -105
176-185	рост -110
186 и более	рост -115

Можно воспользоваться модификацией индекса Брока, предложенной К. Гамбш и М. Фвдлер (1981): идеальная масса тела (кг) для мужчин = [рост (см) — 100] — 10%; для женщин = [рост (см) — 100] — 15%.

Разумеется, при определении суточной энергетической ценности рациона по разным методикам разница между полученными результатами может составлять 200-500 ккал в сутки. Поэтому рассчитанная энергетическая ценность рациона является исходной и далее должна корректироваться в зависимости от динамики массы тела. Суточную энергетическую ценность в дальнейшем следует уменьшить больным с избыточной массой тела, если она не снижается, и увеличить больным с недостаточной массой тела, если она не повышается.

2.2. Распределение приема пищи в течение дня

Одним из необходимых условий диетотерапии больных сахарным диабетом является дробное питание и дробное введение углеводов на фоне лечения инсулином или сахароснижающими пероральными препаратами. Количество приемов пищи в течение суток — 4-6 раз.

Наиболее часто применяется 5-разовый прием пищи со следующим распределением суточной энергетической ценности:

I завтрак — 25%;
II завтрак — 15%; обед — 30%; ужин — 20%;
II ужин — 10%.

Такое распределение пищи наиболее целесообразно при лечении инсулином, при этом углеводистую пищу необходимо принимать в момент начала действия и во время проявления максимального эффекта инсулина. При лечении пероральными гипогликемизирующими средствами, которые действуют более равномерно, количество приемов пищи можно сократить до 4.

М. И. Балаболкин (1994) наиболее рациональным считает 4-разовое питание при сахарном диабете. В этом случае рацион распределяется следующим образом: на завтрак — 30% суточной энергетической ценности; на обед — 40%; на полдник — 10%; на ужин — 20%.

Больным ИНСД, которые лечатся только диетой, можно разрешить 3-разовое питание, однако 4-5-кратный прием пищи более целесообразен, так как позволяет избежать больших перепадов содержания глюкозы в крови.

2.3. Расчет основных ингредиентов пищи в суточном рационе

Соотношение основных ингредиентов пищи в суточном рационе больного практически не отличается от такового в рационе здорового человека, т.е. 60% суточной энергетической ценности обеспечивается углеводами, 24% — жирами, 16% — белками.

Для того чтобы рассчитать необходимое больному суточное количество белков, жиров и углеводов, нужно долю суточной энергетической ценности (в ккал), обеспеченную белками, разделить на 4 (1 г белков при сгорании дает 4 ккал), обеспеченную углеводами — также на 4 (1 г углеводов при сгорании дает 4 ккал), обеспеченную жирами — на 9 (1 г жиров при сгорании дает 9 ккал).

Пример расчета суточного рациона.

Больной работает художником, имеет рост 1.76 м, массу тела 72 кг.

Определяем индекс Кетле: 72:(1.76)² = 23.2.

Индекс Кетле соответствует нормальному фенотипу. Определяем БЭБ (см. табл. 17): 20 х 72 = 1440 ккал.

С учетом характера работы (очень легкая) рассчитываем суточную энергетическую ценность рациона: БЭБ-М/бБЭБ = 1680 ккал.

Определяем долю суточной энергетической ценности, обеспеченной

белками: 16% от 1680 ккал = 269 ккал;
жирами: 24% от 1680 ккал = 403 ккал;
углеводами: 60% от 1680 ккал = 1008 ккал.

Далее находим суточное количество белков, жиров и углеводов, которое должно быть в рационе больного. Суточное количество белков: 269:4 = 67 г; жиров: 403:9 = 45 г; углеводов: 1008:4 = 252 г.

Далее следует рассчитать количество продуктов, необходимое для обеспечения суточной энергетической ценности рациона. Для этого используют специальные таблицы, в которых указаны состав и энергетическая ценность продуктов (табл. 21).

Табл. 21. **Состав (г) и энергетическая ценность (ккал/100 г) продуктов (В. Р. Клячко, 1974)**
Продукты	Состав			Энергетическая ценность
Продукты	белки	жиры	углеводы	Энергетическая ценность
Хлеб пшеничный	5.9	1.5	43.1	215
Хлеб ржаной	5.0	1.0	42.5	204
Булка белая	8.7	1.9	51.6	265
Сухари	10.6	1.4	66.9	321
Печенье несдобное сухое	12.0	14.6	58.4	424
Мука пшеничная	9.1	0.8	70.4	333
Мука ржаная	8.9	1.5	67.3	326
Макаронные изделия	9.3	0.8	70.9	336
Крупа овсяная	11.0	6.1	62.0	356
Крупа манная	9.5	0.7	70.1	333
Крупа гречневая	10.6	2.3	64.4	329
Пшено	10.1	2.3	66.5	335
Рис	6.4	0.9	72.5	332
Фасоль	19.6	2.0	51.4	310
Горох	19.8	2.2	50.8	310
Чечевица	20.4	1.6	50.9	307
Сахар	—	—	95.5	390
Мед	0.3	—	77.7	320
Варенье клубничное	0.3	—	71.2	294\’
Шоколад молочный	5.8	37.5	47.6	568
Какао	19.9	19.0	38.4	416
Говядина отварная	23.0	13.3	0.1	218
Говядина жареная	25.3	12.6	0.8	224
Мясо курицы	17.4	12.3	—	185
Мясо утки	9.6	49.8	—	507
Мясо гуся	11.8	36.9	—	392
Свинина тощая	13.2	20.2	—	245
Свинина жирная	12.2	35.6	—	3в1
Печень говяжья	14.7	2.9	—	87
белки	жиры	углеводы
Печень свиная	15.9	3.4	—	97
Язык говяжий	11.5	11.4	—	153
Ветчина	14.4	32.9	—	365
Сосиски говяжьи	10.5	18.2	0.4	204
Колбаса отдельная	10.6	14.2	1.1	180
Колбаса полукопченая	13.3	33.2	—	363
Колбаса докторская	13.7	22.8	—	260
Треска	14.9	0.4	—	65
Щука	15.9	0.6	—	71
Камбала	15.7	3.0	—	90
Карп	16.0	3.6	—	96
Судак	19.0	0.8	—	83
Хек	16.6	2.2	—	86
Сельдь нежирная	19.1	6.5	—	135
Кальмар (филе)	18.0	0.3	—	75
Паста “Океан»	18.9	6.8	—	137
Морская капуста	0.9	0.2	—	5
Вобла вяленая	40.3	4.4	—	206
Икра кетовая	26.7	13.0	—	230
Молоко цельное	2.8	3.5	4.5	62
Простокваша	2.8	3.2	4.1	58
Простокваша нежирная	2.9	—	4.6	30
Кефир жирный	2.8	3.2	4.1	59
Кефир нежирный	3.0	0.05	3.8	30
Творог полужирный	16.7	9.0	1.3	156
Творог нежирный	18.0	0.6	1.5	86
Творог диетический	16.0	11.0	1.0	170
Сыр каунасский	28.3	14.7	—	253
Сыр костромской	26.8	27.3	—	361
Сыр пошехонский	26.0	26.5	—	350
Сыр голландский	22.6	25.7	2.1	339
Сыр плавленый	24.0	13.5	—	326
Сметана	2.1	28.2	3.1	281
Масло сливочное	1.3	72.5	0.9	661
Масло подсолнечное	—	93.8	—	872
Маргарин	0.4	77.1	0.4	748
Капуста белокочанная	1.5	. —	5.2	27
Капуста квашеная	1.0	—	4.5	23
Картофель	1.7	—	20.0	89
Лук репчатый	0.2	—\’	11.9	50
Морковь	1.3	0.1	7.0	33
Огурцы	0.8	—	3.0	15
Петрушка	3.7	—	8.1	45
Редис	1.2	—	4.1	20
Салат	1.5	—	2.2	14
Свекла	1.1	—	10.3	47
Кабачки	0.5	—	3.5	16
белки	жиры	углеводы
Редис	1.0	—	3.9	20
Помидоры	0.5	—	4.0	18
Грибы белые свежие	4.6	0.5	3.0	32
Грибы белые сушеные	30.4	3.8	22.5	252
Укроп	2.5	0.5	4.5	32
Щавель	1.5	—	5.3	28
Яблоки	0.3	_	11.5	48
Дыни	0.5	—	8.6	37
Арбузы	0.4	—	8.8	38
Апельсины	0.8	—	9.2	41
Лимоны	0.8	—	3.6	31
Мандарины	0.7	—	9.2	40
Виноград	0.3	—	16.7	70
Вишня	0.7	—	12.0	52
Черная смородина	0.7	—	9.8	43
Орехи грецкие	11.2	55.4	8.3	612
Крыжовник	0.7	—	9.9	44
Брусника	0.7	—	8.6	40
Клюква	0.5	—	4.8	28
Слива	0.8	—	9.9	54
Рябина черноплодная	1.5	—	12.0	54
Персики	0.9	—	10.4	44
Абрикосы	0.9	—	10.5	46
Алыча	0.2	—	7.4	34
Груша	0.4	—	10.7	42
Яйцо (1 шт. — 40 г)	4.2	4.5	0.2	60

После того как будет рассчитано необходимое количество продуктов на сутки, следует распределить его на 4-6 приемов в течение дня и составить меню.

2.4. Исключение из диеты продуктов, содержащих легко всасывающиеся углеводы

Из питания больного следует исключить легко всасывающиеся углеводы: сахар, конфеты, варенье, мед, торты, пирожное, мороженое, повидло, шоколад, сладкие напитки, виноградный сок, манную и рисовую каши.

Необходимость исключения из рациона этих продуктов обусловлена тем, что углеводы, в них содержащиеся, быстро всасываются и вызывают выраженную гипергликемию, которая требует гиперсекреции инсулина, способствует перенапряжению инсулярного аппарата. У больных ИЗСД такая гиперсекреция инсулина невозможна, приходится увеличивать дозу экзогенно вводимого инсулина; при ИНСД прием легко всасывающихся углеводов способствует увеличению массы тела, декомпенсации сахарного диабета, снижению функциональных возможностей β-клеток.

Если больной не может отказаться от сладкого, назначают сахарозаменители.

Сорбит — шестиатомный спирт, получается из растительного сырья в процессе химического синтеза аскорбиновой кислоты, усваивается без участия инсулина и не повышает существенно гликемию.

Сорбит всасывается в кишечнике, участвует в обменных процессах, повышает содержание фруктозы. В печени он постепенно превращается в гликоген. Сорбит в 2-3 раза менее сладок, чем сахар, обладает антикетогенным, желчегонным, послабляющим действием. Суточная доза сорбита не должна превышать 25-30 г. Большие дозы могут активировать сорбитоловый шунт, увеличивать гипергликемию, вызывать осмотическую диарею. Энергетическая ценность 1 г сорбита равна 4 ккал.

Ксилит — пятиатомный спирт, получается при переработке растительного сырья (хлопка, кочерыжек кукурузы). Энергетическая ценность 1 г ксилита равна 4 ккал. Ксилит обладает теми же свойствами, что и сорбит, и рекомендуется в качестве сахарозаменителя в количестве 25-30 г в сутки.

Сорбит и ксилит можно применять только на фоне стойкой компенсации сахарного диабета в течение 2-3 месяцев, затем рекомендуется перерыв на 1 месяц.

Сахарин — соединение сульфобензойной кислоты, в 450 раз слаще сахара. При кипячении разлагается с образованием кислоты, сладкий вкус исчезает, поэтому сахарин добавляется только в готовые блюда. Сахарин не участвует в процессах обмена, не обладает энергетической ценностью. Он быстро всасывается и в течение 48 ч 98% вещества выводится из организма с мочой и калом в неизмененном виде. Однако сахарин способен проникать через плаценту и из организма плода выводится медленнее, чем из организма матери. Канцерогенное действие сахарина не подтвердилось.

Комитет экспертов ВОЗ по пищевым продуктам считает безопасным для человека употребление сахарина в сутки до 2.5 мг/кг. У отдельных больных (обычно при дозе выше 0.15 г в сутки) сахарин может вызывать неприятный вкус во рту, полиурию. Сахарин противопоказан при болезнях печени и почек. Он выпускается в таблетках по 0.05 г и может употребляться в суточной дозе до 0.125-0.15 г.

Фруктоза — натуральный сладкий моносахарид, содержащийся в ягодах, фруктах, овощах, пчелином меде, входит в состав сахара. Более чем в 1.5 раза слаще сахара и ксилита, в 3 раза слаще сорбита. Энергетическая ценность 1 г фруктозы составляет 3.8 ккал. Обмен фруктозы не зависит от инсулина, фруктоза обладает антикетогенными свойствами. Суточная доза фруктозы не должна превышать 30 г.

Длительное употребление фруктозы, особенно в больших дозах, может привести к росту гликемии, увеличению содержания в крови атерогенных p-липопротеинов, а также молочной кислоты.

Аспартам — синтетический сахарозаменитель, состоящий из аминокислот аспарагина и фенилаланина. Он в 100-150 раз слаще сахара, не имеет энергетической ценности и побочных эффектов. Его аналогами являются сластилин, сладекс, дульцимет. Применяются эти сахарозаменители по 1-2 таблетки на стакан напитка (чая, кофе), компота.

Цикламаты — натриевые и кальциевые соли цикламиновой кислоты, в 30 раз слаще сахара. С 1960 по 1969 г. широко применялись в качестве сахарозаменителей в США. В зарубежной литературе имеются сообщения о том, что цикламаты могут вызывать диарею, а у лабораторных животных — рак мочевого пузыря.

В США с 1969 г. применение цикламатов запрещено, однако в Канаде и Германии они применяются.

В Германии выпускаются таблетки сахарозаменителя (Statt Zucker), содержащие 40 мг цикламата и 4 мг сахарина, 1 таблетка заменяет 1 кусочек сахара (4.4 г).

2.5. Запрещение употребления алкоголя

Употребление алкогольных напитков больному сахарным диабетом следует запретить или по крайней мере резко ограничить. Алкоголь способствует ожирению печени, ухудшает ее функциональную способность, повреждает поджелудочную железу. Кроме того, алкоголь способствует снижению уровня глюкозы в крови, так как подавляет глюконеогенез. Употребление алкоголя опасно при лечении сульфаниламидными гипогликемизирующими средствами, поскольку этанол потенцирует их действие; с другой стороны, эти препараты снижают толерантность к алкоголю. Злоупотребление алкоголем может стать причиной кетоацидоза, так как этанол ингибирует окисление ацетил-КоА в гепатоцитах и стимулирует кетогенез. Алкоголь способствует также развитию лактатацидоза.

2.6. Рацион больного

Рацион больного составляется из следующих продуктов.

Крупа. Наиболее подходящими для больных сахарным диабетом являются гречневая, овсяная, перловая крупы. Углеводы, содержащиеся в этих крупах, всасываются медленно, не создавая пика гипергликемии сразу после употребления блюд из этих круп. Кроме того, эти крупы содержат достаточное количество пищевых волокон.

Высокая пищевая ценность гречневой и овсяной круп объясняется содержанием в них белка, приближающегося по уровню незаменимых аминокислот к полноценному животному белку.

Гречневая крупа содержит также ангиопротекторные, а овсяная — липотропные средства.

Хлеб и хлебобулочные изделия. Больному сахарным диабетом рекомендуется хлеб преимущественно ржаной или с добавлением отрубей, гликемический коэффициент которого намного ниже, чем, например, пшеничного. Такой хлеб из муки грубого помола, помимо крахмала, содержит клетчатку, витамины группы В, минеральные соли, белок. Разрешаются также сухари, несдобное печенье в ограниченном количестве.

Мясные и рыбные продукты. Мясо и рыба являются важными источниками питания и должны постоянно присутствовать в рационе больного. Рекомендуются нежирные сорта мяса (курица, кролик, говядина), преимущественно отварные, в виде котлет, фрикаделей, кнелей. Разрешаются докторская и диабетическая колбасы. Рыба рекомендуется нежирная, преимущественно в отварном виде (треска, хек, щука, судак, карп).

Яйца куриные. Разрешаются 1-2 шт. в день (добавляются в другие блюда, а также в виде омлета или всмятку).

Молоко и молочные продукты. Разрешаются молоко, простокваша, нежирный кефир, творог, сметана (в ограниченном количестве), сыр.

Мясо, рыба, творог, молоко, сыр являются главным источником белков. Количество белка в диете должно соответствовать физиологическим нормам здорового человека, поскольку их пластическая функция незаменима.

Равное количество полноценного животного белка содержится в 100 г мяса, 120 г рыбы, 3 куриных яйцах, 130. г творога, 70 г сыра, 500-600 г молока.

Жиры. При сахарном диабете не рекомендуются животные тугоплавкие жиры (свиной, говяжий, бараний), а также продукты, содержащие много холестерина (яичные желтки, мозги, печень и др.), способствующие развитию атеросклероза. Рекомендуется употреблять жиры преимущественно в виде растительных масел (оливковое, подсолнечное, кукурузное, хлопковое).

В растительном масле содержатся полиненасыщенные жирные кислоты, которые способствуют снижению содержания в крови холестерина, атерогенных липопротеинов, оказывают липотропное действие. Целесообразно использование маргарина, который также богат ненасыщенными жирными кислотами. Можно разрешить больному употребление 25-30 г сливочного масла в сутки. В пожилом возрасте ²/₃ суточного жирового рациона следует обеспечить растительным маслом, ¹/₃ — животным жиром (например, сливочным маслом).

Супы. Рекомендуются преимущественно овощные на слабых мясном, рыбном, грибном бульонах. Разрешаются также вегетарианские борщи.

Напитки. Больному сахарным диабетом можно разрешить несладкий чай, кофе с молоком, натуральные фруктово-ягодные соки из кисло-сладких сортов ягод и фруктов без добавления сахара, томатный сок, минеральные воды, настой плодов шиповника. Сиропы, соки с сахаром противопоказаны.

Овощи и фрукты. Должны быть обязательным компонентом рациона больного сахарным диабетом и употребляться ежедневно. Они содержат мало углеводов, богаты витаминами, пищевой клетчаткой, малокалорийны. Все овощи, фрукты и ягоды по содержанию углеводов можно разделить на три группы.

I группу составляют овощи, фрукты и ягоды, в 100 г которых содержится менее 5 г углеводов. Это помидоры, огурцы, капуста, кабачки, салат, баклажаны, щавель, шпинат, редис, редька, укроп, петрушка, зеленый крыжовник, клюква, несладкие яблоки, несладкие сливы, арбузы. Малое содержание углеводов в этих овощах и фруктах определяет их низкий гликемический коэффициент. Все названные продукты этой группы можно употреблять при каждом приеме пищи (до 600-800 г в день). Их можно не учитывать при подсчете количества углеводов.
II группу составляют овощи и фрукты, в 100 г которых содержится от 5 до 10 г углеводов. К ним относятся морковь, лук, брюква, свекла, сельдерей, лимоны, апельсины, грейпфруты, клубника, смородина, брусника, малина. Без учета в общем углеводном рационе их разрешается употреблять не более 200 г в день.
III группу составляют овощи и фрукты, в 100 г которых содержится более 10 г углеводов. Это картофель, зеленый горошек, бобы, сушеные грибы, бананы, виноград, ананасы, груши, айва, дыни, сладкие сорта яблок, персики, абрикосы, сушеные фрукты (изюм, инжир, чернослив). Особое место в этой группе занимает картофель, который содержит достаточно много углеводов (до 20%) в виде крахмала и относительно немного нежной волокнистой клетчатки (около 1%). Этим определяется высокий гликемический коэффициент картофеля, поэтому его надо употреблять не более 200-300 г в день с точным учетом доли картофеля в суточном количестве углеводов и суточной энергетической ценности диеты.

Использование остальных продуктов этой группы нецелесообразно, так как они содержат много углеводов и быстро повышают содержание глюкозы в крови.

Количество углеводов в диете больного должно быть постоянным и ежедневно учитываться. Чтобы разнообразить меню, можно использовать взаимозаменяемые продукты, содержащие углеводы. При этом удобно пользоваться хлебными единицами (ХЕ) (табл. 22). 1 ХЕ соответствует 12 г углеводов (1 ХЕ » 50 ккал).

*Табл. 22. Таблица замены хлебных единиц*
Продукт	Количество продукта, соответствующего 1 ХЕ
Молоко	250 мл (1 стакан)
Кефир	350 мл
Простокваша	300 мл
Хлеб ржаной	25 г
Хлеб пшеничный	20 г
Мука пшеничная	18 г
Сухари	17 г
Крупа овсяная	20 г
Крупа гречневая	15 г
Крупа ячневая	15 г
Фасоль, горох	18 г
Картофель	60 г
Морковь	175 г
Яблоки	135 г
Яблоки сушеные	20 г
Апельсины	175 г
Орехи	105 г
Сок апельсиновый	100 мл
Сок яблочный	80 мл
Сок грейпфрута	130 мл
Вишня	120 г
Крыжовник спелый	150 г
Крыжовник неспелый	500 г
Арбуз	190 г
Черника	200 г
Квас	250 мл
Сахар-песок	1 ст. л.
Сахар-рафинад	2.5 кусочка
Крахмал	1 ст. л.
Земляника, ежевика, черная смородина,крыжовник, бруснике	1 чашка (140-160 г)
Горошек зеленый	7 ст. л. (120 г)
Кукуруза	0.5 крупного початка (160 г)
Ананас	1 ломтик (90г)
Банан	1/г крупного банана (90 г)
Груше	1 маленькая (90 г)
Гранат	1 крупный (200 г)
Дыня	300 г
Клубника	160 г
Мороженое	75 г
Творожная масса (сладкая)	100 г
Пиво	250 мл
Пельмени	4 шт.
Пирожок с мясом	1/2 пирожка
Вареники	2 шт.
Блин	1 шт.
Котлета	1 шт. (средней величины)

Продукт	Количество продукта, соответствующего 1 ХЕ
Сливы синие	100 г
Сливы кровеные	80 Г
Мандарины	170 г (3 мелких)
Виноград	70 г
Сок томатный	300 г
Манго	80 г
Персик	120 г (1 средний)
Капуста	300 г
Помидоры	350 г

Количество принимаемых углеводов в течение суток можно выразить в хлебных единицах и распределить в течение суток, исходя из того, что углеводы должны составлять 60% энергетической ценности рациона.

Воспользуемся приведенным выше примером расчета энергетической ценности рациона и распределим хлебные единицы в течение дня (табл. 23). В нашем примере суточная энергетическая ценность рациона равна 1680 ккал.

Табл. 23. Пример расчета энергетической ценности рациона и распределения хлебных единиц в течение дня

Время приема пищи	Энергетическая ценность рациона, ккал	Энергетическая ценность, обеспеченная углеводами, ккал	Количество углеводов, г	Количество углеводов,ХЕ
I завтрак	25% = 420	60% = 252.0	63	5.2
II завтрак	15% = 252	60% = 151.2	38	3.2
Обед	30% = 504	60% = 302.2	76	6.3
Ужин	20% = 336	60% = 201.6	50	4.2
II ужин	10% = 168	60% = 100.8	25	2.1
Всего в сутки	1680	1008	252	21.0

Примечания к табл. 23:

энергетическая ценность, обеспеченная углеводами (ккал) — 60% суточной энергетической ценности;
количество углеводов (г) = (энергетическая ценность, обеспеченная углеводами) : 4;
количество углеводов (ХЕ) = (количество углеводов, г) : 12.

2.7. Обеспечение рациона больного достаточным количеством пищевых волокон

К пищевым волокнам, или растительной клетчатке, относятся:

целлюлоза;
гемицеллюлоза (производное ксилозы);
пектины (полимеры 1-4-0-галактуроновой кислоты с молекулярной массой 60,000-90,000);
лигнины (фенилпропановый полимер с молекулярной массой 1000-4500);
смолы (полимеры уроновой кислоты);
камедь, плантикс, отруби, гуар.

Пищевые волокна обладают следующими свойствами:

уменьшают всасывание глюкозы и холестерина из ЖКТ, вследствие чего снижаются гликемия и уровень холестерина в крови;
замедляют поступление пищи из желудка в кишечник, создавая длительное время ощущение полноты в желудке (сытости), уменьшая таким образом аппетит и количество съеденной пищи;
предохраняют углеводы от действия пищеварительных ферментов в кишечнике и угнетают таким образом переваривание комплексных углеводов;
стимулируют перистальтику кишечника и нормализуют стул;
стимулируют отделение желчи, уменьшают застой в желчевыделительной системе;
адсорбируют в кишечнике токсические вещества;
повышают чувствительность тканевых рецепторов к инсулину и толерантность к углеводам, снижают уровень глюка гона в крови.

Грубоволокнистыми углеводами богаты ягоды (смородина, малина, земляника, калина, рябина и др.), грибы, сушеные яблоки, овсяная крупа, хлеб из белково-отрубной муки, овощи (свекла, морковь, капуста, помидоры, картофель, репа, фасоль и др.), орехи, отруби, бобы, крупы.

Больные сахарным диабетом, как и здоровые люди, должны ежедневно употреблять около 30 г пищевых волокон. Оптимальное содержание в рационе пищевых волокон из зерновых продуктов составляет 40%; из овощей — 51%; из фруктов и ягод — 9%.

Содержание пищевых волокон в различных продуктах питания представлено в табл. 24.

Хорошим источником пищевых волокон являются пшеничные отруби, которые применяются в суточной дозе 20-25 г. Их заливают 1 стаканом кипятка, выдерживают около 30 мин, затем жидкость сливают, а распаренные отруби добавляют в блюда (вначале по ¹/₂ столовой ложки 3 раза в день, а затем при отсутствии диареи — по 1-2 столовые ложки 3 раза в день). Отруби следует добавлять при выпечке хлеба для больных сахарным диабетом.

