Острая почечная недостаточность (ОПН) — острое нарушение фильтрационной, экскреторной и секреторной функций обеих почек или единственной почки вследствие воздействия различных патологических экзо- или эндогенных факторов, что приводит к олигоанурии, гиперазотемии, нарушению водно-электролитного и КЩР.
Больные с ОПН должны быть госпитализированы в специализированные нефрологические отделения, имеющие возможность для проведения гемодиализа. В противном случае больного следует госпитализировать в отделение интенсивной терапии и реанимации. Должны тщательно контролироваться: содержание в крови калия, натрия, хлоридов, креатинина, мочевины, глюкозы; показатели КЩР; коагулограмма; суточный и почасовой диурез; ЦВД, АД.
В течении ОПН выделяют следующие периоды:
- начальный, или период действия этиологического фактора (длительность его индивидуальна, зависит от характера этиологического фактора и может составлять от нескольких часов до 1-2 суток);
- олигоанурический, при котором суточный диурез составляет менее 500 мл (длительность его может колебаться от нескольких дней до 3-4 недель);
- период восстановления диуреза, состоящий из двух фаз:
- фаза начального диуреза, когда количество мочи составляет около 500 мл в сутки;
- фаза полиурии — количество мочи 2-3 л и более в сутки. Длительность периода восстановления диуреза может колебаться от 20 до 75 дней (средняя длительность 9-11 дней);
- период восстановления функции почек (период выздоровления), длится около 6-12 месяцев, иногда затягивается до 2 лет.
1. Лечение в начальном периоде
1.1. Устранение основного этиологического фактора, вызвавшего ОПН
При травматическом шоке проводятся тщательное обезболивание (введение наркотических анальгетиков под контролем АД, дыхания), назначение антигистаминных препаратов, хирургическая обработка ран.
При геморрагическом шоке показаны возмещение кровопотери кровезаменяющими растворами (коллоидными и кристаллоидными) в целях немедленного увеличения объема циркулирующей крови (см. далее) и переливание средств, повышающих сосудистый тонус. При большой кровопотере (более 700-800 мл) рекомендуется переливание эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов. Корригировать анемию и гемодилюцию следует с осторожностью, так как может развиться отек легких; переливание консервированной цельной крови (особенно многократное) может вызвать агглютинацию эритроцитов, гемолиз, что увеличивает блокаду системы микроциркуляции.
При нефротоксической ОПН необходимо как можно быстрее вывести токсическое вещество из организма путем промывания желудка, кишечника, применения антидотов, в частности, универсального антидота унитиола. При отравлении солями тяжелых металлов его вводят внутримышечно или подкожно по 5-10 мл несколько раз (до 40 мл) в сутки. Унитиол применяют также для промывания желудка (20-40 мл 5% раствора на 1 л воды).
В последние годы успешно применяется метод гемосорбции с использованием активированного угля со специальным покрытием. Кровь больного пропускают через активированный уголь (сорбент), который поглощает циркулирующий в организме яд. Для лечения ОПН, вызванной употреблением этиленгликодя или четыреххлористого углерода, необходимо применение гемосорбции и гемодиализа (Н. А. Лопаткин, 1992).
При ренальных формах ОПН необходимо тщательное лечение заболевания почек, послужившего причиной ОПН.
При ОПН вследствие окклюзии мочевых путей требуется незамедлительная нефростомия.
При массивном гемолизе необходимо обменное переливание крови.
При ОПН на почве сепсиса проводится интенсивная антибактериальная терапия.
1.2. Устранение шока
Терапия шока — важнейший компонент лечения и профилактики ОПН. Выполняются следующие противошоковые мероприятия.
1.2.1. Восполнение объема циркулирующей крови
В целях восполнения объема циркулирующей крови внутривенно вводятся полиглюкин, реополиглюкин, реоглюкин, белковые препараты, кристаллоидные кровезаменители.
Полиглюкин является 6% раствором частично гидролизованного декстрана (полимера глюкозы) в изотоническом растворе натрия хлорида. Это плазмозамещающий противошоковый препарат гемодинамического действия. Благодаря относительно большой молекулярной массе (около 50,000), близкой к молекулярной массе альбумина крови, полиглюкин медленно проникает через сосудистую стенку и при введении в кровяное русло циркулирует долго. Вследствие высокого осмотического давления, превышающего примерно в 2.5 раза осмотическое давление белков плазмы крови, полиглюкин удерживает жидкость в кровяном русле, оказывает гемодинамическое действие, быстро повышает АД и долго его поддерживает на должном уровне. При развившемся шоке полиглюкин вводят внутривенно струй но в дозе 400-1200 мл, при повышении АД до уровня, близкого к нормальному, переходят на капельное его введение.