Табл. 24. Содержание пищевых волокон в 100 г продуктов (А. А, Покровский, 1992)

Продукты	Пищевые волокне, г
Горошек зеленый	1.0
Кабачки	0.3
Капуста белокочанная	0.7
Капуста цветная	0.9
Картофель	1.0
Лук зеленый (перо)	0.9
Лук порей	1.5
Лук репчатый	0.7
Морковь	1.2
Огурцы грунтовые	0.7
Огурцы парниковые	0.5
Перец зеленый сладкий	1.5
Перец красный сладкий	1.4
Петрушка (зелень)	1.5
Петрушка (корень)	1.3
Салат	0.5
Сеекла	0.9
Сельдерей (зелень)	0.9
Сельдерей (корень)	1.0
Фасоль (стручок)	1.0
Помидоры свежие	0.8
Помидоры соленые	0.9
Редис	0.8
Редька	1.5
Репа	1.4
Тыкаа	1.2
Укроп .	3.5
Хрен (корень)	2.8
Чеснок	2.8
Щавель	1.0
Пюре из моркови для детского питания	1.0
Икра баклажанная (консервы)	2.0
Икра из кабачков (консервы)	0.9
Арбуз	0.5
Дыня	1.3
Абрикосы	0.8
Алыча	0.5
Вишня	0.5
Виноград	0.6
Груша	0.6
Персики	0.9
Слива	0.5
Черешня	0.3
Яблоки	0.6

Продукты	Пищевые волокна, г
Яблоки сушеные	5.0
Чернослив	1.6
Апельсины	1.4
Грейпфруты	0.7
Лимоны	1.3
Мандарины	0.6
Брусника	1.6
Земляника садовая, клубнике	4.0
Клюква	2.0
Малина	5.0
Крыжовник	2.0
Смородина красная	2.5
Смородина черная	3.0
Рябина черноплодная	2.7
Ежеаика	2.0
Курага	3.5
Урюк	3.5
Шиповник свежий	4.0
Шиповник сушеный	10.0
Грибы белые свежие	2.3
Грибы белые сушеные	19.8
Подберезовики свежие	2.1
Лисички свежие	0.7
Маслята свежие	1.2
Опята свежие	2.3
Грибы сушеные	19.8-24.5
Толокно	1.9
Орехи	3-4
Крупа овсяная	2.8
Крупа гречневая	1.1
Крупа перловая	1.0
Отруби пшеничные	8.2
Хлеб пшеничный из белково-отрубной муки	2.2
Хлеб ржаной	1.1
Кофе жареный в зернах	12.8
Кофе растворимый	0
Чай	4.5

В последние годы стали применять гуарем — препарат пищевой клетчатки. В состав гуарема входит хьюаровая смола, представляющая собой гелеобразное волокно. Гуарем уменьшает всасывание глюкозы в кишечнике, снижает гликемию и уровень холестерина и атерогенных липопротеинов в крови, нормализует АД, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Под влиянием гуарема снижается также аппетит. Препарат выпускается в пакетиках, содержащих по 5г хьюаровой смолы в виде гранул, и принимается внутрь по 1 пакетику 3 раза в день во время еды. Гранулы препарата можно добавлять к различным блюдам или размешивать в какой-либо жидкости (сок, молоко, вода). Один пакетик гранул следует растворять не менее чем в одном стакане жидкости. При развитии диспептических явлений (тошнота), метеоризма, диареи дозу снижают до ¹/г пакетика 3 раза в день. В дозе 1 пакетик 3 раза в день гуарем можно применять для лечения ожирения, а в дозе 1 пакетик 3-5 раз в день — гиперхолестеринемии. Препарат следует принимать в течение 30-40 дней прежде всего при ИНСД.

Новым подходом к лечению сахарного диабета является гликомодуляция (т.е. сглаживание колебаний гликемии) путем использования лекарственных средств, нарушающих переваривание и всасывание углеводов в тонком кишечнике и снижающих постпрендиальную гипергликемию.

С 1969 г в лечении больных сахарным диабетом стали применять ингибиторы ферментов ЖКТ, участвующих в переваривании углеводов.

Углеводы, содержащиеся в пище, представлены моносахаридами, олигосахаридами (состоящими из 2-10 моносахаридов) и полисахаридами (крахмал, гликоген, целлюлоза).

Крахмал под влиянием ферментов (амилаза, декстриназа, глюкоамилаза, мальтаза) гидролизуется до олигосахаридов, а полисахариды посредством гликозидаз (β-глкжуронидаза, β-глюкозаминидаза, α-глюкозидаза и др.) расщепляются до моносахаридов, которые всасываются слизистой оболочкой тонкого кишечника.

Фирма “Байер” производит препарат акарбоза, который является ингибитором α-глюкозидаз. Акарбоза — это псевдотетрасахарид, образованный бактериями, он содержит соединение псевдосахарида, связанного с молекулой мальтозы. Акарбоза снижает содержание глюкозы в крови, уровень гликозилированного гемоглобина, триглицеридов. У больных, страдающих ИЗСД, снижается потребность в инсулине, при ИНСД — улучшается секреция инсулина и уменьшается потребность в препаратах сульфанилмочевины.

Акарбоза уменьшает всасывание моносахаридов из олигосахаридов и полисахаридов. Препарат выпускается в таблетках по 100 мг и принимается по 50-200 мг во время еды 3 раза в день. Дозы повышаются постепенно. При одновременном приеме акарбозы и препаратов сульфанилмочевины или введении инсулина может наблюдаться гипогликемия, для купирования которой следует применять не сахар, а глюкозу, так как всасывание сахара будет блокировано принятой ранее акарбозой. При лечении акарбозой возможно появление диареи.

Противопоказания к лечению акарбозой — хронические болезни кишечника с нарушением пищеварения и реабсорбции.

Акарбоза может считаться препаратом выбора при ИНСД, когда только диетотерапия оказывается неэффективной, так как в отличие от сульфаниламидов акарбоза не увеличивает гиперинсулинемию и снижает потребность в инсулине.

2.8. Дифференцированная диетотерапия при сахарном диабете

2.8.1. Особенности диетотерапии при ИЗСД

Суточная калорийность диеты (ее энергетическая ценность) должна обеспечить нормальную массу тела.
В диете необходимо соблюдать постоянство калорийности, пищевого состава, времени приема пищи.
Квота углеводов в каждом из приемов пищи изо дня в день должна быть неизменна и соответствовать схеме инсулинотерапии, обычно неизменяемой.
В последние годы в связи с появлением методик интенсивной инсулинотерапии сформировалось представление о том, что можно использовать диетический режим, близкий к “свободной диете”, и перед каждым приемом пищи вводить такую дозу инсулина, которая адекватна предстоящему приему пищи и количеству в ней углеводов. Однако “свободная диета” приводит к непланируемой прибавке массы тела примерно на 4.5 кг за первый год лечения или даже больше. Кроме того, методики интенсивной инсулинотерапии и лечение дозаторами инсулина пока еще доступны далеко не всем больным и поэтому необходимо соблюдать постоянство квоты углеводов в суточном рационе.
Перед физической нагрузкой следует обязательно принимать углеводы для предотвращения гипогликемии.
В случае впервые выявленного ИЗСД назначается диета № 9 с учетом массы тела, характера работы больного (т.е. диета, близкая к физиологической) с распределением суточной энергетической ценности на 4-5 приемов пищи (см. выше) на фоне инсулинотерапии. В дальнейшем индивидуализируется режим питания в зависимости от динамики питания, гликемии, работы больного и, наконец, устанавливается оптимальный режим инсулино- и диетотерапии.
Рекомендуется ограничение употребления насыщенных жиров и увеличение ненасыщенных (растительного происхождения).

Приводим примерные физиологические диеты для больных сахарным диабетом (табл. 25).

Табл. 25. Примерные физиологические диеты для больных сахарным диабетом (А. Г. Мазовецкий, В. К. Великов, 1987)

Возможная замена пищевых продуктов:

100 г мяса = 120 г творога — 120 г рыбы;

1 яйцо — 30 г мяса = 40 г творога;

30 г белого хлеба — 20 г крупы = 60 г картофеля.

2.8.2. Особенности диетотерапии при ИНСД

Диета должна быть гипокалорийной, способствующей снижению массы тела у тучных больных ИНСД.
При впервые выявленном ИНСД метаболические нарушения выражены умеренно и поэтому лечение начинается с назначения диеты. Только в случае ее неэффективности к лечению добавляются гипогликемизирующие пероральные средства. Это позволяет избежать необоснованного их назначения, которое небезразлично для больных сахарным диабетом, так как стимулирует гиперинсулинемию, что в свою очередь способствует макроангиопатии (А. В. Древаль, 1993).
На фоне приема производных сульфанилмочевины необходимо строго соблюдать постоянную квоту углеводов в каждом из приемов пищи при трехразовом или более частом питании.
У больных сахарным диабетом велик риск развития атеросклероза. Он выше, чем в популяции в целом. При этом специфическими факторами для сахарного диабета, повышающими возможность развития атеросклероза, являются: гиперинсулинемия, гипергликемия, наклонность к гиперкоагуляции, метаболическая гиперлипидемия. Следовательно, диета больного сахарным диабетом, особенно инсулиннезависимым, должна носить гипалипидемический характер.

Главными особенностями гиполипидемической диеты являются:

сниженное содержание насыщенного жира (до 10%);
относительное повышение содержания моно- и полиненасыщенных жирных кислот (до 10% каждой);
снижение потребления холестерина (менее 300 мг в день);
включение белковых продуктов с пониженным содержанием насыщенного жира (“тощие” сорта мяса, нежирный творог и т.д.);
обязательное включение пищевых волокон в составе овощей и фруктов;
пониженное содержание соли (до 6 г в сутки).

5. Назначению гипогликемизирующих производных сульфанилмочевины предшествует диетотерапия.

6. Бальным ИНСД, имеющим избыточную массу тела, следует назначать на фоне гипокалорийной диеты разгрузочные дни 2-3 раза в неделю. Суточная энергетическая ценность разгрузочных дней составляет 300-800 ккал.

Приводим варианты разгрузочных дней:

творожно-кефирный: творог — 200 г, кефир — 400 г;
мясной: говядина отварная — 400 г, капуста белокочанная отварная или сырая — 400 г; вместо нее при плохой переносимости можно назначать в виде гарнира салат, морковь, помидоры, зеленый горошек, цветную капусту и др.;
яблочный: 1.5 кг яблок;
огуречный: 2 кг огурцов и 3 г соли;
смешанный овощной: капуста, редис, салат, морковь, лук, огурцы, помидоры, петрушка, укроп, в виде салата, всего до 2 кг, заправить лимонным соком;
овсяный: 200 г овсяной крупы варят на воде и добавляют 25 г сливочного масла;
кефирный: 1.5 л кефира.

При назначении разгрузочных дней следует контролировать гликемию в течение дня у больных, которые принимают пероральные гипогликемизирующие средства, так как возможна гипогликемия. Разгрузочные дни наиболее показаны больным ИНСД с выраженным увеличением массы тела, которые лечатся только диетой.

3. Лечение препаратами инсулина, трансплантация β-клеток, применение биостатора, микродозаторов инсулина

3.1. Лечение сахарного диабета инсулином

Показания для инсулинотерапии (Г. С. Зефирова, 1991):

кетоацидоз, прекоматозное состояние, гиперкетонемическая, гиперлактацидемическая, гиперосмолярная комы;
значительная декомпенсация сахарного диабета, обусловленная различными факторами (стрессовые ситуации, инфекции, травмы, оперативные вмешательства, обострение соматических заболеваний); при ликвидации провоцирующих моментов (при наличии показаний) проводится индивидуальный подбор пероральных гипогликемизирующих средств;
диабетическая нефропатия с нарушением азотовыделительной функции почек (нефросклеротическая стадия диабетического гломерулосклероза);
тяжелые поражения печени: диабетическая гепатопатия с наличием жировой инфильтрации печени, нарушение функциональной способности печени (гепатит, цирроз);
беременность и роды;
ИЗСД;
тяжелые дистрофические поражения кожи (карбункулы, фурункулы, трофические язвы, некробиоз);
значительное истощение больного; инсулин приводит к нормализации жирового и углеводного обменов, повышает образование жира из углеводов;
отсутствие эффекта от диетотерапии и пероральных гипогли-кемизирущих средств, а также при наличии противопоказаний к их применению;
тяжелые хирургические вмешательства, особенно полостные; травмы, приводящие к значительной декомпенсации сахарного диабета и нередко к кетоацидозу;
длительно существующий воспалительный процесс в любом органе (туберкулез легких, пиелонефрит и т.д.); назначение инсулина приводит к более благоприятному исходу сопутствующих заболеваний.

Инсулинотерапия обеспечивает переход глюкозы в клетки, уменьшает поступление глюкозы из печени в кровь, увеличивает синтез белка, гликогена, тормозит глюконеогенез, стимулирует липогенез, тормозит липолиз.

Целями инсулинотерапии являются (М. И. Балаболкин, 1994):

нормализация обмена глюкозы и жирового обмена;
поддержание нормальной массы тела;
обеспечение нормального, свободного образа жизни;
сведение до минимума сосудистых и неврологических осложнений сахарного диабета.

Наиболее распространенным сырьем для получения инсулина являются поджелудочные железы крупного рогатого скота (говяжий инсулин) и свиней (свиной инсулин). Наиболее близок к человеческому свиной инсулин. Он отличается от человеческого только одной аминокислотой.

В последние годы стали получать высокоэффективные препараты человеческого инсулина методом генной инженерии. Сущность метода заключается в том, что из молекулы ДНК выделяется ген, передающий информацию об инсулине. Затем этот ген встраивается в ДНК кишечной палочки. Последующее размножение этой бактерии ведет к продукции человеческого инсулина.

Датская фирма “Novo” создала программу получения человеческого инсулина из пекарских дрожжей. Для этого вначале из клетки дрожжей получают ДНК-плазмид, затем с помощью специальных ферментов “вырезают” из него фрагмент и на его место встраивают фрагмент ДНК, кодирующий синтез предшественников инсулина. Далее рекомбинантный плазмид встраивается в дрожжевую клетку и она начинает продуцировать человеческий инсулин.

Фирмой “Novo” разработана также методика получения полу-синтетического человеческого инсулина. Она основана на замене аминокислоты аланина в 30-м положении p-цепи в молекуле свиного инсулина на треонин, входящий в состав молекулы человеческого инсулина.

В зависимости от степени и принципа очистки коммерческие инсулиновые препараты можно разделить на три группы.

Кристаллизованные (“традиционные”, нехроматографиро-ванные) инсулины. Получают путем экстракции этанолом из поджелудочных желез свиней, крупного рогатого скота, а в процессе очистки подвергают фильтрации, высаливанию и многократной кристаллизации. Этот метод получения инсулина не позволяет очистить инсулин от соматостатина, панкреатического полипептида, глюкагона, вазоактивного интестинального полипептида. Количество этих веществ может достигать в препаратах инсулина 1%, что определяет их достаточно высокую иммуногенность.
Монопиковые инсулины. Получают путем фильтрации на геле инсулина, подвергнутого ранее кристаллизации. Степень очистки этих препаратов более высокая, примесей содержится 0.1% (по отношению к сухому инсулину). При гельхроматографии эти препараты инсулина дают всего один пик.
Монокомпонентные инсулины. Получают методом еще более качественной очистки от оставшихся примесей — ионнообменной хроматографии и методом “молекулярного сита”, что позволяет добиться 99% чистоты инсулина. Количество примесей составляет: проинсулиноподобные вещества — 1х10’⁶; глюкагоно-подобные субстанции — 0.1×10^-6; панкреатический полипептид — 0.01×10^-6; соматостатин — 0.01х10^-6; вазоактивный интестинальный полипептид — 0.01×10^-6.

Монопиковые и монокомпонентные . инсулины более эффективны, чем кристаллизованные, реже вызывают образование антител, липодистрофии, аллергические реакции.

По продолжительности действия инсулины делятся на три группы (табл. 26):

а) инсулины быстрого, но короткого действия (начало действия — через 15-30 мин, длительность действия — 5-8 ч);
б) инсулины средней длительности действия (начало действия — через 1.5-3 ч, длительность действия — 12-22 ч);
в) инсулины длительного действия (начало действия — через 4-6 ч, длительность действия — 25-36 ч).

Табл. 26. Препараты инсулина, применяемые в Республике Беларусь и странах СНГ

Препараты инсулина короткого действия

Препараты инсулина средней длительности действия

Препараты инсулина длительного действия

Примечание: К — кристаллизованный, МК — монокомпонентный, МП — монопиковый.

3.2. Методика инсулинотерапии ИЗСД

Инсулинотерапия при ИЗСД носит заместительный характер и должна проводиться так, чтобы смоделировать у больного наиболее близкие к физиологическим соотношения уровней инсулинемии и гликемии в течение суток.

Приступая к инсулинотерапии, врач должен решить следующие задачи:

рассчитать адекватную среднюю суточную дозу инсулина;
подобрать оптимальный рациональный режим инсулинотерапии;
назначить эффективную комбинацию инсулиновых препаратов.

3.2.1. Определение адекватной средней суточной дозы

Потребность в инсулине у каждого больного ИЗСД индивидуальна, поэтому суточная доза инсулина рассчитывается с учетом клинических особенностей заболевания, уровней гликемии. Необходимо определить минимальную суточную дозу инсулина, которая позволяет нормализовать гликемию у данного больного.

Вначале больному назначается средняя суточная доза инсулина (табл. 27).

Средняя суточная доза инсулина — это величина, отражающая среднюю суточную потребность в инсулине в зависимости от массы тела больного и давности заболевания.

Табл. 27. Средняя суточная доза инсулина при ИЗСД

Особенности ИЗСД	Средняя суточная доза инсулина, ЕД/кг
Впервые выявленный	0.5
После компенсации метаболических нарушений впврвыв выявленного ИЗСД	0.4
При неудовлетворительной компенсации	ДО 0.7
Второй год и более длительные сроки существования заболевания	0.7-0.9
Кетовцидоз, присоединение инфекционно-воспалительных заболеваний	около 1

Если больной получает (при отсутствии кетоацидоза) более 0.9 ЕД/кг инсулина в сутки, что указывает на его передозировку, то необходимо снизить его суточную дозу на 20-25% (М. И. Бала-болкин, 1994).

Можно определить первоначальную суточную дозу инсулина, ориентируясь на уровень гликемии.

П. Форшем рекомендует при гликемии свыше 150 мг% на каждые последующие 5 мг% вводить 1 ЕД инсулина, т.е. количество единиц инсулина в сутки = (гликемия в мг% — 150 мг%) : 5 или количество единиц инсулина в сутки = (гликемия в ммоль/л — 8.3 ммоль/л) : 0.3.

При невозможности определить величину гликемии ориентировочно рассчитывают первоначальную дозу инсулина по суточной гликозурии. При этом исходят из расчета, что при декомпенсации сахарного диабета 1 ЕД инсулина способствует усвоению 3 г глюкозы.

Суточная доза инсулина (ЕД) = (гликозурия в ммоль/л) х (суточный диурез в л): 5.5 : 3 или

суточная доза инсулина (ЕД) = (гликозурия в %) х (суточный диурез в л) х 10 : 3.

Рассчитанная средняя суточная доза инсулина является ориентировочной, в дальнейшем в процессе компенсации болезни подбирается оптимальная адекватная доза с учетом гликемического и гликозурического профилей (см. далее).

3.2.2. Создание оптимального рационального режима инсулинотерапии

У здорового человека инсулинемия обусловлена двумя компонентами: базальной инсулинемией и гиперинсулинемией в ответ на прием пищи (посталиментарная гиперинсулинемия).

Базальная инсулинемия — это уровень инсулина в крови в промежутках между приемами пищи и в ночные часы. Он довольно постоянен и относительно невелик (поджелудочная железа в эти периоды времени выделяет в кровь инсулин со скоростью приблизительно 1 ЕД/ч).

Посталиментарная гиперинсулинемия — это значительное увеличение количества инсулина в крови, обусловленное приемом пищи. Уровень посталиментарной гиперинсулинемии зависит от количества и состава принятой пищи, главным образом углеводов, и поэтому подвержен значительным колебаниям.

Следовательно, рациональный режим инсулинотерапии должен имитировать как базальную, так и посталиментарную физиологическую инсулинемию.

В этом отношении наиболее оптимальным режимом является режим базисно-болюсной терапии, предполагающий комбинацию инсулинов короткого и пролонгированного действия.

Инсулины пролонгированного действия обеспечивают базальную инсулинемию, причем наиболее подходят для этой цели препараты с ровным действием в течение длительного времени, желательно без пиков максимального эффекта (Л. Т. Торицина, Т. Н. Волкова, 1991). Базальная инсулинемия, создаваемая этими препаратами, наиболее адекватно отвечает характеру физиологической инсулинемии.

Препараты инсулинов короткого, но быстрого действия вводятся перед приемом пищи и имитируют посталиментарную гиперинсулинемию (болюсная терапия инсулином). При этом прием пищи должен производиться в одно и то же время и количество принимаемых с пищей углеводов должно быть постоянным.

При распределении суточной дозы инсулина необходимо учесть более высокую потребность в инсулине в дневное время, особенно после еды, и относительно низкую потребность в ночные часы.

У большинства больных ИЗСД резко возрастает уровень гликемии в ранние утренние часы (между 5 и 8 ч) — феномен “утренней зари”.

Причины феномена “утренней зари” следующие:

у большинства больных в 3-4 ч ночи наблюдается наиболее низкий уровень гликемии, в этот период возможны скрытые эпизоды гипогликемии, в ответ на которые затем увеличивается секреция контринсулярных гормонов и развивается гипергликемия рано утром (т.«. постгипогликемическая гипергликемия);
увеличение секреции кортизола;
повышенная деградация инсулина в ранние утренние часы; увеличение печеночной продукции глюкозы;
повышение секреции соматотропина.

Для уменьшения утренней гипергликемии целесообразно вводить инсулин дополнительно в 6-7 ч утра. Иногда феномен “утренней зари” уменьшается при введении небольшой дозы инсулина в 23 ч.

Режим многократного введения инсулина позволяет предупредить или приостановить прогрессирование диабетических ней-ро- и ангиопатий.

3.2.3. Эффективные методики лечения и комбинации инсулиновых препаратов

Базисно-болюсная терапия с использованием препаратов инсулина короткого и длительного действия

Методика базисно-болюсной терапии считается наиболее оптимальной. При этом инсулин длительного (суточного) действия вводится перед завтраком в дозе, равной Уз суточной дозы, остальные ²/з суточной дозы вводятся в виде инсулина короткого действия (он распределяется перед завтраком, обедом и ужином в соотношении 3:2:1).

Пример. Суточная потребность в инсулине — 48 ЕД.

Перед завтраком вводится инсулин суточного действия (например, ультралонг) в дозе, равной Уз суточной дозы инсулина, т.е. 48:3 = 16 ЕД. Остальная доза инсулина будет представлена инсулином короткого, но быстрого действия (например, моносу-инсулином). Эта доза равна 48 ЕД — 16 ЕД — 32 ЕД. Перед завтраком следует ввести 3 части от 32 ЕД, перед обедом — 2 части, перед ужином — 1 часть. 1 часть = 32:6 = 5.3 ЕД. Следовательно, перед завтраком вводим 5.3×3 « 16 ЕД, перед обедом — 5.3×2» 10 ЕД, перед ужином — 6 ЕД. Доза инсулина короткого действия перед обедом меньше, чем перед завтраком, в связи с тем, что к обеду развернется действие базисного инсулина длительного действия.

В дальнейшем коррекцию доз инсулина производят под контролем гликозурического и гликемического профилей, увеличивая суточную дозу инсулина, как правило, не более чем на 6-8 ЕД.

Гликозурический профиль отражает содержание глюкозы в порциях мочи в течение суток.

Наиболее часто определяют количество глюкозы в порциях мочи от завтрака до обеда (с 8⁰⁰ до 14⁰⁰) — I порция, от обеда до

ужина (с 14⁰⁰ до 19⁰⁰) — II порция, от ужина до следующего утра (с 19⁰⁰ до 8⁰⁰ следующего дня) — III порция.

I порция мочи служит контролем утренней дозы инсулина, II порция — контролем дозы инсулина, введенного перед обедом, III порция — контролем дозы инсулина, введенного перед ужином.

В зависимости от показателей гликозурии увеличивают или уменьшают дозу инсулина короткого действия. Например, если гликозурия велика во II порции мочи, необходимо увеличить обеденную дозу инсулина, если гликозурия выражена в I порции — увеличивают утреннюю дозу, при большой гликозурии в III порции — увеличивают дозу инсулина перед ужином. Если гликозурия в III порции мочи очень велика, целесообразно собрать мочу и определить гликозурию в порции с 19⁰⁰ до 23⁰⁰, а затем с 23⁰⁰ до 8⁰⁰. Выраженная гликозурия с 23⁰⁰ до 8⁰⁰ может потребовать четвертой инъекции в 22⁰⁰ небольших доз (4-6 ЕД) или увеличения дозы инсулина длительного действия, играющего роль базального инсулина.

Гликемический профиль отражает содержание глюкозы в крови каждые 2-3 ч в течение суток и позволяет сделать заключение об эффективности инсулинотерапии.

Режим двукратного введения инсулина, сочетание препаратов короткого и средней продолжительности действия

Режим двукратного введения инсулина удобен для учащихся и работающих больных. Утром и вечером (перед завтраком и ужином) вводят инсулины короткого действия в сочетании с инсулинами среднего или длительного действия.

При этом ²/₃ общей суточной дозы вводят утром и ¹/₃— вечером, Уз каждой рассчитанной дозы составляет инсулин короткого действия, а ²/₃ продленного.

При недостаточной компенсации диабета увеличивают или уменьшают дозу инсулина в зависимости от уровня гликемии не более чем на 2-4 ЕД однократно.

Пример. Суточная доза инсулина — 48 ЕД.

Перед завтраком следует ввести ²/з суточной дозы, т.е.²/₃х48 = 32 ЕД. Из этих 32 ЕД на инсулин короткого действия (актрапид, суинсулин и др.) приходится ¹/₃ т.е. ¹/₃ х 32 ≈ 10 ЕД, остальные ²/₃ дозы (т.е. 20 ЕД) вводятся в виде инсулина средней длительности действия (например, инсулина В).

Перед ужином следует ввести всего ¹/₃х48 = 16 ЕД, из них инсулина короткого действия ¹/₃х16 ≈ 6 ЕД и средней длительности действия — остальные 10 ЕД.

При использовании методики базисно-болюсной инсулинотерапии доза инсулина продленного действия, обеспечивающего базальную инсулинемию, корригируется по самочувствию больного, уровню гликемии и гликозурии в ночные и ранние утренние часы.

При жажде и сухости во рту у больного ночью и утром до завтрака, выраженной гипергликемии и гликозурии в это время и отсутствии явлений гипогликемии требуется повышение дозы инсулина продленного действия (в этом случае целесообразно использовать препараты суточного и сверхсрочного действия) или перенос вечерней инъекции инсулина продленного действия на более позднее время.

При наличии у больного признаков гипогликемии в ночное время, низком уровне гликемии и гликозурии ночью при высоком уровне гликемии и жажде утром (феномен “утренней зари”) необходимо снизить вечернюю дозу пролонгированного инсулина.

У некоторых больных отмечается высокая гликемия в поздние вечерние часы, перед сном и нередко гипергликемия и гликозурия сохраняются у них в течение всей ночи и в ранние утренние часы. Увеличение дозы продленного инсулина не уменьшает вечерней гликемии, но создает угрозу вознйкновения гипогликемий ночью. В такой ситуации хороший результат может дать дополнительная инъекция короткодействующего инсулина перед сном, что улучшит самочувствие больного и показатели гликемии в первую половину ночи и ранние утренние часы.

Дозы и часы введения инсулина короткого действия при использовании метода базисно-болюсной терапии корригируется по самочувствию больного между приемами пищи (наличие или отсутствие жажды, сухости во рту, полиурии), уровню гликемии через 1 и 2 ч после еды, гликозурии в порции мочи, взятой между приемами пищи.

Жажда, высокая гликемия и гликозурия между завтраком и обедом свидетельствуют о необходимости увеличения дозы инсулина короткого действия перед завтраком.

Жажда, высокая гликемия вскоре после завтрака указывают на необходимость смещения инъекции короткодействующего инсулина на более раннее время (например, за 1 ч до завтрака или даже раньше).

При высокой гликемии и жажде ближе к обеду необходимо перенести введение инсулина короткого действия ближе к завтраку.

В периоде подбора доз короткодействующего инсулина целесообразно определить уровень гликемии за 15-20 мин до очередной инъекции инсулина. Уровень гликемии ниже 4.4 ммоль/л указывает на необходимость уменьшения очередной дозы инсулина на 2 ЕД; при уровне глюкозы около 8.3-8.5 ммоль/л надо повысить очередную дозу инсулина на 1 ЕД, а при гликемии 11-13 ммоль/л — на 2 ЕД, при увеличении гликемии до 16.6 ммоль/л — на 4 ЕД.

М. И. Балаболкин (1994) предлагает следующие схемы применения комбинации различных препаратов инсулина:

моносуинсулин + инсулин-лонг (утром); моносуинсулин (перед обедом);
моносуинсулин + ультралонг (перед ужином);
моносуинсулин + инсулин-лонг утром (²/₃ суточной дозы) и моносуинсулин + инсулин-лонг вечером (¹/₃ суточной дозы);
моносуинсулин (перед каждым приемом пищи) и семилонг (на ночь);
моносуинсулин + ультралонг (утром); моносуинсулин (перед обедом); моносуинсулин (перед ужином);
семилонг 3 раза в день (за 1.5 ч до завтрака, обеда и ужина);
моносуинсулин+ ультралонг (утром); моносуинсулин (перед обедом);
моносуинсулин + ультралонг (перед ужином).

Предпочтение той или другой комбинации препаратов инсулина отдается в зависимости от особенностей течения сахарного диабета, выраженности гипергликемии в различное время суток.

Методика расчета дозировок короткодействующего инсулина в зависимости от количества углеводов в диете (при трехкратном введении инсулина)

Методика трехкратного введения инсулина в течение дня перед основными приемами пищи (перед завтраком — инсулин короткого и длительного действия, перед обедом и ужином — инсулин короткого действия) является одной из наиболее оптимальных.

При этом все большее распространение получает дозирование инсулина кратковременного действия в зависимости от количества углеводов в пище, принятой во время завтрака, обеда и ужина. При таком дозировании инсулина удается избежать чрезмерной посталиментарной гипергликемии.

Методика расчета доз короткодействующего инсулина в зависимости от хлебных единиц в рационе заключается в следующем:

рассчитывается общая суточная энергетическая ценность рациона в ккал;
определяется суточное количество углеводов в рационе в хлебных единицах;
углеводы в хлебных единицах распределяются на завтрак, обед и ужин;
назначается инсулин короткого действия перед завтраком в дозе 2 ЕД на 1 ХЕ; пред обедом — 1.5 ЕД инсулина на 1 ХЕ; перед ужином — 1.2 ЕД инсулина на 1 ХЕ.

Пример. Больной весит 60 кг, болеет сахарным диабетом в течение 6 лет. Суточная доза общего инсулина равна 0.8 х 60 = 48 ЕД. Масса тела больного соответствует нормальной, работа легкая.

Суточная энергетическая потребность равна БЭБ + Уз ЬЭБ = 60 х 20 + Уз (60 х 20) = 1600 ккал.

Количество углеводов в суточном рационе составляет 60% и равно 1600 х 0.6 : 4 = 240 г. 1 ХЕ = 12 г углеводов, следовательно, в суточном рационе больного будет содержаться углеводов 240 : 12 = 20 ХЕ. Далее следует произвести распределение углеводов в хлебных единицах на завтрак, обед и ужин.

I завтрак. Энергетическая ценность 1 завтрака составляет 25% суточной потребности, т.е. 1600 х 0.25 — 400 ккал. 60% энергетической ценности завтрака обеспечивают углеводы, таким образом, количество углеводов в I завтраке составит 400 х 0.6 : 4 = 60 г или 60 : 12 = 5 ХЕ.

Обед. Энергетическая ценность обеда составляет 30% суточной потребности, т.е. 1600 х 0.3 = 480 ккал. 60% энергетической ценности завтрака обеспечивают углеводы, таким образом, количество углеводов в обеде составит 480 х 0.6 : 4 = 72 г или 72 : 12 = 6 ХЕ.

Ужин. Энергетическая ценность ужина составляет 20% суточной потребности, т.е. 1600 х 0.2 = 320 ккал. 60% энергетической ценности завтрака обеспечивают углеводы, таким образом, количество углеводов в обеде составит 320 х 0.6 : 4 = 48 г или 48 : 12 = 4 ХЕ.

Таким образом, углеводы будут распределены больному в течение дня следующим образом: I завтрак — 5 ХЕ; обед — 6 ХЕ; ужин — 4 ХЕ. Остальные 5 ХЕ больной получит во время II завтрака (3-ХЕ) и позднего ужина (2 ХЕ), исходя из того, что энергетическая ценность II завтрака 15%, а позднего ужина — 10% суточной потребности.

Рассчитываем количество инсулина короткого действия. Перед завтраком вводим 2 х 5 — 10 ЕД инсулина, перед обедом — 1.5 х 6 = 9 ЕД (можно 10 ЕД), перед ужином — 1.2 х 4 = 4.8 ЕД (можно 5 или 6 ЕД). Таким образом, суточное количество инсулина короткого действия составит 10 + 10 + 6 = 26 ЕД. Остальное количество (48 — 26 = 22 ЕД) будет введено в виде инсулина длительного действия (базисный инсулин).

3.3. Побочные явления инсулинотерапии

3.3.1. Аллергические реакции

В большинстве случаев аллергические реакции связаны с присутствием в препаратах инсулина белковых примесей со значительной антигенной активностью. Антигенные свойства моноком-понентных и человеческих инсулинов выражены меньше по сравнению с другими препаратами инсулинов.

Различают локальные и общие (генерализованные) аллергические реакции на инсулин.

Локальные реакции возникают в месте введения инсулина чаще через 1-2 недели от начала лечения и выражаются в гиперемии, отечности, жжении, кожном зуде. Иногда появляются папуллезная сыпь, инфильтрат в месте введения инсулина, возможен (редко) асептический некроз ткани.

Общие реакции могут выражаться крапивницей, ангионевротическим отеком Квинке, бронхоспазмом, желудочно-кишечными расстройствами, полиартралгией, тромбоцитопенической пурпурой, эозинофилией, увеличением лимфатических узлов., в самых тяжелых случаях — анафилактическим шоком.

Лечение при аллергических реакциях на инсулин:

сменить препарат инсулина (использовать монокомпонентный свиной или лучше человеческий инсулин как наименее аллергогенный);

назначить десенсибилизирующую антигистаминную терапию (димедрол, пипольфен, тавегил и другие средства);
можно попытаться вводить инсулин (если замена другим препаратом невозможна) вместе с микродозами гидрокортизона (менее 1 мг);
при тяжелых аллергических реакциях на инсулин проводится лечение преднизолоном;
если местные аллергические явления долго не проходят (а у многих больных они исчезают спонтанно), проводят специфическую десенсибилизацию, начиная с введения 1/1000 ЕД. В течение первых суток вводят последовательно 1/1000, 1/500, 1/250 и 1/125 ЕД, на вторые сутки — 1/100, 1/50, 1/25 и 1/12 ВД, на третьи — 1/5, 1/2, 1 и 2 ЕД. На четвертые сутки дозу инсулина постепенно доводят до эффективной.

3.3.2. Липодистрофии

Липодистрофии — это очаговые нарушения липогенеза и липолиза, возникающие в подкожной клетчатке в местах инъекции инсулина. Наиболее часто наблюдаются липоатрофии, т.е. исчезновение подкожной клетчатки в виде небольшого углубления или ямки, в некоторых случаях диаметр этих участков может достигать 10-12 см.

Значительно реже бывает избыточное образование подкожной жировой клетчатки, что напоминает липоматоз.

Причины липодистрофий:

аутоиммунные процессы в местах инъекций инсулина;
нейродистрофические изменения в тканях вследствие длительного травматического, химического (кислая реакция некоторых препаратов инсулина, применявшихся прежде), термического (введение холодного инсулина) раздражения окончаний периферических нервов;

Профилактика и лечение липодистрофий:

для введения инсулина пользоваться острыми иглами;
чередовать места инъекций инсулина;
не вводить холодный инсулин (сразу из холодильника);
с целью лечения рекомендуется вводить в участки липодистрофии 4-10 ЕД свиного или человеческого инсулина (монокомпонентного);
по методу В. В. Талантова (1982) в участок липодистрофии вводят вместе с лечебной дозой инсулина равный объем 0.5% раствора новокаина 1 раз в 2-3 дня. Эффект наступает через неделю и достигает максимума в сроки от 2-3 недель до 2-4 месяцев после начала лечения.

3.3.3. Инсулиновые отеки

Инсулиновые отеки обычно возникают в начале инсулиноте-рапии и связаны с задержкой натрия и воды, а также с восстановлением нормального объема внеклеточной жидкости по мере снижения гликозурии и осмотического диуреза. Отеки обычно проходят самостоятельно и специального лечения не требуют.

3.3.4. Гиногликемические состояния

См. гл. “Коматозные состояния при сахарном диабете”.

3.3.5. Хроническая передозировка инсулина (синдром Сомоджи)

Суть синдрома Сомоджи заключается в том, что применение завышенных доз инсулина приводит к гипогликемии и затем ответному повышению уровня гликемии (постгипогликемическая гипергликемия).

Патогенез синдрома Сомоджи заключается в том, что развитие гипогликемии является стрессовой ситуацией. В ответ на нее мобилизуется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, что приводит к резкому повышению уровня кортикотропина в крови, адреналина, кортизола, соматотропина, глюкагона и других гормонов. Это способствует повышению содержания глюкозы в крови. Одновременно стимулируется липолиз, развивается кетоацидоз.

Основные симптомы хронической передозировки инсулина:

тяжелое, лабильное течение сахарного диабета;
резко выраженные колебания уровня гликемии в течение суток;
наличие частых явных или скрытых эпизодов гипогликемии;
склонность к кетоацидозу;
повышенный аппетит;
отсутствие уменьшения или даже увеличение массы тела, несмотря на выраженные признаки декомпенсации сахарного диабета и высокую гликозурию;
улучшение (а не ухудшение) показателей углеводного обмена на фоне присоединившегося интеркуррентного заболевания;
ацетонурия без высокой степени гликозурии;
уменьшение содержания глюкозы в крови в ночное время, нередко — в течение дня;
улучшение состояния больного при снижении дозы инсулина.

Признаки явной гипогликемии: внезапное появление чувства голода, потливость, головокружение, двоение в глазах, онемение губ, языка, в тяжелых случаях — судорожные подергивания мышц.

Симптомы скрытой или нераспознанной гипогликемии: внезапно возникающая слабость, головная боль, исчезающие после

приема пищи, богатой углеводами; головокружения; внезапно появляющиеся и быстро проходящие нарушения зрения; снижение физической и интеллектуальной работоспособности; нарушения сна (кошмарные сновидения, поверхностный, тревожный сон); трудное пробуждение, чувство разбитости по утрам; сонливость в течение дня; немотивированные внезапные изменения настроения и поведения (плохое настроение, депрессия, слезливость, капризы, агрессивность, негативизм, отказ от еды, редко — эйфория).

Лечение синдрома Сомоджи заключается в уменьшении дозы инсулина, действие которого приходится на ночные часы.

3.3.6. Инсулинорезистентность

Под инсулинорезистентностью подразумевается состояние пониженной чувствительности тканей к инсулину и увеличение потребности в инсулине более 100-200 ЕД в сутки при отсутствии кетоацидоза, инфекции и сопутствующих эндокринных заболеваний с избыточной гиперсекрецией контринсулярных гормонов.

Основные причины инсулинорезистентности: снижение количества и чувствительности рецепторов к инсулину; продукция β-клетками мутантных инсулинов; появление антител к инсулину или инсулиновым рецепторам; разрушение инсулина протеолитическими ферментами; нарушение функции печени; усиление продукции контринсулярных гормонов — соматотропина, глюкагона, пролактина и др.

Основные лечебные мероприятия при инсулинорезистентности:

тщательная санация очагов инфекции;
перевод больного на высокоочищенный монопиковый или лучше человеческий инсулин;
замена части суточной дозы инсулина внутривенным его введением, что позволяет быстро связать и снизить количество циркулирующих антиинсулиновых антител;
нормализация функции печени;
при наличии высоких титров антиинсулиновых антител в крови целесообразно лечение преднизолоном (10-15 мг в сутки в течение 10 дней, иногда 2-3 недель);
тщательная коррекция диеты;
использование эфферентных методов терапии (плазмафереза, гемосорбции), что позволяет уменьшить содержание в крови больного антител к инсулину.

3.3.7. Интенсивная инсулинотерапии

В цглях достижения стойкой компенсации углеводного обмена в течение суток при сахарном диабете получила распространение интенсивная инсулинотерапия, проводимая с помощью:

многократных инъекций инсулина с использованием шприцев-ручек;
микродозаторов инсулина;
биостатора.

Многократная инсулиновая терапия

Многократная инсулиновая терапия в виде 3-4 инъекций инсулина в сутки на фоне четкого соблюдения режима питания, физических нагрузок, самоконтроля позволяет добиться хорошей компенсации сахарного диабета, предупредить и задержать развитие ангио- и нейропатий.

Для упрощения и облегчения инъекций инсулина сейчас широко применяются шприцы-ручки “Новопен-I” и “Новопен-Н” (фирма “Ново”, Дания), “Пливапен-1” и “Пливапен-Н” (фирма “Плива”, Югославия), “Оптипен-I”, “Оптипен-Н” (фирма “Хехст”, Германия). Шприцы-ручки оснащены баллончиком термостабильного инсулина с концентрацией 100 ЕД/мл (емкость баллончика — 1.5 мл для ручек фирм “Ново” и “Плива” и 3 мл для ручек фирмы “Хехст”). Шприцы-ручки оснащены стерильной иглой. Инъекции с помощью щприцев-ручек практически безболезненны.

В шприцах-ручках “Новопен-I” и “Пливапен-I” применяется человеческий монокомпонентный инсулин короткого действия (актрапид НМ или хоморап), а в шприцах-ручках “Оптипен-1” — инсулин Н.

С помощью этих шприцев-ручек необходимые дозы инсулина короткого действия вводят практически безболезненно перед каждым приемом пищи (перед завтраком, обедом и ужином) — “болюсная” терапия.

С помощью шприцев-ручек “Новопен-И” и “Пливапен-Н” вводится инсулин длительного действия (актрафан, протафан) 1 раз в день (перед завтраком), иногда 2 раза в день (перед завтраком и ужином) — “базисная” терапия.

С помощью шприцев-ручек “Оптипен-II” вводится инсулин средней длительности действия депо-Н-инсулин 2 раза в день (перед завтраком и обедом) (табл. 28).

Табл. 28. Препараты инсулинов для инъекторов (шприцев-ручек)

Микродозаторы инсулина

Микродозаторы инсулина (микронасосы, помпы) представляют собой микронасосы с электронным устройством, обеспечивающим работу насоса в нескольких режимах. Аппараты снабжены небольшой емкостью для инсулина. С помощью катетера инсулин можно вводить внутривенно, внутрибрюшинно или подкожно. Наиболее часто используется подкожное введение как наиболее безопасное. Скорость введения инсулина определяется заданной программой. Микродозатор позволяет обеспечить постоянное введение инсулина с заданной скоростью, что имитирует базальную инсулинемию, а также введение необходимого количества инсулина перед каждым приемом пищи (болюсная инсулинотерапия). В микродозаторах отсутствует автоматический анализатор глюкозы, поэтому необходим мониторинг гликемии для подбора режима инсулинотерапии.

Дозатор подает инсулин в подкожную жировую клетчатку больного в двух режимах — фоновом и в режиме “доза”. Фоновый режим обеспечивает постоянную подачу инсулина с одной из десяти скоростей (от 4 до 40 ЕД в сутки), устанавливаемой больным или врачом. В течение суток фоновую скорость введения инсулина можно изменять. В режиме “доза” инсулин вводится больным за несколько минут до еды в дозе, соответствующей предполагаемой пищевой нагрузке и которая составляет обычно 4-12 ЕД. Конструкция дозатора позволяет предварительно выбирать любую из 9 возможных доз инсулина — от 1.6 до 14.4 ЕД, которая вводится автоматически перед едой в течение 15-20 мин. После введения инсулина в режиме “доза” дозатор автоматически переключается на фоновый режим работы.

В России выпускаются дозаторы инсулина — НДЛ-1, НДЛ-2М и НДЛ-З.

В Республике Беларусь Гомельским производственным объединением “Коралл” выпускается паракорпоральный носимый микродозатор инсулина “Электроника УВИ-0.1Н”, аналогичный микродозатору НДЛ-З.

Показания для применения микродозаторов инсулина:

синдром хронической передозировки инсулина;
ацетонурия и склонность к гипогликемическим реакциям;
впервые выявленный сахарный диабет — для правильного подбора дозы инсулина;
для верификации дозы на фоне интеркуррентных заболеваний;
лабильное течение сахарного диабета;
инсулинорезистентность.

При переводе больного на микродозатор инсулина около 1/3 суточной дозы вводится в фоновом (базисном) режиме и дополнительно (т.е. в болюсном режиме) вводится 2/3 суточной дозы инсулина перед основными приемами пищи: перед завтраком вводится 25-30% болюсного инсулина, перед вторым завтраком — 10-15%, перед обедом — 25-35%, перед ужином — 15-20%.

Болюсные дозы инсулина корригируются уровнем гликемии перед каждым введением инсулина. Гликемию перед болюсным введением инсулина следует определять в течение 2-3 дней до стабилизации гликемии.

После стабилизации дозы продолжается аналогичный режим инсулинотерапии в течение курса лечения больного в стационаре, затем больной переводится на базисно-болюсную терапию с помощью шприцев-ручек или обычного шприца.

У всех больных при использовании микродозаторов достигается высокая степень компенсации и снижается потребность в инсулине.

За рубежом создаются и совершенствуются микродозаторы (инфузоры) для инсулинотерапии с закрытой системой, т.е. в конструкции прибора предусмотрено наличие датчика, постоянно определяющего гликемию. Датчик передает изменения гликемии в электронное устройство иифузора, которое с помощью специальной программы рассчитывает необходимую в данный момент дозу инсулина. Такая система позволяет полностью оптимизировать инсулинотерапию и ее можно назвать “искусственной β-клеткой”.

Применение биостатора — искусственной поджелудочной железы

Биостатор — компьютерная стационарная система, имитирующая работу клеток поджелудочной железы. Биостатор состоит из 4 элементов (систем, блоков):

блока, постоянно с заданной частотой анализирующего содержание глюкозы в крови;
блока, рассчитывающего скорость введения инсулина или глюкозы для поддержания заданного уровня гликемии;
блока, регистрирующего скорость и суммарную дозу введенного инсулина и глюкозы;
системы насосов для введения инсулина и глюкозы.

С помощью биостатора достигается высокая степень компенсации практически у всех больных и значительно быстрее, чем при традиционной инсулинотерапии. В среднем через 3-4 ч нормализуются гликемия, липидемия, уровень контринсулярных гормонов в крови и, что особенно важно, уровень глюкагона.

Под влиянием биостатора клиническая и метаболическая компенсация сахарного диабета обеспечивается меныцими дозами инсулина, чем при обычной инсулинотерапии.

Биостатор может применяться:

при впервые выявленном ИЗСД для определения суточной потребности больного в экзогенном инсулине;
для выведения больного из гиперкетонемической комы и ке-тоацидоза;
для определения остаточной секреции инсулина;
для оценки правильности распределения дозы инсулина в течение суток, особенно при лабильном течении сахарного диабета;
во время родоразрешения у женщин, больных сахарным диабетом;
при трансплантаций поджелудочной железы или культуры р-клеток;
при хирургическом лечении инсулином.

Больной подключается к биостатору на срок от нескольких часов до 3-4 суток. Биостатор может использоваться только в стационарных условиях, требует специальной подготовки врача и медицинской сестры, а во время сеанса лечения больной должен находиться под постоянным наблюдением.

Трансплантация поджелудочной железы и β-клеток

В настоящее время разработаны и применяются методы аллотрансплантации поджелудочной железы целиком или только изолированных островков.

При пересадке целого органа возникают две существенные проблемы:

иммунные реакции на пересадку чужой поджелудочной железы;
функционирование экзокринной части поджелудочной железы, развитие панкреатита и аутолиза.

Для борьбы с реакцией отторжения пересаженной поджелудочной железы применяют иммунодепрессанты (глюкокортикоиды и цитостатики). Однако глюкокортикоиды обладают контринсулярным эффектом, а цитостатики могут оказывать нефро- и гепа-тотоксическое действие.

Имеются описания случаев, когда пересаженная поджелудочная железа функционировала около 2 лет, и в течение всего этого времени больные не нуждались в лечении инсулином и у них наблюдалась регрессия симптоматики ангиопатий. Однако в настоящее время пересадка поджелудочной железы производится редко.

Перспективным является метод пересадки эмбриональной, поджелудочной железы (в ней слабо развита экзокринная часть, слабо выражены антигенные свойства).

В последние годы в Республике Беларусь, России и других странах активно производится трансплантация р- клеток островков Лангерганса. Используются β-клетки свиней, человеческих эмбрионов. Трансплантацию осуществляют в прямую мышцу живота или в печень (суспензия β-клеток при этом вводится в воротную вену и далее попадает в печень).

Метод трансплантации β-клеток позволяет значительно снизить дозу экзогенного инсулина, а лабильное течение сахарного диабета перевести в стабильное. Однако положительный эффект трансплантации β-клеток кратковременный, он продолжается всего лишь 3-4 месяца.

4. Лечение пероральными гипогликемизирующими средствами

Пероральные гипогликемизирующие средства применяются

для лечения ИНСД и подразделяются на две большие группы:

производные сульфанилмочевины;
бигуаниды.

4.1. Лечение производными сульфанилмочевины (сульфаниламидными гипогликемизирующими средствами)

Механизм действия производных сульфанилмочевины:

связываются специфическими рецепторами, расположенными на мембранах β-клеток, повышают внутриклеточное содержание цАМФ путем стимуляции аденилатциклазы и угнетения фосфодиэстеразы; повышенный уровень цАМФ увеличивает содержание кальция в цитоплазме β-клеток, что стимулирует секрецию эндогенного инсулина β-клетками;
увеличивают число инсулиновых рецепторов в инсулинзависимых тканях и повышают чувствительность тканей к инсулину;
нормализуют пострецепторный механизм действия инсулина на метаболизм глюкозы внутри клетки и на транспорт ее в клетку;
потенцируют действие эндогенного инсулина на печень, увеличивают утилизацию в ней глюкозы и образование гликогена, уменьшают образование глюкозы в печени;
уменьшают поступление глюкагона в кровь в связи с ингибированием его секреции α-клетками;
оказывают положительное трофическое влияние на β-клетки.

Показания к назначению производных сульфанилмочевины:

• ИНСД у лиц с нормальной и избыточной массой тела при отсутствии эффекта от диетотерапии;

• ИЗСД, характеризующийся лабильным течением (в этом случае добавление к лечению инсулином сульфаниламида глик-лазида позволяет перевести лабильное течение ИЗСД в стабильное);

• инсулинорезистентность при ИЗСД (в этом случае добавление к инсулину производных сульфанилмочевины позволяет в ряде случаев уменьшить суточную дозу инсулина за счет вне-панкреатических механизмов действия производных сульфанилмочевины).

Различают гипогликемизирующие сульфаниламиды I и II генерации (табл. 29).

Препараты I генерации используются с 1955 г. Эффективные дозы этих препаратов исчисляются дециграммами и графами. К ним относятся бутамид (толбутамид), букарбан (кабутамид), хлорпропамид.

Препараты II генерации применяются с 1966 г., они более эффективны, менее токсичны, используемые дозы исчисляются в миллиграммах. К этим препаратам относятся манинил (глибенкламид), глипизид, глюренорм, гликлазид (диамикрон), глиборнурид, глизоксепид.

Табл. 29. Характеристика гипогликемизирующих сульфаниламидов

Основное название	Синонимы	Содержание в таблетке, г	Длительность действия, ч	Высшая суточная доза, г	Срокпрояв ления ПОЛНОГО эффекта	Поддержи-вающая доза, г	Периодич ность приема
Тол бута мид	Бутамид,орабет, ориназа, растинон, диабетол	0.25, 0.5	6-12	2.0-3.0	В течение первой недели	0.5-1.5	2-3 раза вдень
Карбу-тамид	Букарбан, оранил, надизан, инвенол, глюцидорал	0.5	6-12	1.5-2.0	В течение 1-2 недель	0.5-1.0	2-3 раза в день
Цикла-МИД	Аглирил, диаборал	0.25, 0.5	6-12	2.0	В течение первой недели	0.5-1.5	2-3 раза вдень
Хлор-пропа- мид	Диабинез, диабеторал	0.1, 0.25	24	0.5	В течение первой недели	0.125-0.25	1 раз в день
Глибен-кламид	Манинил, даонил, бетаназ, эуглюкон	0.005	12-24	1.25-2.0	В течение 2-3 недель	0.0025-0.015	1-2 раза вдень
Гликла-зид	Диамикрон, предиан, диабе тон	0.08	8-12	0.24-0.32	В течение первой недели	0.08-0.24	2-3 раза вдень
Глюре-норм	Гликви-дон	0.03	8-12	0.09-0.12	В течение 1-2 недель	0.015-0.06	1-3 раза вдень

Основное название	Синонимы	Содержание в таблетке, г	Длительность действия, ч	Высшая суточная доза, г	Срокпрояв ления полного эффекта	Поддерживающая доза, г	Периодич ность приема
Глили-зид	Мини-диаб, глибинез	0.005,0.01	8-12	0.02	В течение 2 недель	0.0025-0.015	1-2 раза вдень
Гпибор-нурид	Глутрил	0.025	8-12	0.075	В течение 1 недели	0.025-0.05	1-2 раза вдень
Глизок-сепид	Проди-абан	0.004	8-14	0.016	В течение 1 недели	0.004-0.008	1-3 раза вдень

Толбутамид (бутамид) — обладает наименьшей гипогликемизирующей способностью, но и наименее токсичен.