Реополиглюкин — 10% раствор полимера глюкозы — декстрана с молекулярной массой 30,000-40,000 с добавлением изотонического раствора натрия хлорида. Препарат является низкомолекулярным декстраном, уменьшает агрегацию форменных элементов крови, способствует перемещению жидкости из тканей в кровеносное русло, увеличивает объем циркулирующей крови, оказывает дезинтоксикационное действие, улучшает систему микроциркуляции, способствует восстановлению кровотока в мелких капиллярах. Реополиглюкин вводится внутривенно капельно в дозе от 400 до 1000 мл.
Рекомендуется восполнять объем циркулирующей крови, чередуя введение полиглюкина и реополиглюкина.
Реополиглюкин с глюкозой — 100 мл раствора содержат 10 г полиглюкина и 5 г глюкозы в воде для инъекций. Вводится так же, как реополиглюкин, но при ОПН более предпочтителен, чем обычный реополиглюкин в связи с отсутствием в нем натрия хлорида, который приходится ограничивать при ОПН.
Реоглюкин — препарат, представляющий собой 10% раствор декстрана с молекулярной массой около 50,000 с добавлением 5% маннита и 0.9% раствора натрия хлорида. Реоглюкин применятся по тем же показаниям, что реополиглюкин, ему присущ также диуретический эффект.
Белковые препараты — широко применяются для восполнения ОЦК при шоке (150-200 мл 10 или 20% альбумина внутривенно капельно, 400 мл нативной или свежезамороженной плазмы внутривенно капельно).
Кристаллические растворы — применяются в борьбе с коллапсом (внутривенно капельно вводятся 5% раствор глюкозы, раствор Рингера и др.). Вливание этих растворов особенно важно в случае большой потери электролитов (обильная рвота, понос). Трансфу-зионная терапия в целях возмещения объема циркулирующей крови должна проводиться под тщательным контролем ЦВД, которое в процессе лечения не должно превышать норму на 10 см вод. ст.
Считают, что больной выведен из состояния гиповолемиче-ского шока в том случае, если удалось добиться стойкого повышения АД до 100 мм рт. ст. и выше, замедления пульса реже 100 ударов в минуту и установления ЦВД на уровне не ниже 100 мм вод. ст.
1.2.2. Внутривенное капельное введеиие допамина
Допамин (допмин) является предшественником норадреналина, непосредственно стимулирует p-адренорецепторы. Эффекты допмина зависят от скорости его введения. При скорости вливания 2-4 мкг/кг/мин он оказывает стимулирующее воздействие на pi-адренорецепторы, повышая сократительную способность миокарда, и на дофаминовые рецепторы в почках (в отличие от других симпатомиметиков), что увеличивает почечный кровоток и дает диуретический эффект. 200 мг допмина растворяют в 400 мл 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида или реополиглюкина. Содержание допмина в 1 мл такого раствора составляет 500 мкг, в 1 капле — 25 мкг.
Если масса тела больного равна 70 кг, то при скорости вливания допмина 3 мкг/кг/мин следует вводить 210 мг препарата за 1 мин, т.е. 8-9 капель раствора за 1 мин. При такой скорости вливания, кроме положительного влияния на почечный кровоток, возможно и повышение АД.
Если АД остается низким, В. И. Наумова и А. В. Папаян (1991) предлагают использовать допмин в дозе 10 мкг/кг/мин (т.е. при массе тела больного 70 кг — 28 капель в минуту). Превышать эти дозы при ОПН не рекомендуется, так как это приводит к спазмированию почечных артерий и уменьшению почечного кровотока.
1.2.3. Внутривенное введение иреднизолопа
При большинстве вариантов ОПН глюкокортикоидная терапия противопоказана. Однако при ОПН, развившейся вследствие острого гломерулонефрита, системных васкулитов и диффузных болезней соединительной ткани она приобретает первостепенное значение. В этой ситуации назначается преднизолон в суточной дозе 3-5 мг/кг. Повышение диуреза на этом фоне является дополнительной лечебно-диагностической пробой, подтверждающей главенствующую роль этих заболеваний в этиологии ОПН. Преднизолон показан также при ОПН гемолитического генеза.
Кроме того, можно вводить преднизолон при некупирующемся коллапсе (несмотря на вышеизложенные мероприятия) в начальном периоде ОПН другой этиологии. В этой ситуации целесообразно ввести внутривенно 60-90 мг преднизолона, а затем по 30-60 мг вводить внутримышечно через каждые 4-6 ч (под контролем АД).
Энергичная и своевременная борьба с шоковым состоянием имеет огромное значение.
Шок следует стремиться преодолеть как можно быстрее, не более чем за 4.5 ч, поскольку затем почечные поражения переходят в необратимую фазу (Lillehei, 1980).