Начало гипогликемизирующего эффекта толбутамида — через 1 ч после приема, наибольший эффект — через 5-7 ч, продолжительность гипогликемизирующего действия не превышает 12 ч.

Рекомендуется принимать бутамид вначале по 0.5 г 3 раза в день за 1 ч до еды. При отсутствии эффекта дозу бутамида постепенно повышают до 2-2.5 г в сутки и даже до 3 г на непродолжительный срок. Через 10-14 дней дозу постепенно снижают до поддерживающей — от 0.25 до 1 г.

Цикламид (диаборал, аглирил) — препарат, близкий к бутами-ду, но обладающий более выраженным гипогликемизирующим эффектом. Применяется в суточных дозах, не превышающих 1.5-2 г. Схема лечения цикламидом такая же, как у бутамида.

Карбутамид (букарбан) — наряду с гипогликемизирующим обладает и небольшим б актер иостатиче с ки м эффектом. Начало гипогликемизирующего эффекта — через 1 ч после приема, максимальное действие наступает через 4-6 ч, длительность действия не превышает 10-12 ч. Букарбан эффективнее бутамида и цикла-мида и нередко активен при развитии резистентности к ним. Лечение букарбаном начинается с назначения по 0.25-0.5 г 3 раза в день до еды, при отсутствии эффекта в течение 6-7 дней повышают дозировки и постепенно доводят дозу до 1.5-2 г в сутки. После получения гипогликемизирующего эффекта дозу букарбана можно постепенно снизить и перейти на прием поддерживающей дозы по 0.5-1 г в сутки.

Хлорпропамид — самый активный гипогликемизирующий препарат сульфанилмочевины I генерации. Начало действия препарата — через 2-4 ч, длительность действия — около 24 ч. При лечении хлорпропамидом возможны кумуляция препарата и развитие гипогликемических состояний. Назначают препарат 1 раз в день перед завтраком. Начальная доза зависит от уровня гликемии. При гликемии, превышающей 11 ммоль/л, рекомендуется доза 0.5 г; при гликемии менее 11 ммоль/л — 0.25 г. При выраженной гликемии разрешается на несколько дней увеличить суточную дозу до 0.75 г (0.5 г перед завтраком и 0.25 г перед ужином). После получения эффекта дозу препарата постепенно снижают до 0.125-0.25 г (реже 0.5 г) в сутки.

Если элиминация хлорпропамида ускорена и гипогликемизирующий эффект к концу суток ослабевает, то можно к вечерней дрзе хлорпропамида добавить букарбан или бутамид.

Хлорпропамид рекомендуется при первичной или вторичной резистентности к бутамиду, цикламиду и букарбану.

Манинил (глибенкламид) — гипогликемизирующий препарат II генерации. Одним из показаний к его назначению является развитие первичной или вторичной резистентности к препаратам I генерации. Начало действда препарата — через 1 ч после приема, максимальный гипогликемизирующий эффект развивается через 4-6 ч, длительность действия — около 8-12 ч, хотя в инструкции к препарату указывается срок 24 ч. Манинил принимают утром перед завтраком, вначале 1/2 — 1 таблетку (0.0025-0.005 г). При недостаточном эффекте дозу повышают каждые 5-7 дней на ^!/г таблетки (0.0025 г). Максимальная суточная доза манинила составляет 3 таблетки (0.015 г). Суточную дозу препарата, если она не больше 0.01 г, можно назначать в 1 или 2 приема (утром и вечером — перед едой). Если суточная доза препарата составляет 0.015 г, ее рекомендуется принимать дробно (до завтрака, обеда и ужина).

Метаболизм манинила осуществляется преимущественно в печени путем превращения его в два неактивных метаболита, один из которых выделяется с мочой, а второй — через ЖКТ.

Гликлазид (диамикрон, диабетон, предиан) — препарат сульфанилмочевины II генерации, обладающий кроме гипогликемизи-рующего действия выраженным влиянием на реологические свойства крови, систему гемостаза и микроциркуляцию.

Гликлазид уменьшает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, улучшает состояние системы микроциркуляции, уменьшает прессорное действие катехоламинов на периферические сосуды, обладает ангиопротекторным действием. Препарат метаболизируется в печени и выводится почками. Гликлазид полностью всасывается в ЖКТ, максимальная концентрация его в крови наблюдается через 2-6 ч после приема препарата, длительность действия — около 12ч. Ангиопротекторный эффект гликлазида проявляется через 3 месяца после начала лечения и наиболее отчетливо выражен через 6-12 месяцев. Лечение начинают с приема во время завтрака 1/2таблетки (40 мг), затем дозу постепенно доводят до 2-4 таблеток (1 таблетка содержит 80 мг препарата) в сутки. Суточную дозу делят обычно на 2 (реже на 3) приема (например, 2 таблетки за завтраком, 1 таблетка за ужином). Дальнейшее увеличение дозы не усиливает гипогликемизирующий эффект гликлазида. Ангиопротекторный и антиагрегационный эффекты гликлазида препятствуют развитию поздних осложнений сахарного диабета, в частности, ретинопатии (С. В. Моисеев, 1995).

Глюренорм (гликвидон) — производное сульфанилмочевины II генерации, отличающееся от других препаратов тем, что 95% принятого внутрь лекарства выделяется через ЖКТ и лишь 5% — через почки. Следовательно, глюренорм является препаратом выбора при поражении почек (диабетический гломерулонефрит или сопутствующие заболевания почек). Однако при наличии выраженной почечной недостаточности необходим тщательный контроль за состоянием больного и показателями функциональной способности почек (содержание в крови креатинина, мочевины, остаточного азота, калия).

Гипогликемизирующее действие глюренорма начинается через 1 ч после приема, достигает максимума через 2-3 ч и продолжается 8-12 ч. Глюренорм принимается внутрь за 30-40 мин до еды 1-3 раза в день.

Начинают лечение с 1/2 таблетки (т.е. 0.015 г) до завтрака, при необходимости постепенно увеличивают дозу, прибавляя по 1/2 таблетки в сутки. Наиболее часто суточная доза составляет 1¹/₂-2 таблетки (т.е. 0.045-0.06 г).

Согласно инструкции фирмы, изготавливающей препарат, допустимо повышение суточной дозы до 4 таблеток (т.е. 0.12 г).

Э. Г. Гаспарян и В. Р. Слободской (1995) установили следующие показания для применения глюренорма:

ИНСД больных пожилого возраста, у которых диетотерапия в течение 2 месяцев не позволяет добиться нормогликемии;
ИНСД впервые выявленный при наличии патологии почек;
ИНСД больных, ранее получавших другие пероральные противодиабетические средства в дозе не более 2 таблеток, при развитии диабетической нефропатии.

Глипизид (минидиаб) — по силе гипогликемизирующего действия соответствует глибенкламиду (манинилу), быстро и полностью всасывается в ЖКТ.

Препарат инактивируется в печени с образованием четырех метаболитов, не обладающих гипогликемическим действием; около 90% препарата экскретируется с мочой (причем около 5% — в неизмененном виде), 10-15% препарата выделяется через ЖКТ.

Начало гипогликемизирующего действия глипизида — через Уг-1 ч после приема, максимум действия — через 4-8 ч, продолжительность действия — 12 ч.

В 1983 г Reaven установил, что глипизид не только оказывает положительное влияние на секрецию инсулина и углеводный обмен, но у больных ИНСД снижает содержание триглицеридов и холестерина в плазме крови, одновременно повышая содержание липопротеинов высокой плотности. Таким образом, глипизид оказывает антиатерогенное действие.

Начинают лечение с 1/2 таблетки (0.0025 г) перед завтраком 1 раз в день с последующим повышением дозы в течение 7-8 дней до 3-4 таблеток в день (0.015-0.02 г), распределив эту дозу на 2 приема (перед завтраком и ужином).

Глиборнурид (глутрил) — гипогликемизирующее производное сульфанилмочевины II генерации, выпускается в Германии в таблетках по 0.025 г. Длительность действия препарата — около 12 ч. Назначается глиборнурид вначале по 1/2 таблетки 1-2 раза в день (перед завтраком и ужином). При отсутствии эффекта дозу постепенно увеличивают до 2-3 таблеток в день (0.05-0.075 г). После достижения гипогликемизирующего эффекта можно снизить дозу до поддерживающей (по 1/2-1 таблетке 1-2 раза в день).

Тлизоксепид (продиабан) —производное сульфанилмочевины II генерации, выпускается в таблетках по 0.004 г. В начале лечения препарат назначается по ¹/₂-1 таблетке (0.002-0.004 г) перед завтраком. В дальнейшем при отсутствии эффекта суточную дозу постепенно повышают до 0.016 г (4 таблетки), распределив ее на 3 приема. После достижения гипогликемизирующего эффекта возможно постепенное снижение суточной дозы до индивидуальной поддерживающей (1-2 таблетки в день).

4.1.1. Побочные явления и осложнения при лечении производными Сульфанилмочевины

Побочные явления и осложнения при лечении гипогликемизирующими сульфаниламидными средствами больных сахарным диабетом наблюдаются в 3-5% случаев.

Диспептические явления (тошнота, рвота, боли в эпигастрии, диарея), как правило, исчезают при распределении суточной дозы на несколько приемов и при назначении препарата во время еды.

Аллергические реакции (крапивница, зуд кожи, дерматит, отек Квинке, редко — эксфолиативный синдром Лайелла) могут уменьшаться или исчезать после приема антигистаминных средств; в случае тяжело протекающих аллергических реакций проводится лечение глюкокортикоидами, при отсутствии эффекта следует отменить препарат.

Токсическое влияние:

токсическое влияние на костный мозг с развитием лейкопении, тромбоцитопении, агранулоцитоза;
токсическое воздействие на печень с развитием желтухи холе-статического генеза (обычно она вызывается хлорпропамидом); при лечении этим препаратом необходимо 1 раз в месяц проверять содержание в крови билирубина и щелочной фосфатазы и делать анализ на уробилин и билирубин;
токсическое влияние на почки.

Гипогликемические состояния, как правило, развиваются при бесконтрольном применении гипогликемизирующих средств и превышении доз; чаще всего гипогликемии появляются в первые 2 недели от начала лечения.

Развитию гипогликемий способствуют:

одновременный прием лекарственных средств, потенцирующих действие препаратов сульфанилмочевины или самостоятельно понижающих содержание глюкозы в крови (ацетилсалициловой кислоты, бутадиона, антикоагулянтов и др.);
нарушение у больного функции печени и почек, что снижает распад и выделение из организма препаратов сульфанилмочевины, вследствие чего наблюдаются их кумуляция и гипогликемия даже при небольших суточных дозах;
индивидуальная гиперчувствительность больного к препаратам сульфанилмочевины.

Гипогликемия, развивающаяся при лечении препаратами сульфанилмочевины, имеет клинические особенности. Обычно гипогликемия не сопровождается потливостью, а неврологические симптомы очень сходны с острыми нарушениями мозгового кровообращения. Еще одной особенностью гипогликемии, развивающейся при лечении препаратами сульфанилмочевины, является повторное ее развитие после отмены препарата и введения глюкозы, в связи с чем необходимы длительное наблюдение за больным и неоднократное определение уровня глюкозы в крови.

Повышение секреции антидиуретического гормона наблюдается при лечении толбутамидом и хлорпропамидом и способствует в некоторых случаях гипонатриемии разведения (в связи с задержкой воды в организме) с клиническими проявлениями в виде сонливости, а в тяжелых случаях — сопора или даже комы.

Антабусный эффект наблюдается почти у 30% больных, получающих хлорпропамид, и проявляется непереносимостью алкоголя.

У больных, получающих хлорпропамид, через 15-30 мин после употребления алкоголя появляются тахикардия, головная боль, покраснение лица и верхней половины туловища с повышением кожной температуры в этой области на 1-2 °С.

Причиной развития антабусного эффекта хлорпропамида является нарушение превращения алкоголя под воздействием алко-гольдегидрогеназы в ацетальдегид с дальнейшей трансформацией последнего под влиянием ацетальдегиддегидрогеназы в уксусную кислоту. Хлорпропамид угнетает активность ацетальдегиддегидрогеназы, способствует повышению содержания ацетальдегида и серотонина, что вызывает развитие антабусного эффекта.

4.1.2. Развитие резистентности к производным сульфанилмочевины

Резистентность — это отсутствие чувствительности к препаратам сульфанилмочевины, а также гипогликемизирующего эффекта, несмотря на оптимальные дозы препаратов. Различают первичную и вторичную резистентность.

Под первичной резистентностью к сульфаниламидам понимают отсутствие гипогликемизирующего эффекта с самого начала лечения сахарного диабета. Причина этой резистентности неясна.

Вторичная резистентность к производным сульфанилмочевины развивается постепенно, после определенного периода (обычно более 5 лет) эффективного их применения. Вторичная резистентность развивается у 25-40% больных, лечившихся сульфаниламидами, и обусловлена уменьшением связывания сульфаниламидных препаратов с рецепторами инсулинзависимых тканей, нарушением пострецеигорного механизма или снижением активности β-клеток.

Развитию вторичной резистентности к сульфаниламидам способствуют нарушение диеты, психоэмоциональные стрессовые ситуации, инфекционно-воспалительные заболевания, неправильно определенные показания к назначению сульфаниламидов.

При развитии вторичной резистентности к сульфаниламидным гипогликемизирущим препаратам рекомендуются:

тщательная коррекция диеты;
устранение инфекционно-воспалительных процессов;
перевод больного на инсулинотерапию в течение 2 месяцев; этого времени обычно достаточно для восстановления чувствительности р-клеток к препаратам сульфанилмоче вины и резервных возможностей островков Лангерганса; больных вновь удается перевести на лечение сульфаниламидами;
в ряде случаев для лечения вторичной резистентности применяется комбинированная терапия, т.е. ранее назначенное лечение сульфаниламидами дополняется небольшими дозами (4-6 ЕД) препаратов инсулина средней длительности действия перед завтраком с постепенным повышением дозы на 2-4 ЕД каждые 2-4 дня. Нередко приходится распределять суточную дозу инсулина на две инъекции (перед завтраком и обедом), при этом доза инсулина составляет 10-20 ЕД в сутки. Если потребность в инсулине выше, это свидетельствует о полной резистентности к сульфаниламидам, тогда сульфаниламиды отменяются и монотерапия инсулином назначается на длительный срок и, может быть, постоянно.

Вышеописанная ситуация при ИНСД, когда появляется необходимость в инсулинотерапии, обозначается как состояние инсулинопотребности при ИНСД.

4.1.3. Рекомендации по рациональному применению гипогликемизирующих сульфаниламидных препаратов

Следует назначать гипогликемизирующие средства — производные сульфанилмочевины по строгим показаниям, т.е. прежде всего при ИНСД при отсутствии эффекта от диетотерапии.
Лечение необходимо начинать с минимальных доз препаратов, постепенно увеличивая дозу до получения гипогликемизирующего эффекта.
Лечение надо проводить под контролем гликемического профиля и после достижения терапевтического эффекта подобрать постоянную поддерживающую дозу.
При недостаточной эффективности выбранного препарата его можно заменить другим или применить комплекс сульфаниламидных препаратов из двух или даже трех лекарственных средств (Г. С. Зефирова, 1991). В связи с ангиопротекторным эффектом гликлазида (диамикрона, предиана, диабетона) целесообразно включать «го в качестве одного из компонентов в комбинации гипогликемизирующих сульфаниламидов.
Согласно данным А. Г. Мазовецкого и В. К. Великова (1987), если монотерапия букарбаном оказывается недостаточной для компенсации, то можно комбинировать 1-2 таблетки букарбана с хлорпропамидом или глибенкламидом, используя небольшие дозы этих препаратов. Если больной лечится хлорпропамидом и элиминация его из организма ускорена, к концу суток гипогликемизи-рующее действие хлорпропамида значительно ослабевает. В этом случае можно сочетать утренний прием хлорпропамида с вечерним приемом бутамида или букарбана.
При отсутствии эффекта от монотерапии сульфаниламидами или от сочетания различных сульфаниламидов целесообразно к лечению сульфаниламидами добавить бигуаниды, при неэффективности этих мероприятий назначается инсулинотерапия.
О чувствительности или резистентности больного к гипогликемизирующим сульфаниламидным препаратам следует судить не ранее чем через 2 недели после начала приема.
При патологии почек предпочтительнее лечить глюренормом (гликвидоном).
Необходимо учитывать взаимодействие гипогликемизирующих сульфаниламидов с другими лекарственными средствами.
Препараты, усиливающие гипогликемизирующее действие сульфаниламидов:
- вытесняющие сульфаниламиды из связи с циркулирующими белками плазмы:
  1. фенилбутазон (бутадион), салицилаты, сульфаниламиды, клофибрат снижающие обмен сульфаниламидов в печени: ингибиторы моноаминоксидазы, фенилбутазон;
  2. снижающие экскрецию сульфаниламидов с мочой: аллопуринол, пробенецид, фенилбутазон, салицилаты, сульфаниламиды;
  3. обладающие гипогликемизирующим действием: инсулин, бигуаниды, p-блокаторы, ингибиторы моноаминоксидазы, салицилаты и алкоголь;
  4. обладающие контринсулярным эффектом: резерпин, клони-дин, р-блокаторы.
- Препараты, ослабляющие гипогликемизирующее действие сульфаниламидов: мочегонные средства, глюкокортикоиды, никотиновая кислота, сим патом иметики.
Гипогликемизирующие сульфаниламиды можно принимать не только перед едой, но и во время еды. Прием пищи не снижает их эффективность.

4.1.4. Противопоказания к назначению гиногликемизирующих сульфаниламидов

диабетический кетоацидоз, кетоацидотическая прекома и кома;
гиперосмолярная и гиперлактацидемическая прекома и кома;
беременность любых сроков и период лактации у больных сахарным диабетом;
ИЗСД, если лечение сульфаниламидами предполагается как монотерапия (при ИЗСД лечение сульфаниламидами возможно только в сочетании с инсулинотерапией; в этом случае в связи с экстрапанкреатическим эффектом сульфаниламидов удается снизить дозу инсулина);
сочетание сахарного диабета с диффузными поражениями печени и почек с нарушениями их функций;
сочетание сахарного диабета с болезнями крови, острыми инфекциями, токсико-аллергическими состояниями;
необходимость полостного хирургического вмешательства (в этом случае целесообразно временно перевести больного на инсулин или сочетанное лечение сульфаниламидами и инсулином).

4.2. Лечение бигуанидами

Около 25% больных ИНСД лечатся бигуанидами, которые являются производными гуанидина.

Бигуаниды имеют следующие гипогликемизирующие механизмы:

усиливают поглощение глюкозы скелетными мышцами;
замедляют скорость абсорбции глюкозы из кишечника, что улучшает биологический эффект инсулина;
подавляют глюконеогенез в печени, что снижает продукцию глюкозы печенью, особенно в ночные часы;
увеличивают количество рецепторов к инсулину в периферических тканях;
потенцируют пострецепторные механизмы действия инсулина;
стимулируют липолиз и тормйзят липогенез, способствуют уменьшению массы тела;
усиливают анаэробный гликолиз;
обладают анорексигенным эффектом;
активируют фибринолиз;
уменьшают содержание холестерина и атерогенных липопротеинов в крови.

Бигуаниды, как и производные сульфанилмочевины, оказывают гипогликемизирующее действие только при наличии в организме эндогенного или экзогенного инсулина, потенцируя его действие.

Применяют две группы препаратов бигуанидов (табл. 30):

диметилбигуаниды (глюкофаг, метформин, глиформин, -диформин);
бутил бигуаниды (адебит, глибутид, силубин, буформин).

Показания к назначению бигуанидов:

ИНСД средней тяжести у больных с избыточной массой тела без наклонности к кетоацидозу;
ИНСД легкой степени тяжести у больных с избыточной массой тела, если диетотерапия не устраняет гиперлипидемию и не приводит к нормализации массы тела;
вторичная резистентность к гипогликемизирующим препаратам сульфанилмочевины или непереносимость этих препаратов; в этом случае бигуаниды назначают в дополнение к оптимальным дозам сульфаниламидов.

Табл. 30. Характеристика бигуанидов

4.2.1. Группа бутилбигуапидов

Глибутид (адебит) — 1-бутилбигуанида гидрохлорид, выпускается в таблетках по 0.05 г. Начало действия препарата — через ¹/₂—1 ч после приема, продолжительность действия 6-8 ч. Суточную дозу распределяют на 2-3 приема. Во избежание побочных действий начинают лечение с 1 таблетки во время завтрака и ужина. Для усиления анорексигенного эффекта можно назначать препарат за 30-40 мин до еды. Под контролем гликемии и гликозурии дозу глибутида повышают на 1 таблетку каждые 3-4 дня. Максимальная суточная доза составляет 5-6 таблеток (0.25-03 г). Эффективность глибутида достоверно можно оценить через 10-14 дней лечения. После достижения гипогликемизирующего эффекта доза препарата постепенно снижается и доводится до поддерживающей — 0.1-0.15 г (т.е. 2-3 таблетки) в день.

Буформин-ретард (силубин-ретард) — бигуанид продленного действия, выпускается в таблетках по 0.17 г. Начало действия — через 2-3 ч после приема препарата, длительность действия 14-16 ч, назначается гто таблетке 2 раза в день (во время завтрака и ужина) с постепенным повышением дозы при отсутствии эффекта до 3 таблеток в день (по 1 ¹/₂ таблетки во время завтрака и ужина). После достижения гипогликемизирующего эффекта больной постепенно переводится на поддерживающие дозы —1-2 таблетки (0.17-034 г) в день. На фоне лечения буформином очень часто наблюдаются явления молочнокислого ацидоза, поэтому препарат не применяется в большинстве стран Европы.

4.2.2. Группа диметилбигуанидов

Глиформин (глюкофаг, метформин, диформин) — Ц-диметил-бигуанида гидрохлорид, выпускается в таблетках по 0.25 г. Начало действия — через Уг-1 ч после приема препарата, продолжительность действия — около 6-8 ч. Лечение начинают с приема I таблетки во время завтрака и ужина, в дальнейшем под контролем гликемии дозу постепенно повышают до 2-2¹/₂ таблеток 2-3 раза в день. Полное глюкозоснижающее действие развивается через 10-14 дней, после чего доза препарата постепенно уменьшается и может быть доведена до индивидуальной поддерживающей, которая составляет 1-2 таблетки 2-3 раза в день.

Диформин-ретард — препарат диформина продленного действия, выпускается в таблетках по 0.5 г. Начало действия препарата — через 2-3 ч после приема, продолжительность действия — около 14-16 ч. Обычно лечение начинают с приема 1 таблетки утром во время еды или после еды. При необходимости дозу повышают на 1 таблетку каждые 3-4 дня. Максимальная суточная доза на непродолжительное время может составлять 3-4 таблетки (1.5-2 г). После достижения глюкозоснижающего эффекта доза постепенно уменьшается до индивидуальной поддерживающей — 0.5-1 г в сутки.

Метформин-ретард — препарат диметилбигуанида гидрохлорида продленного действия, выпускается в таблетках по 0.85 г. Назначается по I таблетке 1-2 раза в день.

4.2.3. Комбинированная терапия ИНСД сульфапиламидами и бигуапидами

Так как производные сульфанилмочевины стимулируют секрецию инсулина, а бигуаниды потенцируют действие инсулина, обе эти группы прекрасно комбинируются и дополняют гликозурическое действие друг друга.

Комбинированная терапия сульфаниламидами и бигуанидами показана при отсутствии гипогликемизирующего эффекта от монотерапии этими препаратами, а также при плохой переносимости и развитии побочных действий в ходе лечения. Комбинация этих препаратов позволяет применить их в меньшей дозе и, следовательно, предупредить побочные явления или уменьшить их выраженность.

4.2.4. Побочные действия бигуанидов

Диспептические явления: металлический привкус во рту, тошнота, боли в животе, иногда рвота, диарея. Эти явления значительно уменьшаются после снижения дозы препарата, иногда приходится отменять бигуаниды на несколько дней, после чего часто удается продлить лечение в меньшей дозе.
Кожные аллергические реакции (развиваются редко).
Гипогликемия при лечении бигуанидами может наблюдаться при назначении больших доз или при сочетании препарата с сульфаниламидйыми гипогликемизирующими средствами.
Развитие кетоацидоза (без резко выраженной гипергликемии) обусловлено интенсивным липолизом. При развитии кетоацидоза следует отменить бигуаниды, увеличить в рационе количество углеводов и на несколько дней назначить инсулинотерапию. Иногда кетоацидоз исчезает после отмены бигуанидов.
Развитие молочнокислого ацидоза является наиболее грозным осложнением при лечении бигуанидами и связано с усилением анаэробного гликолиза. Следует подчеркнуть, что чаще всего молочнокислый ацидоз развивается при назначении больших доз бигуанидов, особенно когда лечение бигуанидами проводится на фоне резкого ограничения углеводов в диете. Вероятность развития лактатацидоза резко возрастает при наличии сопутствующих заболеваний, проявляющихся гипоксией (сердечная и легочная недостаточность любого генеза, алкоголизм, выраженные инфекционно-воспалительные процессы), печеночной или почечной недостаточностью. При развитии лактатацидоза бигуаниды немедленно отменяются. Препарат группы диметилбигуанидов метформин и его аналоги почти не вызывают накопления молочной кислоты.
Развитие В₁2-дефицитной анемии в связи с нарушением всасывания в кишечнике витамина B₁2 и фолиевой кислоты. Дефицит витамина В₁2 усугубляет течение диабетической полинейропатии.

4.2.5. Противопоказания к назначению бигуанидов

Противопоказаниями к назначению бигуанидов являются:

кетоацидоз;
коматозные и прекоматозные состояния;
беременность;
лактация;
острые инфекции и обострения хронических инфекционновоспалительных заболеваний любой локализации;
острые хирургические заболевания и оперативные вмешательства;
заболевания печени (острые и хронические гепатиты); при диабетическом гепатостеатозе с сохраненной функциональной способностью лечение бигуанидами допустимо;
заболевания почек со снижением клубочковой фильтрации;
заболевания сердечно-сосудистой системы с развитием недостаточности кровообращения или выраженной гипоксии;
болезни легких с развитием гипоксемии (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких с выраженной дыхательной недостаточностью).

Следует помнить, что наклонность к молочнокислому ацидозу при лечении бигуанидами усугубляют салицилаты, антигистаминные средства, барбитураты, фруктоза, тетурам. Названные препараты нецелесообразно применять во время лечения бигуанидами.

4.3. Тактика лечения больных ИНСД

После установления диагноза ИНСД следует определить индивидуальные цели лечения в зависимости от массы тела больного.

Если больной имеет избыточную массу тела, назначается ги-покалорийная диета и расширяется режим физической активности.

При отсутствии эффекта от гипокалорийной диеты в диетический режим включаются пищевые волокна, гуарем, акарбоза, существенно ограничиваются жиры.

При отсутствии эффекта от диетотерапии назначаются бигуаниды или сульфаниламиды или комбинация этих препаратов (при отсутствии эффекта от монотерапии этими средствами).

Если диетотерапия, режим физической активности и пероральная глюкозоснижающая терапия эффекта не дают (обменные нарушения не компенсируются), назначается инсулинотерапия.

Но инсулинотерапия вызывает значительное увеличение массы тела больных и поэтому при ИНСД не следует торопиться назначать инсулин тучным больным. Инсулин показан этим больным только тогда, когда исчерпаны все другие возможности лечения ИНСД.

При ИНСД у нетучных больных лечение начинается с назначения диеты, близкой к физиологической, с исключением легко всасывающихся углеводов (состав диеты и расчет ее энергетической ценности см. в разделе “Лечебное питание и сахарозаменители”). Больным также рекомендуется режим физической активности. Если эти мероприятия оказываются неэффективными, подключаются сульфаниламиды; при отсутствии эффекта от них назначается инсулинотерапия, причем лечение инсулином следует начинать не слишком поздно.

У многих больных ИНСД (тучных или нетучных) нормализация обменных нарушений может наступить после короткого курса инсулинотерапии и в дальнейшем возможно возобновление монотерапии пероральными гипогликемизирующими средствами.

Алгоритм лечения ИНСД приведен на рис. 2.

А. В. Древаль (1995) приводит следующие показания к назначению инсулина при ИНСД:

неустраняемая декомпенсация обмена, несмотря на строгое соблюдение диеты и максимальную дозу пероральных гипогликемизирующих средств;
тяжелое интеркуррентное заболевание;
обширное хирургическое вмешательство;
гиперосмолярная некетоацидотическая кома;
диабетическая амиотрофия и острая болевая форма диабетической нейропатии;
эволюция ИНСД в склонный к кетоацидозу сахарный диабет.

У многих больных ИНСД нормализация обменных нарушений может наступить после короткого курса инсулинотерапии и в дальнейшем возможно возобновление монотерапии пероральными гипогликемизирующими средствами.

5. Фитотерапия сахарного диабета

Для лечения сахарного диабета используется около 150 лекарственных растений. Они содержат гипогликемизирующие вещества — глюкокинины.

Механизм гипогликемизирующего действия лекарственных растений:

лекарственные гипогликемизирующие растения обладают ощелачивающим действием, в слабощелочной среде в присутствии Са(ОН)₂ глюкоза спонтанно превращается во фруктозу или маннозу, для усвоения которых не требуется инсулин, что снижает потребность в экзогенном инсулине;
под влиянием многих лекарственных растений усиливаются регенерация и функция р-клеток;
глюкокинины, содержащиеся в лекарственных растениях, оказывают глюкозоснижающее действие.

Кроме специфических глюкозоснижающих свойств, лекарственные растения, используемые для лечения сахарного диабета, обладают и другими механизмами действия, оказывающими благоприятное влияние на организм больного:

для многих гипогликемизирующих лекарственных растений характерен иммунорегулирующий эффект;
некоторые растения активируют деятельность ЦНС и через блуждающие нервы стимулируют выделение инсулина β-клетками;
обогащают организм витаминами, микроэлементами, благоприятно влияют не только на углеводный, но и на другие виды обмена веществ и общую сопротивляемость организма.

Показания к назначению фитотерапии:

нарушенная толерантность к глюкозе;
ИНСД в основном в течение первого года болезни для активации репарации β-клеток, для стимуляции иммунитета, а также в качестве подщелачивающего средства в организме, склонном к ацидозу. Последний эффект фитотерапии можно использовать у больных ИЗСД при более длительном течении, при ИЗСД фитотерапия применяется в комплексе с инсулинотерапией, диетой, физическими упражнениями.

Приводим наиболее эффективные фитопрепараты и сборы.

Настойка лимонника (T-ra Schizandrae chinensis) — по 20-25 капель 1-3 раза в день до еды.

Настойка женьшеня (T-ra Ginsengi) — по 25 капель 3 раза в день.

Экстракт левзеи жидкий (Extr. Leuzeae fluidi) — по 20-30 капель 2-3 раза в день до еды.

Экстракт родиолы жидкий (Extr. Rhodiolae fluidi) — по 5-10 капель 2-3 раза в день за 15-30 мин до еды.

Настойка лимонника (T-ra Echinopanacis) — по 30-40 капель 3 раза в день до еды.

Настойка аралии (Т-га Aralii) — по 30-40 капель 2-3 раза в день до еды.

Экстракт элеутерококка жидкий (Extr. Eleutherococci fluidum) — по 20 капель 2-3 раза в день до еды. В этом экстракте имеется сумма элеутерозидов, обладающих гипогликемической активностью. Один из гликозидов элеутерококка — сирингин — действует подобно инсулину: препятствует угнетающему действию β-липо-протеинов на захват глюкозы мышцами.

Лист или побеги черники, собранные в мае-июне, применяются в виде настоя (1 столовую ложку сухих листьев заливают 1 стаканом кипятка и настаивают 30 мин). Настой принимают по 1/2стакана 4-5 раз в день до еды. Из листьев черники выделены гли-козиды миртиллин и неомиртиллин, снижающие уровень гликемии.

Стручки фасоли — применяются в виде отвара (1 столовую ложку измельченного сырья заливают 1 л воды и варят в течение 3-4 ч). Суточная доза отвара — 0.5 л в 3-4 приема. Фасоль содержит вещество галегин (гаунидинизоамилен), которое действует подобно бигуанидам, а также сульфаниламидам, так как является продуктом биосинтеза мочевины.

Овес — применяется в виде настоя: 100 г зерен заливают 3 стаканами воды, кипятят в течение 1 ч, оставляют на ночь, процеживают и принимают по ¹/₂ стакана 3-4 раза в день до еды.

Корень одуванчика, корень лопуха, корень цикория — 1 чайную ложку корня одуванчика, лопуха или цикория заливают 2 стаканами кипятка, настаивают в течение 1 ч, процеживают и принимают по 1 столовой ложке до еды. Суточная доза настоя — ¹/₂ стакана.

Галега лекарственная (козлятник) — применяется в виде настоя: 1 столовую ложку измельченной травы заваривают 1 стаканом кипятка, настаивают в течение 1 ч, принимают до еды. Суточная доза настоя — 1 стакан.

Галега содержит алкалоид галегин (гуанидинизоамилен), обладающий сахароснижающим действием.

Лист брусники, лист крапивы — высушенные листья брусники или крапивы измельчают, 1 столовую ложку сырья заливают 1 стаканом кипятка, настаивают в течение 1 ч, процеживают и принимают по 1 столовой ложке до еды. Суточная доза настоя — 1/2стакана.

Орех грецкий — применяют настой из измельченных листьев: 1 столовую ложку измельченных листьев заливают 1 стаканом кипятка, настаивают 1 ч, используют в течение суток. Применяют также перегородки грецкого ореха: 40 штук (12 г) заливают 1 стаканом кипятка, томят на водяной бане под крышкой в течение 1 ч, принимают по 1 чайной ложке 3 раза в день до еды.

Лавровый лист — применяется в виде настоя: 10 листьев заливают 3 стаканами крутого кипятка, настаивают в течение 2-3 ч, принимают по 1/2 стакана 3 раза в день до еды.

Капуста — применяют сок свежей капусты по 1/2 стакана 3 раза в день до еды.

Дрожжи пивные — 20 г разводят в малом количестве молока, принимают 2 раза в день через 15 мин после еды.

Клевер пашенный — 4 столовые ложки сухой травы настаивают в стакане крутого кипятка, процеживают, принимают по ¹/₄ стакана 3-4 раза в день.

Арфазетин — официальный сбор для лечения сахарного диабета. Состав сбора: побеги черники — 20 г, створки фасоли — 20 г, корни аралии маньчжурской — 10 г, хвощ полевой — 15 г, плоды шиповника — 15 г, трава зверобоя — 10 г, цветы ромашки — 10 г. 10 г сбора насыпают в эмалированную посуду, заливают 2 стаканами (400 мл) горячей воды, нагревают в кипящей воде (на водяной бане) в течение 15 мин, охлаждают при комнатной температуре не менее 45 мин, процеживают, оставшееся сырье отжимают. Объем полученного настоя доводят до 400 мл кипяченой водой. Принимают настой за 30 мин до еды (лучше в теплом виде) по 1/3—1/2 стакана 2-3 раза в день в течение 20-30 дней. Через 2 недели курс повторяют. В году проводят 3-4 курса.

Топинамбур (земляная груша) — также обладает гилогликемизирующим эффектом.

Составы сборов лекарственных растений.

Сбор № 1

Лист черники	50 г	2 столовые ложки сбора заливают 0.5 л крутого кипятка и выдерживают 30 мин, принимают по 1 стакану 3-4 раза в день
Стручки фасоли	50 г
Трава галеги	50 г
Лист мяты	50 г

Сбор № 2

Кора крушины	10 г	1 чайную ложку измельченного сбора заливают 1 стаканом кипятка, настаивают 30 мин, принимают по 1 стакану 3 раза в день до еды
Листья березы	10 г
Лист брусники	20 г
Трава галеги	40 г

Сбор № 3

Лист толокнянки	25 г	1 чайную ложку сбора заливают 1 стаканом кипятка, настаивают 30 мин, принимают по 1 стакану 3 раза в день до еды
Корень валерианы	25 г
Трава галеги	25 г
Лист черники	25 г

Сбор № 4

Трава галеги	25 г	Готовить и принимать как сбор № 3
Стручки фасоли	25 г
Лист черники	25 г
Корень одуванчика	25 г
Лист крапивы	25 г

Сбор № 5

Лист черники Корень лопуха

50 г 50 г

Готовить и принимать как сбор № 3

Сбор № 6

Лист черники	20 г	Готовить как сбор № 3, принимать по ¹/₂ стакана 3 раза а день до еды
Корень одуванчика	20 г
Лист крапивы	20 г
Трава спорыша	20 г
Корень девясила	20 г

Сбор № 7

Лист черники	50 г	Готовить как сбор № 3, принимать в течение дня по 1 стакану до еды
Лист крапивы	20 г
Лист брусники	30 г

Сбор № 8

Трава хвоща	26 г	Готовить как сбор № 3, принимать по 2 стакана в день до еды
Трава земляники	26 г
Трава спорыша	25 г
Трава козлятника	25 г

6. Физиотерапевтическое лечение и иглоукалывание

В данном разделе описываются физиотерапевтические методики и иглоукалывание как виды немедикаментозного лечения, направленные на улучшение в ряде случаев функций инсулярного аппарата и усиление гипогликемизирующего эффекта инсулина, сульфаниламидов, бигуанидов.

6.1. Гипербарическая окснгенация крови (ГБО)

При сахарном диабете снижается кислородтранспортная функция крови, что в сочетании с инсулиновой недостаточностью приводит к гипоксии тканей. Ликвидация клеточной гипоксии способствует улучшению утилизации глюкозы тканями.

ГБО увеличивает содержание кислорода в плазме артериальной крови и диффузию его в ткани, что значительно уменьшает тканевую гипоксию. Гипогликемизирующий эффект ГБО обусловлен снижением активности симпатоадреналовой системы, восстановлением нормального газового состава крови, нормализацией КЩР, повышением чувствительности рецепторов к инсулину, активацией цикла трикарбоновых кислот и гликолиза.

Рекомендуется проведение 10-15 сеансов ГБО на курс лечения в режиме 2 атм с длительностью сеанса 40-60 мин. Сеансы ГБО проводят ежедневно.

ГБО особенно рекомендуется при декомпенсации сахарного диабета, что позволяет уменьшить дозу применяемого инсулина.

Кроме того, ГБО эффективна при диабетической ангиопатии нижних конечностей даже с явлениями гангрены, а также при диабетической полинейропатии.

6.2. Интрагастральиая оксигенотерапия

Интрагастральная оксигенотерапия — употребление внутрь кислородной пены, что способствует улучшению обмена веществ, снижению массы тела при ее избытке, исчезновению диспептиче-ских явлений.

Механизм лечебного воздействия интрагастральной оксигенотерапии:

пена растягивает желудок и дает ощущение сытости, что позволяет уменьшить количество принимаемой пищи и, следовательно, способствует нормализации массы тела;
кислород, всасываясь из пищеварительного тракта, положительно влияет на окислительно-восстановительные процессы, уменьшает явления гипоксии.

Для приготовления кислородной пены используют настои и отвары из лекарственных растений, например, настой шиповника или отвар овса. К ним добавляют взбитый белок куриного яйца (на 2 л белок из 1 яйца). Готовую смесь вспенивают, пропуская через нее кислород при помощи аппарата “Здоровье”. Кислородную пену больные принимают 2-3 раза в день за 1 ч до еды в объеме, вызывающем чувство насыщения. Курс лечения кислородной пеной — 3-6 месяцев под врачебным и лабораторные контролем.

Применение кислородной пены противопоказано при острых желудочно-кишечных кровотечениях, приступах панкреатита, спаечной болезни, частых приступах стенокардии.

6.3. Электрофорез цинка хлорида на область проекции поджелудочной железы

При сахарном диабете отмечаются дефицит цинка в паренхиме поджелудочной железы, повышение его уровня в крови и усиленное выделение с мочой. Между тем роль цинка в процессах биосинтеза и секреции инсулина весьма существенна.

Электрофорез цинка хлорида на область проекции поджелудочной железы производится по методике 3. И. Цюхно (1987).

2% раствор цинка хлорида вводят с положительного электрода, который накладывают на область левого подреберья и частично левой половины эпигастрия. Отрицательный электрод накладывают на левую подлопаточную область. Индифферентную прокладку смачивают водой. Сила тока устанавливается в зависимости от индивидуальной чувствительности и варьируется в пределах 8-15 мА. Продолжительность процедуры — 15 мин. Сеансы проводят ежедневно, курс лечения — от 5 до 15 процедур.

Противопоказания к назначению электрофореза: ИБС, ретинопатия II-III ст.

Метод наиболее эффективен у лиц в возрасте до 50 лет.

6.4. Синусоидальные модулированные токи на область поджелудочной железы

Синусоидальные модулированные токи (СМТ) на область поджелудочной железы улучшают в ней обменные процессы и кровоснабжение, оказывают трофическое действие и способствуют секреции инсулина.

Применяют СМТ (амплипульстерапию) на область поджелудочной железы (режим I, род работы IV, частота 50 Гц, глубина модуляции 100%). Курс лечения — 10-12 сеансов.

Можно применять также СМТ-электрофорез цинка на область поджелудочной железы. В этой методике сочетается положительное влияние обеих процедур.

6.5. СВЧ-терапия дециметрового диапазона

Воздействие на область проекции поджелудочной железы производится аппаратом “Волна-2”, генерирующим электромагнитные колебания частотой 460 МГц и мощностью 40 Вт. Продолжительность процедуры — 10 мин. Курс лечения — 10 процедур.

СВЧ-терапия оказывает положительное трофическое влияние на поджелудочную железу, улучшает в ней кровоток, стимулирует продукцию инсулина.

6.6. Ультразвуковая стимуляция иоджелудочной железы

Ультразвуковая стимуляция поджелудочной железы производится ежедневно с помощью головки УЗ-излучателя площадью 4 см² при экспозиции 5 мин, интенсивность УЗ — 0.4 Вт/см², режим работы генератора — непрерывный, контактная среда — вазелиновое масло. Курс лечения — 10 процедур.

Ультразвуковое воздействие на поджелудочную железу стимулирует продукцию инсулина.

6.7. Воздействие переменным магнитным нолем

Переменное магнитное поле улучшает микроциркуляцию и стимулирует регенерацию поджелудочной железы, секрецию инсулина.

Переменное магнитное поле на поджелудочную железу в течение первых 15 мин снижает гликемию на 15-30% по сравнению с исходной, затем содержание глюкозы в крови стабилизируется. Процедура выполняется с помощью аппаратов “Полюс-1”, “Полюс-2”, “Олимп”. Используется переменное магнитное поле синусоидальной формы частотой 50 Гц с величиной магнитной индукции 18 мТл. Продолжительность процедуры — 10 мин, курс лечения — 10 процедур, через день или ежедневно.

6.8. Иглоукалывание и другие методы воздействия на БАТ

Иглоукалывание или иглорефлексотерапия заключается во введении специальных игл в БАТ. Используют обычно второй вариант тормозного метода с длительностью сеанса до 40 мин. Назначают 2-3 курса лечения по 10 сеансов каждый. Основные БАТ, используемые для лечения сахарного диабета: пи-щу, тай-бай, ле-цюэ, чи-цзе.

В результате иглоукалывания отмечается улучшение общего состояния больных, уменьшается содержание глюкозы в крови и моче, что приводит к снижению дозы инсулина.

Наиболее целесообразно применение иглоукалывания при лечении легких форм сахарного диабета.

Иглоукалывание применяется также в комплексном лечении нейропатий при сахарном диабете.

Кроме классической иглорефлексотерапии используют и другие методики воздействия на БАТ при сахарном диабете: электро- и лазерную акупунктуру, точечный массаж, воздействие постоянным магнитным полем, микроволнами с частотой биополя человека (микроволновая резонансная терапия)

Лазерная акупунктура в настоящее время используется широко, так как характеризуется быстротой выполнения, безболезненностью, асептичностью.

Продолжительность воздействия на БАТ лазерным излучением составляет 10 с. В течение одного сеанса облучают 10-12 точек. Курс лечения — 10-12 сеансов.

Воздействие на БАТ с помощью постоянного магнитного поля проводится в течение 5-20 с на каждую точку. Курс лечения состоит из 15-18 ежедневных сеансов. Используются точки ле-цюэ, сань-цзянь, тай-бай, гунь-сунь, тай-си, чжао-хай. Лечение позволяет снизить дозу инсулина на 10-16 ЕД, улучшает показатели липидного обмена, микроциркуляцию и трофику нижних конечностей.

Можно воздействовать также на БАТ с помощью точечного массажа, а также методом шиацу — японской терапии надавливанием пальцами. При этом используются точки, расположенные в межлопаточной области. В положении лежа на животе проводят пальцевой массаж десяти позвонков, расположенных ниже седьмого шейного. Особое внимание уделяется точкам, находящимся на уровне десятого позвонка.

На эпигастральную точку воздействуют ладонями, надавливают глубоко, но осторожно. Воздействие на точки по системе шиацу проводят подушечками пальцев, жестко, но не вызывая неприятных ощущений, по направлению книзу, строго перпендикулярно поверхности кожи. Надавливание на точку продолжается 5-7 с.

7. Эфферентные методы терапии и ультрафиолетовое облучение крови, иммунотропная терапия

Из эфферентных методов терапии наибольшее распространение при сахарном диабете получили гемосорбция, энтеросорбция и плазмаферез.

7.1. Гемосорбция

Гемосорбция наиболее часто применяется в комплексной терапии сахарного диабета, осложненного диабетической нефропатией. Продолжительность сеанса — 60-90 мин, общий объем перфузии — от 5 до 10 л. Проведение гемосорбции позволяет уменьшить потребность в инсулине, улучшить показатели углеводного обмена, увеличить клубочковую фильтрацию на 28%.

7.2. Энтеросорбция

Энтеросорбция — прием сорбентов внутрь, в комплексной терапии сахарного диабета оказывает весьма благоприятное действие. У 50% больных удается снизить дозу инсулина и пероральных глюкозоснижающих средств.

Кроме того, лечение энтеросорбентами способствует уменьшению кетоацидоза, значительному улучшению показателей липидного обмена (уменьшается содержание в крови атерогенных пре-p- и p-липопротеинов, холестерина и повышается уровень а-л ипопротеинов). После курса энтеросорбции значительно уменьшаются проявления диабетической полинейропатии.

Энтеросорбция проводится путем применения внутрь гемосорбентов марки СКН по 1 столовой ложке 3 раза в день за 1.5-2 ч до еды на протяжении 10 дней.

7.3. Плазмаферез

Плазмаферез — удаление плазмы больного и замена ее плаз-мозаменителями. Метод эффективен у многих больных сахарным диабетом в первые 6 месяцев лечения. Положительный эффект плазмафереза объясняется прежде всего иммуномодулирующим действием и удалением из организма больного антител к р-клеткам. Проводится плазмаферез 1 раз в неделю. За один сеанс удаляется около 1.5 л плазмы, которая заменяется 10% раствором альбумина (300-400 мл), полиглюкином (400 мл), свежезамороженной или нативной плазмой (400 мл), изотоническим раствором натрия хлорида. Курс лечения состоит из 2-6 сеансов.

После плазмафереза снижается потребность в инсулине, уменьшается суточная доза инсулина, значительно улучшается состояние иммунной системы и почек.

7.4. Иммуиотропная терапия

Иммунотропная терапия сахарного диабета начала развиваться в последние годы. Разрабатываются методики применения препаратов, направленных на восстановление нарушенного иммунного ответа и угнетение аутоиммунных процессов.

Stiller (1984) рекомендует лечение циклоспорином в начальной суточной дозе 10 мг/кг с последующим поддержанием его концентрации в крови на уровне 150-200 нг/мл. Ремиссия сахарного диабета наблюдается в течение года у 40% больных при условии, если лечение циклоспорином начато не позднее 8 недель с момента клинической диагностики сахарного диабета.

По данным Behme (1988), ремиссия сахарного диабета при лечении циклоспорином в течении года наблюдается у 50% больных.

Положительное влияние циклоспорина на течение сахарного диабета объясняется способностью препарата подавлять аутоиммунные реакции, образование антител к β-клеткам островков Лангерганса.

Положительный эффект получен также при лечении сахарного диабета иммуноглобулином. Иммуноглобулин вводится внутривенно в дозе 400 мг/кг, проводится 5 инфузий через день с повторными курсами через 15 дней, 1 месяц, 6 месяцев. При этом наблюдается снижение потребности в инсулине, уменьшается суточная доза инсулина, одновременно повышается содержание С-пептида в крови, что говорит о повышении секреции инсулина β-клетками. Положительный эффект лечения иммуноглобулином объясняется теми же механизмами, что и при лечении циклоспорином.

7.5. Ультрафиолетовое облучение крови

Ультрафиолетовое облучение крови применяется в комплексной терапии сахарного диабета. При этом увеличивается количество рецепторов к инсулину, снижается тканевая и печеночная инсулинорезистентность, увеличивается активность ферментов гликолиза и пентозного цикла, улучшается утилизация глюкозы тканями. Кроме того, ультрафиолетовое облучение крови оказывает выраженное иммуномодулирующее влияние.

8. Нормализация обмена липидов, белков, витаминов, микроэлементов

8.1. Нормализация обмена липидов

При сахарном диабете очень часто нарушается обмен липидов, что проявляется в повышении уровня холестерина и атерогенных липопротеинов, а также триглицеридов в крови больных.

В целях нормализации нарушений липидного обмена рекомендуются следующие мероприятия.

8.1.1. Диетотерапия дислипидемий

Больные с избыточной массой тела должны придерживаться гипокалорийной диеты. Уменьшение калорийности диеты достигается прежде всего за счет ограничения жиров, особенно насыщенных.

Гипокалорийная диета должна сочетаться с увеличением объема физических нагрузок, разумеется, с учетом сопутствующих заболеваний и особенностей сахарного диабета, которые могут значительно ограничить физическую активность больного.

Одновременно гипокалорийная диета должна иметь гиполипидемическую направленность.

Основные принципы гиполипидемической диеты разработаны Американской ассоциацией сердца и представлены в таблицах.

Лицам с умеренной гиперхолестеринемией, а также всем больным сахарным диабетом, особенно ИНСД, рекомендуется придерживаться гиполипидемической диеты № 1 (табл. 31).

Табл. 31. Гиполипидемическая диета № 1

Примечание: НЖК, МНЖК и ПНЖК — насыщенные, мононенасыщенные и полиненасыщенные жирные кислоты.

Если эффект этой диеты невелик, назначается гиполипидемическая диета № 2 (табл. 32).

При отсутствии эффекта от диеты № 2 и очень выраженной гиперхолестеринемии назначается гиполипидемическая диета № 3 (табл. 33). Умеренной, средней и тяжелой формам гиперхолестеринемии соответствуют концентрации сывороточного холестерина (по Гранди): 5.2-6.5, 6.5-7.8 и более 7.8 ммоль/л.

Табл. 32. Гиполипидемическая диета № 2

Табл. 33. Гиполипидемическая диета № 3

8.1.2. Применение жира морских рыб

В качестве лечебного продукта питания, имеющего значение в профилактике и лечении атеросклероза, в том числе и при сахарном диабете, рекомендуется применение жира морских рыб. Действующим началом этого жира являются длинноцепочечные ω-β-полиненасыщенные жирные кислоты — эйкозопентаеновая и докозогексаеновая. В отличие от “рыбьего” жира, получаемого из печени рыб, жир морских рыб для лечения гиперлипидемии получают из тушек рыб. По лечебному эффекту эти два вида жира различны и не заменяют друг друга.

Механизм антиатеросклеротического действия жира морских рыб:

ω-β-полиненасыщенные жирные кислоты снижают уровень триглицеридов и холестерина липопротеинов очень низкой плотности (пре-β-ЛП), но вместе с тем не всегда оказывают четкое положительное влияние на холестерин ЛПНП и холестерин ЛПВП;
эйкозопентаеновая кислота ингибирует циклоксигеназный путь обмена арахидоновой кислоты, в результате снижается продукция простагландина тромбоксана, способствующего агрегации тромбоцитов, и усиливается синтез простагландина простациклина, оказывающего сосудорасширяющее и антиаг-регантное действие; в итоге снижается агрегация тромбоцитов, уменьшается сосудосуживающее действие катехоламинов и ангиотензина;
повышается активность эндотелиального расслабляющего фактора, что также приводит к понижению агрегации тромбоцитов и вазодилатациоиному эффекту;
ω-β-полиненасыщенные жирные кислоты включаются в состав фосфолипидов мембран и нормализуют сосудистую проницаемость.

А. В. Древаль (1994) указывает, что назначение жира морских рыб больным ИЗСД по 15-20 г в день в течение 6 недель сопровождается повышением уровня холестерина ЛПНП (вследствие усиленного превращения холестерина ЛПОНП в холестерин ЛПНП), увеличением уровня холестерина ЛПВП, снижением уровней холестерина ЛПОНП и триглицеридов, продукции тромбоксана тромбоцитами, снижением АД, нормализацией сосудистой проницаемости у больных диабетической нефропатией с альбуминурией. Наряду с этим может повышаться апопротеин В (что положительно коррелирует с частотой развития ИБС), увеличиваться продукция глюкозы печенью и снижаться утилизация глюкозы тканями.

Наибольший гиполипидемический эффект жира морских рыб наблюдается при сочетании ИНСД и гиперлипидемии любого генеза.

При ИНСД применение жира морских рыб показано при первичной и вторичной гиперлипопротеинемии, в остальных случаях ИНСД от этого вида лечения следует воздержаться во избежание вышеуказанных неблагоприятных эффектов.

У больных ИЗСД лечение жиром морских рыб также сопровождается значительными положительными эффектами, в том числе гиполипидемическим (снижением уровня атерогенных пре-β-ЛП и триглицеридов и повышением уровня антиатерогенных а-ЛП в крови), и это лечение особенно целесообразно при диабетической нефропатии (в связи с антиагрегантным, гипотензивным и ангиопротекторным эффектами).

Выпускается препарат эйконол в капсулах, который содержит жир морских рыб, а также производятся консервы с добавлением жира морских рыб. Эйконол наряду с полиненасыщенными жирными кислотами содержит витамины А, Е, D и назначается внутрь по 2 капсулы 4 раза в день. В этой дозе содержится 2.13 г названных кислот. Лечение продолжается не менее 1 месяца, оно способствует снижению инсулинозависимости и инсулинорезистентности, уровня атерогенных липопротеинов в крови, агрегации тромбоцитов (С. Б. Маличенко с соавт., 1995).

8.1.3. Лекарственная терапия гиперлипопротеинемии

К лекарственной терапии гиперлипопротеинемий при сахарном диабете следует прибегать тогда, когда диетотерапия оказывается неэффективной.

Применяются следующие группы гиполипидемических средств.

Производные фибриновой кислоты (фибраты)

Механизм гиполипидемического действия фибратов:

уменьшают содержание в крови ЛПОНП (пре-β-ЛП), снижая синтез ЛПОНП в печени и стимулируя активность липопротеиновой липазы, которая расщепляет ЛПОНП;
уменьшают содержание триглицеридов в крови;
снижают активность фермента ГМГ-КоА-редуктазы, что ведет к снижению синтеза холестерина и уменьшению его содержания в крови.

У больных сахарным диабетом эти препараты, кроме того, способствуют улучшению показателей углеводного обмена и снижают содержание фибриногена в крови, что уменьшает опасность развития тромбозов.

Наиболее часто применяются следующие фибраты.

Гемфиброзил — назначается по 450-600 мг 2 раза в день за 30 мин до еды преимущественно при IIБ типе гиперлипопротеинемии.

Безафибрат (безамидин) — назначается по 200 мг 3 раза в день после еды. Препарат снижает содержание в крови пре-β-ЛП и р-ЛП, повышает уровень α-ЛП и может применяться при гиперлипопротеинемии IIA, IIБ, III и IV типов.

Безалипмоно — препарат безафибрата продленного действия, эффективен в суточной дозе 400 мг.

Ципрофибрат — применяется в суточной дозе 100-200 мг.

Фенофибрат — назначается по 100 мг 3 раза в день.

Фибраты не рекомендуются при поражениях печени и почек, особенно при нарушении их функциональной способности.

Средства, связывающие желчные кислоты (секвестранты желчных кислот)

Препараты этой группы являются анионообменными смолами, они связывают в кишечнике желчные кислоты и разрывают их энтеропеченочную циркуляцию, вследствие чего стимулируется синтез желчных кислот из холестерина, повышается экспрессия печеночных рецепторов ЛПНП и ускоряется катаболизм ЛПНП плазмы.

Под влиянием секвестрантов желчных кислот снижается содержание холестерина и ЛПНП (β-ЛП) в крови, и они наиболее эффективны при IIA типе гиперлипопротеинемии. Так как эти препараты не всасываются из кишечника, они не оказывают системных побочных действий, однако иногда возможны диспептические явления и запоры.

Холестирамин — применяется в виде порошка, который перед употреблением растворяют в воде или соках. Назначают холестирамин по 8-12 г в день, обычно в 2-3 приема.

Колестипол — назначается по 10 г 2 раза в день. Применяется так же, как холестирамин.

Гипохолестеринемический эффект секвестрантов желчных кислот проявляется обычно через 1 месяц лечения.

Следует помнить, что у больных сахарным диабетом препараты этой группы могут повышать уровень триглицеридов плазмы. Это действие особенно выражено у больных ИНСД, у которых основной механизм гиперлипопротеинемии связан с повышенной продукцией печенью ЛПОНП (пре-β-ЛП). Кроме того, секвестранты желчных кислот могут связывать в кишечнике таблетированные глюкозоснижающие средства и снижать их эффективность при ИНСД.

В связи с вышеизложенным секвестранты желчных кислот должны назначаться только больным сахарным диабетом с изолированной гиперхолестеринемией и нормальным уровнем триглицеридов в крови. При одновременном повышении содержания триглицеридов в крови секвестранты желчных кислот следует сочетать с фибратами.

Никотиновая кислота и ее производные

Никотиновая кислота — один из наиболее активных гиполипидемических препаратов.

Механизм действия никотиновой кислоты:

подавляет высвобождение из жировой ткани свободных жирных кислот, лишая печень субстрата для синтеза триглицеридов, в результате снижается продукция печенью ЛПОНП (пре-β-ЛП), содержание которых в крови соответственно снижается;
снижает содержание ЛПНП (β-ЛП) в крови;
снижает содержание в крови разновидности липопротеинов
низкой плотности — липопротеина(α); известно, что повышенный уровень липопротеина(α) в крови коррелирует с риском развития ИБС;
повышает содержание антиатероге иного α-ЛП в крови;
активирует фибринолиз.

Оптимальные дозировки никотиновой кислоты при хорошей переносимости могут снизить уровень холестерина ЛПНП на 40% с одновременным увеличением холестерина ЛПВП на 20%. Однако гиполипидемический эффект никотиновой кислоты проявляется только при применении ее в дозах 3-4 г в сутки (допускается суточная доза 6 г). Никотиновая кислота назначается в следующих суточных дозах (в три приема в течение дня): первая неделя — 300 мг, вторая — 600 мг, третья — 1200 мг, четвертая — 3000 мг.

Такие дозы нередко сопровождаются выраженным покраснением лица, зудом кожи, диспептическими явлениями. Возможны нарушение функции печени, повышение уровня мочевой кислоты и зобогенный эффект при лечении никотиновой кислотой.

Для уменьшения покраснения и чувства жара можно до приема никотиновой кислоты принять аспирин, который устраняет эти явления через простагландиновый механизм. Приблизительно через 1 месяц после начала лечения никотиновой кислотой эти реакции исчезают.

Следует учитывать, что назначение никотиновой кислоты больным ИНСД может привести к ухудшению углеводного обмена, так как она тормозит остаточную секрецию инсулина. Поэтому никотиновую кислоту следует применять только у больных с абсолютной инсулиновой недостаточностью, т.е. при ИЗСД, а также при ИНСД, когда произошло полное истощение эндогенного инсулинового резерва.

В последние годы получено производное никотиновой кислоты — аципимокс, которое не оказывает отрицательного влияния на углеводный обмен и может применяться для лечения гиперлипопротеинемии как при ИЗСД, так и при ИНСД в суточной дозе 750-1200 мг.

Статины

Статины (вастатины) специфически конкурентно ингибируют ГМГ-КоА-редуктазу, которая является ключевым ферментом, лимитирующим скорость синтеза холестерина.

Снижение скорости синтеза холестерина ведет к увеличению экспрессии рецепторов ЛПНП, что увеличивает ЛПНП катаболизм в печени в результате в крови снижается содержание атерогенных ЛПНП и холестерина, кроме того, Повышается уровень антиатерогенных α-ЛП, снижается содержание триглицеридов.

Препараты этой группы высокоэффективны при сахарном диабете, особенно ИНСД. Ингибиторы редуктазы выделяются только печенью, поэтому могут применяться даже при нарушении функции почек, в то время как фибраты экскретируются почками и их использование нецелесообразно при почечной недостаточности.

Ловастатин — назначается в суточной дозе 20-80 мг за один или два приема.

Симвастатин — назначается в суточной дозе 10-40 мг. Принимается 1 раз в день вечером, чтобы подавить ночное увеличение активности ГМГ-КоА-редуктазы.

Правастатин — назначается в дозе 20 мг 1 раз в день перед сном.

Ингибиторы ГМГ — КоА-редуктазы показаны преимущественно при гиперлипопротеинемии IIA и ИБ типов. Препараты этой группы хорошо переносятся, иногда возможны нарушения функции печени и миопатия.

Пробукол

Механизм гиполипидемического действия пробу кола (фенбутола):

повышает элиминацию печенью ЛПНП, не влияя на рецепторы ЛПНП, одновременно понижает содержание холестерина в крови; на уровень триглицеридов в крови существенного
влияния не оказывает;
способствует выведению холестерина из тканей;
обладает антиоксидантной активностью.

Пробукол назначается по 500 мг 2 раза в день во время еды преимущественно при IIA типе гиперлипопротеинемии. Полно-стью влияние пробукола на обмен липопротеинов проявляется не ранее чем через 2 месяца лечения.

При лечении пробуколом возможны диспептические явления и удлинение интервала QT электрокардиограммы.. Последнее предрасполагает к появлению желудочковых аритмий.

Положительное влияние на обмен липопротеинов может оказать длительное лечение (в течение 2-3 месяцев) эссенциале (препарат содержит эссенциальные фосфолипиды, витамины Е, В₁, В₂, В₆, В₁₂, никотинамид) по 2 капсулы 3 раза в день и липоевой кислотой по 0.025 г 3 раза в день в течение 2 месяцев.

8.2. Нормализация белкового обмена

Для нормализации белкового обмена применяются анаболические средства, стимулирующие синтез белка.

Ретаболил — назначается внутримышечно по 1 мл 1 раз в 2 недели, курс лечения — 3-4 инъекции.

Метандростенолон — назначается внутрь по 0.005 г 3 раза в день в течение 1-2 месяцев.

Анаболические средства рекомендуется назначать больным ИЗСД с выраженным снижением массы тела.

Целесообразно также внутривенное капельное вливание аминокислот (альвезин, неоальвезин, полиамин), которые способствуют синтезу белка в тканях. Обычно препараты аминокислот вводятся внутривенно капельно по 400 мл 1 раз в день. Курс лечения

— 6-8 вливаний с интервалами 2-3 дня. Рекомендуется лечение рибоксином по 0.4 г 3 раза в день в течение 1-2 месяцев.

8.3. Нормализация обмена витаминов и микроэлементов

При сахарном диабете, особенно инсулинзависимом, возможно развитие дисбаланса витаминов и микроэлементов. С целью нормализации обмена витаминов и микроэлементов наиболее целесообразно применение сбалансированных поливитаминных комплексов, содержащих также микроэлементы: олиговит, дуовит, супрадин, фортевит и др. Обычно их назначают в дозе 1-2 капсулы или таблетки в день в течение 1-2 месяцев.

Большое внимание уделяется витамину В₆ и его коферментной форме — пиридоксальфосфату. Известно, что при дефиците витамина В₆ и пиридоксальфосфата в организме нарушается обмен триптофана, происходит накопление ксантуреновой кислоты, которая присоединяется к инсулину. Образующийся комплекс ксантуреновой кислоты с инсулином снижает активность последнего, что ведет к развитию сахарного диабета. Поэтому целесообразно назначение при сахарном диабете пиридоксальфосфата внутрь по 0.04 г 3-4 раза в день в течение 1-2 месяцев.

С целью нормализации всех видов обмена веществ широко применяется лечение коферментами, особенно при развитии диабетических ангиопатий и нейропатий.

9. Лечение ангиопатий, нейропатий, нарушений половой функции

Диабетические ангиопатии — генерализованное поражение сосудов при сахарном диабете, распространяющееся как на мелкие сосуды (микроангиопатия), так и на средние и крупные (макроан-гиопатия).

Диабетическая макроангиопатия — это атеросклероз артерий крупного и среднего калибра, развивающийся у больных сахарным диабетом.

Диабетическая микроангиопатия — это специфическое для сахарного диабета распространенное поражение мелких сосудов (капилляров, артериол, венул).

9.1. Лечение диабетических микроангиопатий

Основные принципы лечения диабетических микроангиопатий следующие.

9.1.1. Компенсация сахарного диабета

Тщательная компенсация сахарного диабета, нормализация углеводного, белкового, липидного обменов, ликвидация поливитаминной недостаточности предупреждают прогрессирование микроангиопатий и уменьшают их выраженность.

9.1.2. Курсовое лечение коферментами

Кокарбоксилаза (кофермент витамина Bi) — вводится внутримышечно по 50-100 мг 1 раз в день в течение 20 дней.

Пиридоксальфосфат (кофермент витамина Вб) — выпускается в таблетках по 0.02 г, назначается по 1-2 таблетки 3 раза в день в течение 1-2 месяцев.

Рибофлавин-мононуклеотид (кофермент витамина В2) — применяется внутримышечно или подкожно по 1 мл 1% раствора 1 раз в день в течение 20 дней.

Флавинат (кофермент, образующийся из рибофлавина) — применяется внутримышечно по 0.002 г 1-3 раза в день в течение 15-20 дней.

Лечение коферментами способствует нормализации всех видов обмена при сахарном диабете.

9.1.3. Применение ангиопротекторов

Ангиопротекторы — группа лекарственных средств, улучшающих состояние сосудистой стенки и снижающих ее патологическую проницаемость.

Ангинин (продектин, пармидин) — выпускается в таблетках по 0.25 г. Препарат снижает повышенную проницаемость сосудов, оказывая ингибирующее влияние на брадикинин, уменьшает инфильтрацию в сосудистую стенку атерогенных пре-β- и β-липопротеинов, снижает агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию, способствует рассасыванию кровоизлияний, уменьшает трофические нарушения и проявления нефроангиосклероза. Назначается по 0.25-0.5 г 3 раза в день в течение 2-5 и более месяцев.

Дицинон (этамсилат) — выпускается в таблетках по 0.25 г и в ампулах по 2 мл 12.5% раствора. Препарат значительно повышает устойчивость капилляров, улучшает микроциркуляцию, вызывает гемостатический эффект, в то же время не повышает коагуляцию крови. Дицинон применяется преимущественно при диабетических ретинопатиях с кровоизлияниями, назначается внутрь по 0.25 г 3 раза в день в течение 2-3 недель.

Внутримышечно дицинон вводят по 2 мл 1-2 раза в день, курс лечения составляет 20-50 инъекций. Можно также применять препарат подконъюнктивально или ретробульбарно по 1 мл.

При внутривенном введении гемостатический эффект наступает через 7-15 мин, максимальное действие проявляется через 1-2ч, длительность действия препарата — 4-6 ч.

Доксиум (кальция добесилат) — выпускается в таблетках по 0.25 г. Уменьшает проницаемость капилляров и агрегацию тромбоцитов, обладает антигеморрагическим и антиэкссудативным действием. Препарат особенно эффективен при диабетической ретинопатии. Назначается доксиум внутрь по 0.25 г 3-4 раза в день, курс лечения продолжается 4-6 месяцев. Лечение курсами можно проводить в течение 5-6 лет.

Доксилек — выпускается в капсулах, в 1 капсуле содержится 500 мг кальция добесилата моногидрата. Назначается препарат по 1-2 капсулы 2-3 раза в день после еды в течение нескольких месяцев.

Эмоксипин — выпускается в ампулах по 1 мл в виде 1% раствора. Наряду с ангиопротекторным и антикоагулянтнм действием обладает также способностью подавлять перекисное окисление липидов (антиоксидантное действие).

Эмоксипин способствует рассасыванию кровоизлияний и применяется преимущественно при диабетических ретинопатиях.

Препарат вводится ретробульбарно по 0.5 мл ежедневно в течение 10-15 дней, субконъюнктивально и парабульбарно по 0.2-0.5 мл 1 раз в день или через день в течение 10-30 дней. Лечение повторяют 2-3 раза в год.

При лечении диабетической ретинопатии методом лазерной коагуляции эмоксипин вводят в дозе 0.5 мл ретробульбарно за сутки и за 1 ч до коагуляции, а затем 1 раз в день в той же дозе в течение 2-10 дней.

Эндотеяон — содержит димер процианидола, наиболее активного вещества из группы бифлавоноидов, уменьшает проницаемость и укрепляет стенку капилляров, взаимодействуя с коллaгеном и мукополисахаридами. Выпускается в таблетках по 50 мг. Назначается по 1 таблетке 2 раза в день.

Компламин (ксантинола никотинат, теоникол) — выпускается в таблетках по 0.15 г и в ампулах по 2 мл 5% раствора.

Препарат улучшает микроциркуляцию, снабжение тканей кислородом, уменьшает проницаемость капилляров, повышает фибринолитическую активность крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов, обладает антиатерогенным действием.

Компламин состоит из двух компонентов: ксантинового основания и антиагреганта (пиридин-3-карбоксилиновой кислоты). Препарат назначается внутрь по 0.15 г 3-4 раза в день в течение месяца и дольше.

Диваскан (ипразохром) — антагонист серотонина и ингибитор синтеза простагландинов группы Е. Нормализует сосудистую проницаемость и обладает антиагрегантным действием. Назначается внутрь по 2.5 мг 3 раза в день в течение 1-3 месяцев.

9.1.4. Лечение антиагрегантами

Антиагреганты уменьшают агрегацию тромбоцитов и образование микротромбов в системе микроциркуляции, значительно улучшая ее функциональное состояние.

Гепарин — наряду с антикоагулянтными обладает и антиагрегантными свойствами, вводится под кожу живота по 5000 ЕД 4 раза в день в течение 2-3 недель с постепенным снижением дозы (применятся преимущественно при диабетических ретинопатиях, тромбозе сосудов сетчатки).

Трентал (пентоксифиллин) — выпускается в таблетках по 0.1 и 0.3 г и в ампулах по 100 и 300 мг. Применяется по 2 таблетки 3 раза в день в течение 1 месяца, затем по 1 таблетке 3 раза в день в течение 1-2 месяцев. После приема трентала возможны гиперемия лица, чувство жара.

Курантил (дипиридамол) — выпускается в таблетках по 0.025 г, назначается по 1-2 таблетки 3 раза вдень в течение 1-2 месяцев.

Ацетилсалициловая кислота — в качестве антиагрегантного средства применяется в суточной дозе 0.16-0.3 г. Предпочтение отдается микрокристаллизованным препаратам ацетилсалициловой кислоты — микристину и др. Микристин назначается по 0.1 г 3 раза в день. Микрокристаллизованные препараты ацетилсалициловой кислоты реже вызывают гастропатию и диспептические явления.

Тиклопидин (тиклид) — выпускается в таблетках по 0.2 г, назначается по 1 таблетке 1-2 раза в день в течение 3-4 недель.

Реополиглюкин — 10% раствор низкомолекулярного декстрана в изотоническом растворе натрия хлорида, вводится внутривенно капельно по 400 мл 2-3 раза в неделю. Курс лечения — 6-8 внутривенных вливаний.

9.1.5. Применение актисорбитоловых средств

Для лечения диабетической нейропатии и ангиопатий применяются ингибиторы альдозоредуктазы, влияющие на нормализацию полиолового обмена глюкозы — алрестатин, сорбинал, изодибут.

Под влиянием лечения изодибутом улучшается и даже нормализуется проводимость как по чувствительным, так и по двигательным нервам, уменьшаются клинические проявления диабетической полинейропатии (М. И. Балаболкин, 1994). Назначается изодибут в таблетках по 0.5 г 3 раза в день.

Уменьшению активности полиолового шунта способствует также лечение никотинамидом. Кроме того, никотинамид способствует регенерации островков Лангерганса.

9.1.6. Подавление активности перекисного окисления липидов

При сахарном диабете активируется перекисное окисление липидов, происходит избыточное образование свободных радикалов, что способствует повреждению и гибели клеток, развитию ангио- и нейропатий.

Лечение антиоксидантными средствами способствует улучшению показателей метаболизма липидов, значительному снижению перекисного окисления.

Ш. А. Ержакова и М. И. Балаболкин (1994) рекомендуют проводить комплексную антиоксидантную терапию, включающую α-токоферол (витамин Е) по 100 мг в сутки, никотинамид по 75 мг в сутки, аскорбиновую кислоту по 650 мг в сутки в течение 3 недель.

9.1.7. Повышение активности пируватдегидрогеказы

Установлено, что снижение активности пируватде гидроген азы (ПДГ) и накопление пировиноградной кислоты в организме больного сахарным диабетом способствуют развитию микроангиопатий, нейропатий, активации перекисного окисления липидов (В. В. Остапова, 1984).

Для повышения активности ПДГ рекомендуется применять дипрдмоний (выпускается в таблетках по 0.02 г) по 1-2 таблетки 3-5 раз в день в течение 20-45 дней.

Механизм действия дипромония заключается в том, что он переводит неактивную фосфорилированную ПДГ в активную дефосфорилированную.

При снижении содержания пирувата в крови под влиянием лекарственных веществ, повышающих активность ПДГ, отмечается улучшение общего состояния больных, снижение гликемии, более стабильное течение сахарного диабета, уменьшение болей и онемения в ногах, улучшение моторики ЖКТ.

9.1.8. Уменьшение вазоспастических реакций

В целях уменьшения вазоспастических реакций применяются никошпан (по 1-2 таблетки 3 раза в день в течение 3-4 недель), андекалин (в таблетках по 0.005 г по 2 таблетки 3 раза в день в течение 1 месяца или внутримышечно по 10-40 ЕД 1 раз в день в течение 2-4 недель; препарат является очищенным экстрактом поджелудочной железы, не содержащим инсулин), ингибиторы АПФ (см. “Лечение диабетической нефропатии”)

9.1.9.Физиотерапевтическое лечение

Физиотерапевтическое лечение проводится дифференцированно в зависимости от локализации и выраженности ангио- и нейропатии (см. ниже).

9.2. Лечение диабетической ретинопатии

Программа лечения диабетической ретинопатии:

тщательная компенсация сахарного диабета;
нормализация метаболических нарушений;
применение ангиопротекторов и антиагрегантов; определенными преимуществами обладает лечение препаратами эндоталоном и тиклопидином;
введение эмоксипина ретробульбарно или подконъюнктивально;
введение подконъюнктивально антипротеолитических препаратов (трипсина) для рассасывания кровоизлияний; с этой же целью проводится трансорбитальный электрофорез лидазы;
лечение гепарином подкожно или с помощью трансорбитального электрофореза при тромбозах сосудов сетчатки;
проведений лазерной фотокоагуляции при избыточном образовании сосудов.

9.3. Лечение диабетической нефропатии

Программа лечения диабетической нефропатии:

компенсация сахарного диабета и метаболических нарушений;
лечение антиагрегантами и ангиопротекторами;
при развитии ХПН — диета с ограничением белка и соли;
мочегонная терапия (фуросемид, гипотиазид) при появлении отеков и артериальной гипертензии;
гипотензивная терапия при развитии артериальной гипертензии (резерпин, бринедрин, кристепин, антагонисты кальция);
лечение ингибиторами АПФ;
комбинированная терапия диабетоном и инсулином у больных ИЗСД и диабетической нефропатией I стадии (Е. П. Каширина, 1990); это лечение не только предотвращает прогрессирование микроангиопатии, но и способствует улучшению функционального состояния почек;
при развитии ХПН проводится лечение так, как это изложено в гл. “Лечение хронической почечной недостаточности”.

Важную роль в развитии и прогрессировании диабетической нефропатии играют гемодинамические нарушения — внутриклу-бочковая и системная гипертензия. Ингибиторы АПФ обладают не только антигипертензивной активностью, но и способностью нормализовать внутриклубочковую гемодинамику, тем самым оказывая нефропротективное действие (Anderson et al., 1985).

М. В. Шестакова с соавт. (1995) установили, что назначение ингибитора АПФ ренитека (эналаприла) показано всем больным с начинающейся (микроальбуминурия) и выраженной диабетической нефропатией (протеинурия). Суточная доза препарата колеблется от 5 мг у больных с нормальным АД до 10-25 мг у больных с артериальной гипертензией. Уже через 1 месяц и особенно через 6 месяцев обнаруживается существенное снижение альбуминурии.

Доказан антипротеинурический эффект ингибиторов АПФ у больных с нормальным АД в дозах, не вызывающих артериальную гипотензию. У больных сахарным диабетом и артериальной гипертензией антипротеинурический эффект коррелирует со степенью снижения системного АД.

После отмены ингибиторов АПФ антипротеинурический эффект сохраняется от нескольких недель до 6 месяцев в зависимости от стадии поражения почек и выраженности морфологических изменений почечной ткани. Чем меньше выражены склеротические изменения клубочков и раньше начато лечение, тем больше вероятность обратного развитая начальных изменений и длительного сохранения антипротеинурического эффекта после отмены препарата.

Рано начатое лечение (на стадии микроальбуминурии — т.е. экскреции альбумина с мочой не более 300 мг в сутки) позволяет проводить терапию ингибиторами АПФ курсами (в течение 6 месяцев в году) под контролем экскреции альбумина с мочой не реже 1 раза в 2 месяца.

Если лечение больного с диабетической нефропатией начато впервые на стадии протеинурии, то его следует проводить постоянно или более частыми курсами.

У больных сахарным диабетом без диабетической нефропатии (экскреция альбумина с мочой не более 30 мг в сутки) с сохраненным функциональным почечным резервом (т.е. способностью почек увеличить скорость клубочковой фильтрации не более чем на 5% в ответ на белковую нагрузку) лечение ингибиторами АПФ нецелесообразно. У этих больных отсутствует риск развития диабетической нефропатии в ближайшее время, а лечение ингибиторами АПФ вызывает развитие гиперфильтрации и ухудшает функциональное состояние почек.

В настоящее время ингибиторы АПФ считаются средствами выбора в лечении диабетической нефропатии, а также средствами профилактики и торможения ХПН (О. М. Елисеев, 1995).

9.4. Лечение диабетической ангиопатин нижних конечностей

Программа лечения диабетической ангиопатии нижних конечностей:

тщательная компенсация сахарного диабета;
лекарственная терапия гиперлипопротеинемий;
лечение ангиопротекторами и антиагрегантами;
лечение никотиновой кислотой (она активирует фибринолиз, обладает сосудорасширяющим действием); препарат вводится внутримышечно по 2 мл 1% раствора 1 раз в день в течение 20 дней;
лечение андекалином (ангиотрофином);
физиотерапевтическое лечение в целях улучшения микроциркуляции и трофики (магнитотерапия, СМТ, эндоваскулярное низкоинтенсивное лазерное облучение крови, локальная баротерапия в течение 4-6 ч ежедневно на протяжении 20 дней, применение скипидарных, йодобромных, сероводородных ванн);
стимуляция трофических процессов в тканях нижних конечностей лечением солкосерилом — безбелковым экстрактом крови молодых телят; препарат вводится внутримышечно по 2 мл 1 раз в день в течение 20-30 дней;
внутриартериальное введение смеси следующего состава: 100 мл 0.5% раствора новокаина, 1 мл 2.5% раствора никотиновой кислоты, 5000 ЕД гепарина; смесь вводится 1 раз в 3-5 дней, курс лечения — 7 инъекций.

9.5. Лечение диабетической нейропатии

Диабетическая нейропатия — поражение нервной системы у больных сахарным диабетом.

Программа лечения диабетической нейропатии:

достижение полной компенсации сахарного диабета;
интенсивная метаболическая терапия с широким использованием коферментов (пиридоксальфосфата, кокарбоксилазы, рибофлавин-мононуклеотида, липоевой кислоты).

Липоевая кислота является коферментом, входящим в состав ферментной системы декарбоксилирования пировиноградной и других а-кетокислот. Под влиянием липоевой кислоты происходит более интенсивное окисление избытка пировиноградной и α-кетоглутаровой кислот и устраняется их раздражающее действие на нервные окончания. Оптимальной лекарственной формой липоевой кислоты является препарат Liponsaureratiopharm 300 с содержанием в одной таблетке 300 мг вещества. Назначается по 1 таблетке 1-2 раза в день независимо от приема пищи в течение 1-2 месяцев;

применение антиагрегантов и ангиопротекторов, что улучшает состояние vasa nervorum и способствует нормализации функционального состояния нервных волокон;
лечение прозерином по 0.01-0.015 г 2-3 раза в день в течение
15-30 дней для улучшения проводимости по нервным путям;
уменьшение активности сорбитолового шунта с помощью ингибиторов альдозредуктазы (изодибут и др.), что способствует улучшению функции нервных стволов;
широкое использование физиотерапевтических методов. Они обладают обезболивающим действием, улучшают функциональное состояние нервных окончаний, уменьшают ощущение парестезий, восстанавливают чувствительность.

Наиболее часто применяются следующие физиотерапевтические процедуры.

9.5.1. Электролечение

При сахарном диабете снижено содержание свободных сульфгидрильных групп сыворотки крови. Дефицит сульфгидрильных групп патогномоничен для диабетической полинейропатии. В целях их восполнения рекомендуется электрофорез 5% раствора натрия тиосульфата с отрицательного электрода при силе тока 10 мА продолжительностью 10 мин, курс лечения — 10 процедур. Аналогичное действие оказывает электрофорез унитиола.

При сочетании диабетических ангиопатий нижних конечностей с полинейропатией рекомендуется начать физиотерапию с курса УВЧ сиспользованием процедур длительностью 5-10 мин, дозировка — олиготермическая. Электроды устанавливают на стопах и икроножных мышцах или один электрод устанавливают на поясничной области, другой — на икроножных мышцах или стопах. УВЧ вызывает тепловой, болеутоляющий, противовоспалительный, гипотензивный, трофический эффекты. УВЧ хорошо сочетается с радоновыми ваннами.

Диадинамические (Бернара) токи (ДЦТ) обладают выраженными анальгезирующими свойствами, положительно влияют на артериальный венозный кровоток, лимфоток. ДЦТ назначают на область спинного мозга при выраженных трофических нарушениях. Процедуры выполняют с помощью аппаратов “СНИМ-1”, “Тонус-Г’, “Тонус-2”, начинают со слабой интенсивности воздействия, постепенно увеличивая силу тока к концу процедуры и курса лечения. Общая продолжительность сеанса при одной локализации воздействия — 10-12 мин, при 2-3 локализациях — до 30 мин. Процедуры проводят ежедневно или через день, курс лечения — 10-12 процедур. ДДТ рекомендуется сочетать с лечебными ваннами (углекислыми, кислородными, йодобромными), массажем конечностей.

При болевом синдроме, обусловленном диабетическими ангиопатиями, полинейропатиями или их сочетанием, а также остеохондрозом позвоночника, показана амплипульстерапия (синусоидальные модулированные токи). Процедуры выполняют с помощью аппаратов “Амплипульс-3”, “Амплипульс-ЗТ”, “Амплипульс-4”. Лечение СМТ улучшает кровообращение тканей, оказывает болеутоляющее действие.

Показана также индуктотермия, она оказывает болеутоляющее, седативное, сосудорасширяющее, противовоспалительное действие. Длительность процедуры постепенно увеличивается с 10 до 20 мин, а иногда до 30 мин. Назначается индуктотермия ежедневно.

Широко применяется электрофорез прозерина и никотиновой кислоты по нижней методике Вермеля: сила тока — от 5 до 15 мА, продолжительность — 15-20 мин, курс лечения — 10 процедур, процедуры выполняют через день, комбинируя с индуктотермией электродом-кабелем на нижние конечности, по 15 мин, сила тока — 150-160 мА, курс лечения — 10 сеансов.

Эффективна также микроволновая терапия (сантиметровые волны — “Луч-58”; дециметровые волны — “Волна-2”).

9.5.2. Теплолечение

Используются аппликации грязи, торфа, парафина, озокерита.

9.5.3. Бальнеотерапия

Рекомендуются серно-щелочные, углекисло-водородные, радоновые, сероводородно-йодобромные ванны, а также 2- и 4-ка-мерные ванны (при нарушениях чувствительности — с прозерином, дибазолом; при болях — с новокаином, натрия салицилатом). При пояснично-крестцовых радикулитах назначается душ Шарко.

9.5.4. Микроволновая резонансная терапия

В последние годы широкое распространение получил метод микроволновой резонансной терапии диабетической нейропатии. Он заключается в воздействии на организм человека\’ (в том числе через БАТ) резонансным электромагнитным излучением крайне высокой частоты (КВЧ) при низком уровне мощности. Используется прибор “Порт-1”, длительность воздействия — 3-5 мин, курс лечения — 5-7 процедур.

9.5.5. Массаж

Применяется массаж верхних и нижних конечностей, грудной клетки, позвоночника.

9.5.6. Иглорефлексотерапия

Иглорефлексотерапия с успехом используется при диабетической нейропатии нижних конечностей для снятия или уменьшения болевого синдрома, нормализации сосудистой реактивности.

В механизме обезболивающего действия иглорефлексотерапии имеет значение повышение продукции эндорфинов.

Обычно используют 3-4 точки по паравертебральным линиям в нижнегрудном отделе и 2-3 отдаленные точки.

В последние годы широко используется лазеропунктура с помощью аппарата АПЛ. Воздействуют на точки общего действия, сегментарные и регионарные.

Продолжительность воздействия на одну БАТ — 5-10 с. В течение одного сеанса облучают 10-12 точек, при последующих сеансах воздействуют на те же точки, что и накануне, или на другие, ранее не облучавшиеся. Курс лечения — 10-12 сеансов (С. Т. Зубкова, 1987).

9.6. Лечение диабетической автономной вегетативной нейропатии

Автономная вегетативная нейропатия вызывает нарушение двигательной и сенсорной функций различных органов и систем.

Выделяются следующие основные клинические формы автономной нейропатии:

сердечно-сосудистая (проявляется в виде ортостатической гипотензии, тахикардии покоя, реже — кардиалгии);
гастроэнтерологическая (проявляется атонией желудка, дискинезией пищевода, атонией желчного пузыря, энтеропатией, диареей, абдоминальным болевым синдромом);
мочеполовая (проявляется атонией мочевого пузыря, ретроградной эякуляцией, импотенцией).

В некоторых случаях автономная нейропатия проявляется нарушением функции зрачка, бессимптомной гипогликемией (нейропатия мозгового слоя надпочечников), нарушением терморегуляции, прогрессирующим истощением (диабетическая кахексия).

При лечении автономной вегетативной нейропатии необходимы тщательная компенсация сахарного диабета и коррекция .метаболических нарушений, а также использование специфических методов.

9.6.1. Лечение сердечно-сосудистой формы вегетативной нейропатии

При ортостатической гипотензии рекомендуется переходить из горизонтального в вертикальное положение медленно, особенно утром, после сна. Спать следует с приподнятым изголовьем, полезно бинтование ног эластичным бинтом.

Положительный эффект наблюдается при лечении периферическим дофаминергическим антагонистом домперидоном в дозе 30 мг в сутки внутрь или 10 мг в сутки внутривенно (Lopes de Faria, 1988) или регултоном (амезина метил сульфатом) в таблетках по 10 мг по 1-2 таблетки 3 раза в день. В тяжелых случаях применяют фторгидрокортизон в дозах 0.1-0.4 мг в сутки.

При выраженной постоянной тахикардии возможно применение β-адреноблокаторов в индивидуальных дозах под тщательным контролем АД и гликемии.

9.6.2. Лечение гастроэнтерологической формы вегетативиой нейропатии

При гастропатии применяют холиномиметики (ацеклидин — 1-2 мл 0.2% раствора подкожно 2-3 раза в день), ингибиторы холинэстеразы (прозерин), метоклопрамид (церукал), усиливающие тонус и двигательную активность гладкой мускулатуры желудка. Церукал обладает также противорвотным действием, он назначается внутрь по 10-20 мг за 30-60 мин до еды и на ночь, однако препарат часто вызывает сонливость.

При хроническом парезе желудка церукал часто не эффективен, в этом случае можно применить домперидон или цизаприд (см. гл. “Лечение нарушений моторной функции пищевода, желудка и кишечника”).

Для стимуляции моторики желудка применяют также эритромицин по 250 мг внутрь или 200 мг внутривенно 3 раза в сутки.

При диабетической энтеропатии и диарее рекомендуется применение антидиарейных средств (см. в гл. “Лечение хронического энтерита”), наиболее часто применяются лоперамид (имодиум), кальция карбонат. Следует применять также препараты, улучшающие пищеварение в кишечнике, но не содержащие желчи (мезим-форте, трифермент, панкреатин и др.). Необходимо исключить дисбактериоз кишечника, в случае его выявления проводится соответствующая терапия (см. в гл. “Лечение хронического энтерита”).

9.6.3. Лечение мочеполовой формы вегетативной нейропатии

При развитии атонии мочевого пузыря (нейрогенный мочевой пузырь) используется прозерин (по 1 мл 0.05% раствора под-кожно 2-3 раза в день), ацеклидин (по 1-2 мл 0.2% раствора подкожно 2-3 раза в день). Эти препараты повышают тонус мочевого пузыря. Атония мочевого пузыря часто сочетается с восходящей инфекцией мочевых путей, что требует назначения антибактериальной терапии.

Для облегчения мочеиспускания следует надавливать руками на область мочевого пузыря, в тяжелых случаях производится катетеризация мочевого пузыря.

9.6.4. Лечение половой слабости у мужчин

В основе импотенции у мужчин, больных сахарным диабетом, лежат следующие механизмы:

поражение сосудов, кровоснабжающих половой член;
поражение нервной системы (нейропатия), в частности ветвей блуждающего нерва;
поражение спинного мозга и снижение функции центра эрекции;
снижение продукции яичками тестостерона при длительном течении сахарного диабета, особенно у пожилых мужчин;
функциональные, психогенные нарушения.

При развитии половой слабости рекомендуются следующие лечебные мероприятия.

1. Тщательная компенсация сахарного диабета.

2. Рациональная психотерапия и аутотренинг (при функциональной половой слабости у молодых мужчин), иглорефлексотерапия.

3. Лечение адаптогенами. Эти препараты одновременно стимулируют центр эрекции и гонадотропную функцию гипофиза. Назначаются настойка женьшеня или экстракт элеутерококка по 30 капель 3 раза в день; сапарал по 0.1 г 3 раза в день; пантокрин по 30-40 капель 3 раза в день; настойка китайского лимонника по 30 капель 3 раза в день; настойка аралии, заманихи по 40 капель 3 раза в день. Лечение этими препаратами продолжается в течение 1-2 месяцев.

Рекомендуется также лечение мумие по 0.1 г 3 раза в день в течение 10 дней, препаратами прополиса, цветочной пыльцы.

4. Лечение препаратами из лекарственных растений, произрастающих в Гималаях и Индии. Эти препараты стимулируют половую функцию, улучшают эрекцию, увеличивают либидо.

Мустонг — выпускается в таблетках для приема внутрь. Одна таблетка содержит: mucuna pruriens — 155 мг, withania somnifera — 100 мг, glycyrrhiza glabra — 25 мг, tribulus terrestis — 25 мг, tinospora cordifolia — 30 мг.

Препарат назначается по 1-2 таблетки 2 раза в день в течение 15-20 дней. В течение года курсы лечения неоднократно повторяются.

Тентекс-форте — выпускается в таблетках для приема внутрь. Одна таблетка содержит: musk — 2 мг, soffron — 2 мг, amber — 8 мг, purifed nux vomica pulvis — 16 мг, makardhwaj — 16 мг, shilajeet — 32 мг, orchis mascula — 16 мг, mucuna pruriens — 32 мг, anacycius purethrum — 16 мг, withania somnifera — 65 мг, sida cordifolia — 16 мг, bombax malabaricum — 16 мг, argyreia speciosa — 32 мг, swarnamakshik bhasma — 32 мг.

Назначается тентекс-форте по 1 таблетке с молоком или чаем за 30 мин до сна или по 1 таблетке утром и перед сном, лечение продолжается в течение 45-50 дней.

Одновременно половой член смазывается химколиновой мазью, тоже содержащей вещества лекарственных растений, стимулирующих эрекцию.

5. Улучшение эрекции достигается также лечением прозерином и иохимбином.

Прозерин повышает тонус парасимпатической нервной системы, назначается внутрь в порошках по 0.015 г 3 раза в день в течение 25-30 дней или подкожно по 1 мл 0.05% раствора 2 раза в день в течение 20-25 дней.

Нохимбин блокирует α-адренорецепторы, принимается внутрь по 1 таблетке 2 раза в день в течение 20-30 дней (под контролем АД).

6. Введение в кавернозные тела полового члена 1 мл 1% раствора папаверина приблизительно за 1 ч до полового акта, что вызывает стойкую и сильную эрекцию (в связи с увеличением кровенаполнения пещеристых тел и выраженным нарушением венозного оттока). В некоторых случаях этот метод лечения может осложниться приапизмом, который может быть купирован интракавернозным введением допмина.

Более эффективен препарат каверджект, который вводится в кавернозные тела полового члена не чаще 1 раза в день и не больше 3 раз в неделю.

В последнее время применяется введение в кавернозные тела полового члена препарата эдекс (альпростадил, PgE₁). В одной ампуле содержится 20 мкг альпростадила. Во время первой инъекции вводится 5 мкг препарата, максимальная доза — 20 мкг. Необходимо использовать индивидуальную дозу, вызывающую эрекцию продолжительностью не более одного часа. Максимальная частота инъекций 2-3 раза в неделю.

7. Метод локальной декомпрессии полового члена в целях улучшения эрекции.

Половой член пациента, находящийся в состоянии покоя, помещают в прозрачный цилиндр, в котором при помощи ручного декомпрессора создается разрежение воздуха. Откачивая воздух из цилиндра, врач наблюдает за состоянием полового члена и контролирует самочувствие пациента.

Локальное понижение атмосферного давления вызывает интенсивный прилив крови к кавернозным телам полового члена и эрекцию. Начальная слабая эрекция возникает при понижении давления до 600 мм рт. ст. (эквивалентно подъему на высоту 2000 м).

Локальное отрицательное давление от 596 до 462 мм рт. ст. (эквивалентное подъему на высоту от 2000 до 4000 м) сопровождается хорошей эрекцией, чувством тепла и сексуальными ощущениями в эрогенных зонах полового члена. На этом уровне локальное отрицательное давление удерживают 2-3 мин, через 3 мин отдыха экспозицию повторяют. За один сеанс производится 3-5 экспозиций.

Курс лечения включает 12-15 сеансов с перерывами 1-2 дня (в среднем 3 сеанса в неделю).

Противопоказаниями к методу локальной декомпрессии являются:

дефекты психики;
выраженный атеросклероз коронарных и церебральных артерий;
недостаточность кровообращения;
инфекционные заболевания;
злокачественные новообразования;
фимоз, парафимоз, варикозное расширение вен семенного канатика, пахово-мошоночные грыжи, водянка яичка.

8. Физиотерапевтическое лечение: хвойные или кислородные ванны, гальванизация с кальцием по “воротниковой” методике; “гальванические трусы”; углекислые ванны через день при температуре 28-30 °С, продолжительностью по 3-4 мин, курс лечения — 10 процедур, в чередовании с восходящим душем; индуктотермия на пояснично-крестцовую область (10 сеансов длительностью по 20 мин); дарсонвализация промежности; массаж позвоночника; подводный душ-массаж.

9. При тяжелых формах импотенции применяются наружные (съемные) протезы или эректоры, в ряде случаев производится имплантация полимерного протеза полового члена.

В последние годы разработаны сосудистые операции с созданием искусственных анастомозов сосудистой системы полового члена, что приводит к нормализации кровотока в пещеристых телах и восстановлению эрекционной функции.

У больных со значительным снижением содержания в крови мужских половых гормонов следует проводить заместительную терапию, что может восстановить потенцию. Рекомендуются препараты мужских половых гормонов продленного действия — сустанон-250 или омнадрен по 1 мл внутримышечно 1 раз в месяц.

В 1992 г. специалисты университета Джона Гопкинса в Балтиморе установили, что основным веществом, обусловливающим развитие эрекции, является окись азота. Не исключено, что в лечении импотенции в дальнейшем будут использоваться препараты, увеличивающие количество окиси азота в сосудах полового члена.

При преждевременной эякуляции можно рекомендовать нанесение на головку полового члена совкаиновой или дикаиновой мази за 30-40 мин до полового акта, а также лечение препаратом спеман-форте по 1-2 таблетки 3 раза в день в течение 3-4 недель. Препарат содержит вещества, стимулирующие сперматогенез, замедляющие семяизвержение и уменьшающие гипертрофию предстательной железы.

9.7. Принципы лечения “диабетической стопы”

“Диабетическая стопа” — это сочетание выраженной диабетической полинейропатии и остеоартропатии стопы со значительными трофическими нарушениями (трофические язвы, сухая или влажная гангрена).

В развитии “диабетической стопы” имеют значение полинейропатия, сосудистая недостаточность, присоединение инфекции.

Профилактика “диабетической стопы” включает ежедневный осмотр ног, правильный подбор обуви (тесная обувь и ношение тяжестей ведут к травмированию стоп, чувствительность которых нарушена, при этом повреждается кожа, возникают изъязвления, некроз тканей, переломы), осторожность при удалении мозолей и лечении вросшего ногтя.

Лечебная программа при “диабетической стопе

тщательная компенсация сахарного диабета и метаболических расстройств;
категорический отказ от курения;
антиагрегантная терапия;
лечение ангиопротекторами;
лечение никотиновой кислотой;
лечение нейро- и ангиопатий, включая физиотерапевтическое;
интенсивная рациональная антиинфекционная терапия, дезинтоксикация, пассивная и активная иммунизация, энзимотерапия, ультрафиолетовое и лазерное облучение крови, иммуномодулирующая терапия (тималин, Т-активин) при развитии гнойно-некпотических процессов; в случае отсутствия эффекта и развития гангрены приходится прибегать к ампутации.

10. Санаторно-курортное лечение

Показаниями для санаторно-курортного лечения сахарного диабета являются легкая форма заболевания, а также форма средней тяжести в фазе стабильной компенсации без явлений кетоацидоза.

При тяжелой форме сахарного диабета санаторно-курортное лечение показано только при стабильном течении заболевания и стойкой компенсации обменных процессов, причем предпочтительнее местные санатории.

Санаторно-курортное лечение показано также больным, у которых сахарный диабет сочетается с поражением сердечно-сосудистой системы, нервной системы, ожирением, подагрой, заболеваниями суставов, ЖКТ и печени.

Противопоказанием для санаторно-курортного лечения являются тяжелые формы сахарного диабета с выраженными проявлениями ангиопатий и декомпенсацией функции пораженных органов (тяжелая ретинопатия, нефропатия и т.д.), с тяжелым течением нейропатий (особенно вегетопатий), а также с наклонностью к кетоацидозу и гипогликемиям. Не разрешается направлять на санаторно-курортное лечение больных сахарным диабетом любой степени тяжести в фазе декомпенсации и кетоацидоза.

Следует также учитывать общие противопоказания при направлении больных в санатории: психические расстройства, эпилепсия, невозможность самообслуживания, острые воспалительные процессы, кахексия любого происхождения, часто повторяющиеся кровотечения любой локализации, злокачественные опухоли.

Наиболее часто больные сахарным диабетом направляются на следующие курорты: Березовские минеральные воды, Ессентуки, Миргород, Трускавец, Одесса, Боржоми, Джермук, Друскининкай, Джава, Железноводск, Пятигорск.

Комплексное санаторно-курортное лечение включает санаторный режим, лечебное питание, растительные сахароснижающие средства, внутреннее и наружное применение минеральных вод, грязе- и климатолечение, физиотерапию, иглорефлексотерапию, психотерапию, ЛФК — по показаниям и в соответствии с профилем курорта.

При сахарном диабете показано применение различных минеральных вод (табл. 34).

По данным А. С. Ефимова с соавт. (1992), минеральные воды оказывают следующее воздействие при сахарном диабете.

Гипертонические (хлоридно-натриевые) воды у больных сахарным диабетом без нарушения функции почек и гипертензии уменьшают глюкокортикоидную функцию надпочечников, способствуют снижению глюконеогенеза.

Минеральная вода Ессентуки № 17 активирует механизмы, обеспечивающие энтероинсулярное воздействие, что проявляется в увеличении выброса инсулина, повышении уровня С-пептида, гастринемии.

Маломинерализованные воды (Ессентуки № 1, Нафтуся, Миргородская, Березовская) повышают реакции хеморецепторов внутренних органов, улучшают передачу нервного возбуждения по синапсам. Кроме того, минеральные воды содержат большое количество микроэлементов, многие из которых являются составной частью ферментов, витаминов.

Прием минеральных вод внутрь назначается с учетом состояния секреторной функции желудка и сопутствующих заболеваний желчевыводящих путей и ЖКТ.

Минеральные воды оказывают положительное влияние на организм больного сахарным диабетом при наружном их применении в виде ванны, душа, гидромассажа.

Ванны у больных сахарным диабетом способствуют компенсации заболевания, улучшают состояние системы микроциркуляции, что благоприятно влияет на течение диабетических ангиопатий, сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. Механизм действия ванны складывается из температурного, механического и химического раздражителей. Ванны при температуре 33-34 °С стимулируют функцию нервной и сердечно-сосудистой систем, оказывают общетонизирующее воздействие и показаны преимущественно при артериальной гипотензии, снижении венозного тонуса.

Теплые ванны (37-39 °С) оказывают успокаивающее действие, нормализуют сосудистый тонус, расслабляют мышцы. Они показаны больным сахарным диабетом с гипертонусом сосудов нижних конечностей.

В целях улучшения кровообращения у больных с диабетическими ангиопатиями и начальными стадиями облитерирующего атеросклероза применяются контрастные ванны. Разница температур должна быть не менее 5-10 °С, постепенно ее увеличивают до 20 °С. Вначале ноги погружают на 2-5 мин в теплую воду, затем на 1-2 мин в холодную, так проделывают 5-6 раз за один сеанс.

Показания к назначению хлоридно-натриевых ванн больным сахарным диабетом: начальные и функциональные стадии диабетических ангиопатий, начальные проявления атеросклероза, гипертоническая болезнь I ст., диабетическая полинейропатия без выраженного болевого синдрома, радикулиты, плекситы.

Больным сахарным диабетом показаны также йодобромные ванны (курорт Нальчик). Они способствуют нормализации функции ЦНС и щитовидной железы, микроциркуляции. Йодобромные ванны показаны при микроангиопатиях, полинейропатиях, обменно-дегенеративных заболеваниях суставов.

Углекислые ванны (курорты Пятигорск, Железноводск, Боржоми, Джермук) показаны при гипертензии, диабетических ангиопатиях с явлениями гипер- и гипотонуса, нарушениях микроцируляции. Противопоказаны углекислые ванны при выраженной возбудимости нервной системы, полинейропатии и висцеральной нейропатии, диабетической остеоартропатии.

Сероводородные ванны (курорты Пятигорск, Сочи, Кемери) показаны больным сахарным диабетом с макро- и микроангиопатиями начальных и функциональных стадий, а также с различными формами диабетической полинейропатии.

Противопоказаниями к сероводородным ваннам являются диабетическая нефропатия, гепатопатия, гепатиты, цирроз печени, перенесенный в прошлом инфаркт миокарда.

Радоновые ванны (курорты Цхалтубо, Хмельники, Белая Церковь, Пятигорск и др.) показаны больным с диабетической кардиопатией, начальными стадиями ИБС, с гипертонической болезнью I-II ст., с диабетическими микро- и макроангиопатиями I-II ст., диабетическими артропатиями, полинейропатиями.

Грязелечение показано больным сахарным диабетом с хроническими воспалительными заболеваниями опорно-двигательного аппарата, остеохондрозом, спондилоартрозом, хроническими заболеваниями ЖКТ и гепатобилиарной системы, хроническими воспалительными заболеваниями половой сферы у женщин и мужчин.

Установлено, что грязелечение активирует симпатоадреналовую систему, снижает тонус парасимпатической системы (И. Д. Френкель, И. Б. Темкин, 1967; Г. М. Крашеница, И. С. Наназиашвили, 1979). Эти эффекты стимулируют неоглюкогенез, катаболические процессы, способствуют развитию ацидоза.

Таким образом, грязевые процедуры не способствуют нормализации нарушенных метаболических процессов и компенсации диабета. В связи с этим грязелечение рекомендуется сочетать с минеральными ваннами, которые уменьшают отрицательные метаболические эффекты грязелечения.

Грязелечение можно применять только при устойчивой компенсации сахарного диабета, преимущественно при легкой и в ряде случаев при средней форме. При тяжелых формах сахарного диабета с нестойкой компенсацией грязевые процедуры не рекомендуются.

Грязевые аппликации назначаются через день (3 раза в неделю) на ограниченные участки тела, температура аппликации — 40-42 °С, продолжительность — 15 мин, курс лечения — 8-10 аппликаций.

Действие, близкое к грязелечению, оказывает озокеритотерапия. Показания к лечению озокеритом те же, что и для лечения грязями.

Методы физиотерапевтического лечения на курортах те же, что и при лечении нейро- и ангиопатий.

Табл. 34. Показания и противопоказания к направлению больных сахарным диабетом на бальнеологические курорты (А. С. Ефимов с соавт., 1992)
Показания к направлению на курортное лечение	Противопоказания к направлению на курортное лечение	Основные курорты, типы минеральных вод
Диабетическая кардиомиопатия и сопутствующие болезни системы кровообращения
1. Диабетическая кардиомиопатия при недостаточности кровообращения не выше I ст., без нарушения сердечного ритма	Диабетическая кардиомиопатия с недостаточностью кровообращения ПА ст. и выше, с нарушениями сердечного ритма и проводимости, нестабильным течением	Курорты: а) с углекислыми водами: Арзни, Боржоми, Кисловодск; б) с сероводородными водами: Ключи, Немиров, Пятигорск, Сочи, Сергиевские минеральные воды; в) с радоновыми ваннами: Белокуриха, Пятигорск, Хмельник, Цхалтубо; г) с хлоридно-натриевыми водами: Друскининкай; д) с йодобромными водами: Усть-Качка
2. ИБС-стенокардия напряжения I и II функциональных классов с редкими приступами (до 2 в неделю) с недостаточностью кровообращения не выше 1 ст. без нарушений ритма и проводимости	Стенокардия напряжения III функционального класса, нарушение ритма и проводимости, недостаточность кровообращения IIA ст. и выше	Курорты, аналогичные указанным в п. 1
3. Атеросклеротический кардиосклероз без стенокардии и без нарушений сердечного ритма и проводимости при недостаточности кровообращения не выше 1 ст.	Атеросклеротический кардиосклероз с нарушением кровообращения НА ст. и более, с нарушением ритма и проводимости	Курорты, аналогичные указанным в п. 1
4. Г ипертоническая болезнь I-II ст. без нарушений сердечного ритма и проводимости, при недостаточности кровообращения не выше 1 ст.	Г ипертоническая болезнь III ст., с кризами, нарушениями сердечного ритма, проводимости, недостаточность кровообращения НА ст. и более	Курорты, аналогичные указанным в п. 1

Болезни периферических сосудов

Показания к направлению на курортное лечение5. Диабетическая макро- и микроангиопатия I-II ст. без явлений диабетической полинейропатии с выраженным болевым синдромом

Противопоказания к направлению на курортное лечениеДиабетические макро- и микроангиопатии I и II ст. и более в сочетании с выраженными формами полинейропатии, нейро-трофическими расстройствами

Основные курорты, типы минеральных вод

Курорты:

а) с сероводородными водами: Любень-Великий, Немиров, Пятигорск, Сочи, Сергиевские минеральные воды, Усть-Качка;
б) с радоновыми водами: Белокуриха, Пятигорск, Цхалтубо;
в) с углекислыми водами: Арзни, Боржоми, Кисловодск;
г) с хлоридно-натриевыми водами: Друскининкай, Юрмала

6. Облитерирующий атеросклероз сосудов ног с нарушениями кровотока i и М ст. без трофических расстройств

Облитерирующий атеросклероз сосудов ног с нарушениями кровотока III ст. и более, с трофическими расстройствами и выраженным болевым синдромом

Курорты, аналогичные указанным в п. 5

Болезни пищеварительной системы

7. Хронический гастрит с секреторной недостаточностью в фазе ремиссии	Хронический гастрит в фазе обострения или с частыми обострениями	Курорты преимущественно с хлорнонатриевыми водами: Друскининкай, Ессентуки, Кемери, Миргород, Мор-шин, Трускавац, Усть-Качка, Феодосия, Юрмала
8. Хронический гастрит с сохраненной и повышенной секрецией, гастро-дуоденит в фазе ремиссии	Хронический гастрит в фазе обострения или с частыми обострениями	Курорты преимущественно с гидрокарбонатными, гидрокарбонатно-сульфатно-натриевыми, сульфатно-кальциевомагниевыми водами: Боржоми, Березовские минеральные воды, Джермук, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Саирме, Славянок
9. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе ремиссии	Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения при нарушении моторной функции желудка, склонности к пенетрации, кровотечениям, с подозрением на малигнизацию	Курорты, аналогичные указанным в п. 8

Показания к направлению на курортное лечение	Противопоказания к направлению на курортное лечение	Основные курорты, типы минеральных вод
10. Хронические колиты, энтероколиты в фазе ремиссии	Хронические колиты, энтероколиты в фазе обострения, язвенные колиты, паразитарные и бактериальные формы	Курорты с хлоридно-натриевыми, гидрокарбонатными, гидрокарбонатно-сульфатно-натриевыми, сульфатно» кальциево-магниевыми водами: Арзни, Березовские минеральные воды, Боржоми, Джава, Друскининкай, Ессентуки, Железноводск, Кемери, Миргород, Моршин. Одесса, Пятигорск, Трускавец, Усть-Качка
11. Функциональные заболевания кишечника	Кишечный стаз или диарея в фазе обострения	Курорты, аналогичные указанным в п. 10
12. Хронический гепатит, диабетическая гепатопатия, холецистит, холангит, дискинезии желчевыводящих путей	Активная фаза гепатита, значительные изменения функциональной способности печени, обострение воспалительных заболеваний желчевыводящих путей, цирроз печени	Курорты, аналогичные указанным в п. 10
13. Желчнокаменная болезнь в фазе ремиссии	Приступы печеночной колики, инфакционные осложнения, механическая желтуха	Курорты, аналогичные указанным в п. 10
14. Латентная форма хронического панкреатита, а также легкая и средняя формы	Обострение хронического панкреатита, нарушение проходимости панкреатического протока, тяжелые формы заболевания	Курорты, аналогичные указанным в п. 10

Болезни почек и мочевыводящих путей

15. Диабетическая нефропатия I и II ст.	Диабетическая нефропатия III ст., нефропатия II ст. с выраженной гипертензией	Курорты с гидрокарбонатными, сульфатно-кальциево-магниевыми водами: Березовские минеральные воды, Джермук, Жалезноводск, Саирме, Трускавец
16. Хронический пиелонефрит в фазе ремиссии	Хронический пиелонефрит в фаза обострения с нарушениями азотовыделительной функции и выраженной артериальной гипертензией	Курорты, аналогичные указанным в п. 15
17. Мочекаменная болезнь, в том числе осложненная пиелонефритом, в период ремиссии без нарушения азотовыделительной функции почек и выраженной гипертензии	Мочекаменная болезнь в периоде обострения, при наличии камней, требующих удаления хирургическим путем	Курорты с питьевыми минеральными водами: Березовские минеральные воды, Джермук, Железноводск, Истису, Саирме, Трускавец

Показания к направлению на курортное лечение	Противопоказания к направлению на курортное лечение	Основные курорты, типы минеральных вод
Болезни нервной системы
18. Диабетическая периферическая полинейропатия, диабетическая автономная нейропатия (ортостатическая артериальная гипотензия, дисфункция мочеполовой системы и ДР-)19. Диабетическая энцефалопатия, неврастения, неврозы, неврозоподобные состояния	Диабетическая полинейропатия с выраженным болевым синдромом, кахексией, амиотрофиейДиабетическая энцефалопатия с нарушением памяти, эпилегттиформными припадками, психическими нарушениями; психопатии, психозы, депрессии, тяжелые ипохондрические синдромы	Курорты: а) с крепкими хлоридными, натриевыми водами: Друскининкай, Кемери, Краинка, Нальчик, Пятигорск, Сергиевские минеральные воды, Славянск; б) с сероводородными водами: Кемери, Немиров, Пятигорск, Сергиевские минеральные воды, Синяк; в) с радоновыми водами: Белокуриха, Пятигорск, Хмельник, Цхалтубо Курорты, аналогичные указанным в п. 18
Болезни костно-мышечной системы
20. Диабетическая остеоартропатия, деформирующий остеоартроз, остеохондроз позвоночника с вторичными неврологическими расстройствами и без них, контрактура Дюпюитрана	Диабетическая остеоарт-ролатия в сочетании с выраженной полинейропатией, болевым синдромом, затруднением пера-движения; деформирующий остеоартроз и остеохондроз позвоночника с выраженным болевым синдромом, затруднением передвижения	Курорты: а) с хлоридными, натриевыми водами; Друскининкай, Кемери, Нальчик, Пятигорск, Сергиевские минеральные воды, Славянск; б) с сероводородными водами: Серноводск, Сочи; в) с радоновыми водами: Белокуриха, Пятигорск, Хмельник, Цхалтубо; г) с йодобромными водами: Нальчик, Усть-Качка

11. Рациональная психотерапия

Сахарный диабет является пожизненным заболеванием. У многих больных постановка диагноза сахарного диабета вызывает депрессию, потерю интереса к окружающему миру. Врач-эндокринолог должен постоянно проводить с больными и членами его семьи психотерапевтические беседы, подчеркивая при этом, что при правильном режиме и лечении больной может вести нормальный образ жизни, выполнять свои профессиональные обязанности и не чувствовать своей ущербности.

Больной должен освоить также тактику аутотренинга, миорелаксации. В случае выраженной депрессии и страха перед заболеванием целесообразны консультация и диспансерное наблюдение психотерапевта и в ряде случаев психиатра.

Очень важно создать для больного благоприятную психоэмоциональную обстановку на работе и в семье, окружить вниманием, заботой. Это поможет ему чувствовать себя полноценным членом общества.

12. Обучение больного, самоконтроль

Система обучения и самоконтроля имеет огромное значение, так как позволяет поддерживать состояние компенсации и предупреждать развитие тяжелых ангиопатий и нейропатий.

Обучение и самоконтроль больных сахарным диабетом предусматривают:

ознакомление с сутью заболевания, механизмами его развития, прогнозом, принципами лечения;
соблюдение правильного режима труда и отдыха;
занятия физкультурой;
организацию правильного лечебного питания;
самоконтроль за показателями в крови и моче (с помощью индикаторных полосок, глюкометров);
постоянный контроль массы своего тела;
изучение клиники коматозных состояний и мер по их предупреждению, а также оказание неотложной помощи;
изучение методики инъекций инсулина.

Больные обучаются в поликлиниках, стационарах, “школах для больных диабетом”. Обучение проводят опытные врачи-эндокринологи в виде индивидуальных бесед или групповых занятий. Больным рекомендуется также читать популярные издания, посвященные проблемам сахарного диабета. К занятиям следует привлекать ближайших родственников больных сахарным диабетом.

13. Диспансеризация

Диспансерное наблюдение больных сахарным диабетом осуществляется пожизненно.

Задачами диспансерного наблюдения являются:

систематическое наблюдение за больными сахарным диабетом и планомерное проведение врачебных осмотров;
своевременное проведение лечебных и профилактических мероприятий, направленных на восстановление и сохранение хорошего самочувствия и трудоспособности больных;
предупреждение и своевременное выявление ангиопатий, нейропатий, других осложнений сахарного диабета и их лечение.

Диспансеризацию осуществляет врач-эндокринолог. Примерные сроки динамического наблюдения за больными сахарным диабетом приведены в табл. 35.

Табл. 35. **Примерные сроки динамического наблюдения за больными сахарным диабетом (М. И. Балаболкин, Л. И. Гавр илюк, 1983)**
Исследования	Степень тяжести сахарного диабета
Исследования	легкая	средняя	тяжелая
Диурез	1 раз в неделю	1 раз в неделю	Ежедневно
Гликозурия	1-2 раза в неделю	1 раз в 3 дня	Через день
Ацетонурия	1 раз в месяц	1 раз в неделю	Через день
Гликемия	1 раз в месяц	1 раз в 2 недели	1 раз в неделю
Общий анализ крови и мочи	1 раз в 6 месяцев	1 раз в 6 месяцев	1 раз в 3 месяца
Полное клиническое обследование*	1 раз в 6 месяцев	1 раз в 3 месяца	1 раз в месяц
Рентгенологическое исследование легких, сердца, крупных сосудов	1 раз в год	1 раз в год	1 раз в год
Исследование функций почек	1 раз в год	1 раз а 6 месяцев	1 раз в 3 месяца
Осциллограмма,реовазограмма периферических сосудов	1 раз в год	1 раз в 6 месяцев	1 раз а 3 месяца
Госпитализация	По необходимости	1 раз в год	1 раз а 6 месяцев

* Полное клиническое обследование включает: осмотр эндокринологом; определение роста, массы тела, состояния зубов, кожи; ЭКГ; осмотр неаропатологом, окулистом, гинекологом, при необходимости — другими специалистами.

14. Лечение больных сахарным диабетом при хирургическом вмешательстве

Сахарный диабет не является противопоказанием для любой операции.

Перед плановыми операциями необходима компенсация сахарного диабета.

Если хирургическое вмешательство не препятствует в послеоперационном периоде приему пищи и лекарственных средств, то плановая операция может быть проведена на фоне диеты или пероральных гипогликемизирующих средств, когда компенсация достигается средними дозами сульфаниламидов. Если для компенсации требуются высшие допустимые дозы, а гликемия натощак превышает 8.3 ммоль/л, следует перевести больного на инсулин или добавить инсулин к пероральной терапии.

В день операции больные получают обычную дозу препаратов, внутривенно капельно им вводят 16-20 г глюкозы. В послеоперационном периоде применяются сахароснижающие препараты в обычной дозе и диетическое питание.

У больных ИЗСД при плановых операциях, не сопровождающихся изменениями характера питания во время операции и в послеоперационном периоде, операцию можно проводить, соблюдая обычный режим инсулинотерапии.

Прием пищи перед операцией можно заменить внутривенным введением 30-50 г глюкозы в виде 5% раствора (т.е. 600-1000 мл 5% раствора).

В день операции рекомендуется следующая схема инсулинотерапии (А. П. Калинин, И. В. Давыдова, 1983). Проверяют гликемию за 1 ч до операции. Если гликемия ниже 8.3 ммоль/л, то от введения инсулина можно воздержаться, если выше, то вводят половину обычной утренней дозы. С началом наркоза приступают к капельному внутривенному введению 5% раствора глюкозы, добавляя в раствор 1 ЕД инсулина на каждые 4 г глюкозы при гликемии 8.3 ммоль/л, 1 ЕД на 3 г глюкозы при гликемии от 8.3 до 11 ммоль/л и 1 ЕД на 2 г глюкозы при гликемии выше 11 ммоль/л.

Повторно гликемию контролируют через 1-1.5 ч после начала операции и если она выше 11 ммоль/л, то вводят подкожно 6-8 ЕД инсулина короткого действия.

Первые 4-5 суток послеоперационного периода гликемию проверяют каждые 4-6 ч и если она находится в пределах от 8.3 до 11 ммоль/л, то вводят 6-10 ЕД инсулина. Если гликемия превышает 11 ммоль/л, рекомендуется добавлять на каждые 2.8 ммоль/л еще 10 ЕД инсулина.

Парентеральное питание в послеоперационном периоде осуществляется в виде капельного вливания до 2-3 л 5% раствора глюкозы с сутки.

При неотложных операциях первую дозу инсулина короткого действия можно рассчитать согласно рекомендациям П. Петридиса (1980): при гликемии от 10 до 14 ммоль/л вводят внутримышечно 12-16 ЕД, при 14-17 ммоль/л — 20-24 ЕД, при гликемии ниже 10 ммоль/л от введения инсулина воздерживаются до следующего определения гликемии, которое производится каждые 30 мин. Инсулинотерапия проводится на фоне капельного введения 5% раствора глюкозы.

При срочном хирургическом вмешательстве при отсутствии кетоацидоза и нормальном АД крови рекомендуется сразу ввести внутримышечно 20 ЕД инсулина, а затем внутримышечно или внутривенно каждый час вводить по 6-8 ЕД в течение 4-5 ч под контролем гликемии. Глюкоза вводится внутривенно капельно в виде 5-20% раствора в дозах 5-7.5 г/ч. Контроль за гликемией проводят каждые 2-3 ч. При снижении гликемии до 11 ммоль/л дозу инсулина уменьшают до 1.5-3 ЕД/ч.

15. Беременность и сахарный диабет

Беременность на фоне сахарного диабета часто сопровождается развитием осложнений у матери и плода, а также повышенной летальностью плода, обусловленной как мертворождаемостью, так и неонатальной смертностью в результате синдрома дыхательной недостаточности и врожденных пороков развития.

Беременность при сахарном диабете может самопроизвольно прерваться, осложниться многоводием, поздним токсикозом с выраженными отеками и артериальной гипертензией, эклампсией, значительным прогрессированием ретинопатий. Половина женщин без компенсации обменных нарушений при сахарном диабете не донашивают беременность. У 75% беременных возможно развитие урогенитальной инфекции. Роды при сахарном диабете могут осложняться несвоевременным отхождением вод, первичной и вторичной родовой слабостью с нарастающей гипоксией плода, функционально узким тазом. Новорожденные от матерей, больных сахарным диабетом, часто имеют различные дефекты развития (диабетическая фетопатия). Для них характерны отечность, цианоз, “кушингоидный” вид (“лунообразное” лицо, гипертрихоз, кожные петехии, избыточное отложение жира). Дети имеют большую массу тела (более 4,500 г), длину тела 55-60 см, у 10% наблюдаются различные врожденные пороки развития сердечнососудистой системы, скелета, нервной системы.

Макросомия плода развивается вследствие некомпенсированной гликемии у матери. Глюкоза в избыточном количестве поступает к плоду от матери через плаценту, вызывает гиперплазию р-клеток инсулярного аппарата и, следовательно, гиперсекрецию инсулина, который стимулирует анаболические процессы и вызывает увеличение массы и длины плода. Гиперинсулинизм вызывает также гипогликемию у 30-60% новорожденных.

Причинами повышенной заболеваемости плода являются:

макросомия;
гипогликемия;
врожденные пороки сердца;
синдром дыхательной недостаточности;
тяжелая степень гипербилирубинемии;
гипокальциемия;
полицитемия;
гипомагниемия.

Основная причина смерти новорожденных от матерей, больных сахарным диабетом, — синдром дыхательной недостаточности. Гиперинсулинемия ингибирует синтез легкими плода легочного сурфактанта — поверхностно-активного вещества, покрывающего поверхность легочных альвеол и препятствующего их ателектазу. Недостаточный синтез сурфактанта приводит к тому, что легкие не могут расправиться и выполнять дыхательную функцию.

Опасность острой дыхательной недостаточности особенно велика при преждевременных родах и искусственном родоразреше-нии при сроке беременности менее 35 недель.

Согласно классификации P. White, процент вероятности (р) рождения жизнеспособного ребенка зависит от длительности и осложнений сахарного диабета матери и выглядит следующим образом.

Класс А (р=100)	Нарушение толерантности к глюкозе и отсутствие осложнений.
Класс В (р=67)	Длительность сахарного диабета менее 10 лет, сахарный диабет возник в возрасте старше 20 лет, сосудистых осложнений нет.
Класс С (р=48)	Длительность сахарного диабета от 10 до 19 лет, сахарный диабет возник в возрасте 10-19 лет, сосудистых осложнений нет.
Класс D (р=^:32)	Длительность сахарного диабета более 20 лет,
—	сахарный диабет возник в возрасте до 10 лет, ретинопатия или кальцификация сосудов ног.
Класс Е (р=13)	Кальцификация сосудов таза.
Класс F (р=3)	Нефропатия.

Учитывая все изложенное, следует отметить, что беременность у женщин, больных сахарным диабетом, нежелательна.

Диагностируя у молодой женщины сахарный диабет, эндокринолог должен предупредить ее о возможности передачи заболевания ребенку, о большом риске для ее здоровья при сохранении беременности и родах, о невозможности абсолютной гарантии рождения здорового ребенка. При развитии беременности у женщины, больной сахарным диабетом, рекомендуется ее прервать.

А. Г. Мазовецкий и В. К. Великов (1987) называют следующие прямые противопоказания к сохранению беременности:

прогрессирующая ретинопатия (особенно пролиферативная);
прогрессирующая нефроангиопатия с артериальной гипертензией и особенно с почечной недостаточностью;
инсулинорезистентный и лабильный сахарный диабет;
сахарный диабет у отца ребенка;
сочетание сахарного диабета с резус-сенсибилизацией;
повторные мертворождения или рождение детей с аномалиями развития в анамнезе.

Прерывание беременности производится при сроках до 12 недель, а в случае необходимости — и в более поздние сроки (до 27 недель).

Если женщина решила сохранить беременность, необходимо выполнять все мероприятия, направленные на компенсацию сахарного диабета. Критерием компенсации сахарного диабета у беременных является уровень гликемии в течение суток, не превышающий 3.5-7.5 ммоль/л (по некоторым данным — 5.5-8.25 ммоль/л). Женщина должна посещать эндокринолога и акушера-гинеколога в первую половину беременности 1 раз в 2 недели и во вторую половину — 1 раз в неделю. За время беременности больная госпитализируется не менее 3 раз.

Первая госпитализация осуществляется сразу после диагностирования беременности для оценки течения сахарного диабета и тщательной его компенсации.

Второй раз госпитализация производится на 20-28-й неделе беременности (обычно в этот период ухудшается течение сахарного диабета, требуется инсулинотерапия, развивается поздний токсикоз беременных).

Третий раз беременную госпитализируют в дородовое отделение на 33-36-й неделе беременности (по некоторым данным — не позднее 32-й недели) в целях лучшей компенсации сахарного диабета и решения вопроса о методе оптимального родоразрешения.

Компенсация сахарного диабета у беременных достигается диетой и препаратами инсулина. Пероральные гипогликемизирующие средства беременным противопоказаны, так как они проникают через плаценту в организм плода.

Лечебное питание осуществляется в пределах стола № 9. Энергетическая ценность диеты — 30-35 ккал/кг. Количество белка увеличивается до 2 г/кг, жиры составляют 50-70 г, остальная часть энергетической ценности обеспечивается углеводами. Масса тела больной за время беременности не должна увеличиваться более чем на 10-12 кг.

При ИЗСД во время первого триместра беременности наблюдаются уменьшение потребности в инсулине, склонность к гипо-гликемическим состояниям и кетоацидозу, а также токсикоз беременных. Уменьшение потребности в инсулине связано с усиленной утилизацией глюкозы плодом.

В этом периоде требуются строгий контроль за состоянием углеводного обмена, предупреждение кетоацидоза и гипогликемии.

Во II и III триместрах потребность в инсулине возрастает в результате контринсулярного влияния плацентарных гормонов.

По данным Baird (1988), назначается инсулин при стойком повышении базальной гликемии до уровня, превышающего 4.8 ммоль/л.

Компенсация сахарного диабета осуществляется путем многократных (3-5 раз) инъекций простого инсулина или комбинации простого инсулина и пролонгированного в 2 инъекциях (2/3 суточной дозы утром и 1/3 — вечером). И. М. Грязнова и В. Г. Второва (1985) рекомендуют назначать инсулин в суточной дозе по 6-8 ЕД на каждые 2.75 ммоль/л глюкозы свыше физиологической нормы.

Если в поздних сроках беременности внезапно уменьшается потребность в инсулине, то это может указывать на несостоятельность плаценты и угрозу для жизни плода.

В день родов больным вводят инсулин короткого действия подкожно в дозе, составляющей 1/4 суточной, и 5% раствор глюкозы внутривенно капельно со скоростью 100-150 мл/ч под контролем гликемии. Далее под контролем гликемии производится внутривенное введение инсулина в дозе 2-3 ЕД/ч вместе со 100-150 мл/ч 5% раствора глюкозы.

После родов суточная потребность в инсулине такая же, как до беременности, а иногда уменьшается в течение первых 3 суток после родов.

У женщин, больных сахарным диабетом, предпочтительнее естественное родоразрешение на 38-40-й неделе беременности.

Показаниями к родоразрешению путем кесарева сечения являются:

прогрессирующие тяжелые сосудистые осложнения со стороны глаз и почек;
лабильное течение сахарного диабета;
прогрессирующая гипоксия плода;
тяжелый токсикоз беременных;
тазовое предлежание плода;
гигантские размеры плода;
нарушение жизнедеятельности плода.

Искусственное родоразрешение производится при сроке не менее 36-37 недель, так как у детей, родившихся ранее этого срока, обычно наблюдается тяжелая дыхательная недостаточность в связи с недостаточной зрелостью легочной ткани и недостаточным синтезом сурфактанта.

16. Уход за новорожденными

У детей, рожденных от матерей, больных сахарным диабетом, асфиксия встречается в 3 раза чаще и протекает тяжелее, а летальность в 10 раз выше, чем среди новорожденных от здоровых матерей.

Вследствие ателектаза и гиалиноза мембран легких очень часто наблюдаются дыхательные нарушения, нередки также сердечные и сосудистые нарушения.

В случае асфиксии производится отсасывание слизи из дыхательных путей, налаживается ингаляция увлажненного кислорода, производится искусственная вентиляция легких иногда в сочетании с гипербарической оксигенацией.

Для профилактики ателектаза легких необходимо вводить внутримышечно гидрокортизон в дозе 5 мг/кг (он стимулирует образование сурфактанта) 2 раза в сутки в течение 4-5 дней. Гидрокортизон предупреждает также развитие гипогликемии.

При снижении гликемии новорожденного до 1.6 ммоль/л вводят внутривенно капельно глюкозу из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела сначала в виде 20%, а затем 10% раствора до повышения уровня глюкозы в крови до 2.2 ммоль/л.

При гликемии 1.9 ммоль/л и выше глюкоза назначается внутрь в виде 10% раствора по 1-2 чайные ложки каждый час.

Для предупреждения отека мозга вводят внутримышечно лазикс по 0.1 мл на 1 кг массы тела ребенка.

Прикладывают ребенка к груди на 3-4-й день. С первого дня ребенок получает 10% раствор глюкозы по 1 чайной ложке каждые 2-3 ч и женское грудное молоко из расчета 60 мл на 1 кг массы тела в сутки.

После выписки из роддома дети должны быть под постоянным наблюдением педиатра, а дети, родившиеся в асфиксии — под наблюдением невропатолога.

Лечение коматозных состояний у больных сахарным диабетом »

« Лечение болезни Бехтерева

Tags: Абсолютная инсулиновая недостаточностьИНСДМустонгОтносительная инсулиновая недостаточностьСахарный диабетСДТентекс-форте

admin:

Лечение хронической почечной недостаточности
Хроническая почечная недостаточность — симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к…
Лечение острой почечной недостаточности
Острая почечная недостаточность (ОПН) — острое нарушение фильтрационной, экскреторной и секреторной функций обеих почек или…
Лечение хронического пиелонефрита
Хронический пиелонефрит — хронический неспецифический инфекционно-воспалительный процесс с преимущественным и первоначальным поражением интерстициальной ткани, чашечнолоханочной…

Disqus Comments Loading...