1.3. Применение диуретиков
Диуретики (маннитол, фуросемид) назначаются уже в первые часы ОПН при отсутствии волемических расстройств и нормальном АД. Своевременное назначение диуретиков способствует переводу олигурической почечной недостаточности в неолигуриче-скую.
Маннитол — шестиатомный спирт, осмотический диуретик, диуретическое действие которого обусловлено повышением осмотического давления мочи в канальцах почек, с последующим снижением реабсорбции воды. Маннитол устраняет спазм афферентных артериол и таким образом увеличивает клубочковую фильтрацию. Препарат также повышает почечный кровоток.
При назначении маннитола увеличивается диурез и предотвращается снижение клубочковой фильтрации, он может быть использован для предотвращения обструкции канальцев. Однако при уже развившейся почечной недостаточности и тубулярном некрозе препарат неэффективен.
Если после применения маннитола у больных с ОПН диурез не увеличивается, то дальше его применять не следует, так как избыточное введение может вызвать гиперволемию, отек легких и мозга.
Г. Маждраков и Н. Попов (1980) рекомендуют маннитоловый тест, который заключается во внутривенном введении 75 мл 10% раствора маннитола. Больному вводят в мочевой пузырь катетер и следят за часовым диурезом. Если диурез превышает 40 мл/ч, считают, что больной находится в ранней фазе ОПН и показана дальнейшая инфузия маннитола. Если диурез в течение часа остается ниже 40 мл в час, можно повторить тест через 3-4 ч и если диурез и в этом случае не превышает 40 мл в час, маннитол далее применять не следует.
Маннитол применяется в виде 10-20% раствора внутривенно капельно или медленно струйно в дозе 1 г/кг (например, больному массой тела 70 кг можно ввести 70 г маннитола, т.е. 350 мл 20% раствора). Маннитол растворяется в 5% растворе глюкозы. Вместе с маннитолом рекомендуется вводить в вену 200 мг фуросемида (Н. А. Лопаткин, 1992).
Фуросемид — петлевой диуретик, ингибирует реабсорбцию натрия и воды, а кроме того, способствует расширению сосудов кортикального слоя почек, повышает осмолярный клиренс и ток жидкости в канальцах. Использование фуросемида дает хороший эффект на ранних стадиях ОПН. Первичная доза фуросемида внутривенно составляет 2 мг/кг, если эффекта нет в течение 1 ч, то можно ввести препарат повторно в увеличенной дозе — до 10 мг/кг.
Cantorowitsch (1980) рекомендует вводить фуросемид (лазикс) при ОПН до 3 г в сутки внутривенно по 400 мг каждые 2 ч. Рано начатое подобное лечение может предотвратить развитие олигоанурии. С. И. Рябов (1982) рекомендует вводить фуросемид по 160-200 мг через каждые 6 ч (до 1000 мг в сутки).
И. Е. Тареева (1986) и Н. А. Лопаткин (1992) указывают, что особенно эффективна комбинация фуросемида (30-50 мг/кг/ч) с допмином (3 мкг/кг/мин) в течение 6-24 ч (допмин в такой дозе уменьшает почечную вазоконстрикцию).
Следует помнить, что высокие дозы фуросемида могут давать токсический эффект и способствовать повышению степени почечной недостаточности.
1.4. Назначение антнкоагулянтов
Отношение к антикоагулянтной терапии в настоящее время крайне осторожное. Абсолютным показанием к ней является наличие гемолитико-уремического синдрома или ДВС-синдрома в шоковом периоде.
Гемолитико-уремический синдром характеризуется внутрисосудистым гемолизом с последующей обширной диссеминированной тромботической микроангиопатией в первую очередь в сосудах почек, реже — в слизистой кишечника. В дальнейшем в результате израсходования больших количеств тромбоцитов и факторов свертывания крови развивается геморрагический диатез (коагулопатия потребления). Гемолитико-уремический синдром развивается на почве инфекционного воздействия, а также на фоне иммунокомплексных заболеваний (системных васкулитов).
В первой, гиперкоагуляционной, фазе ДВС-синдрома назначается гепарин в дозе 15-50 ЕД/кг каждые 6 ч под контролем времени свертывания крови по методу Ли-Уайта (при оптимальной дозе время удлиняется не менее чем на 50%). Отмену гепарина производят с постепенным уменьшением дозы в течение 1-2 суток во избежание гиперкоагуляции и “рикошетного” эффекта. Контроль коагулограммы следует производить 2-3 раза в сутки (во избежание передозировки гепарина).
Необходимо применять также переливание свежезамороженной плазмы, однократная доза ее не должна превышать 8 мл/кг в сутки во избежание гиперволемии. При угрозе гиперволемии и необходимости введения свежезамороженной плазмы (восполнение антитромбина III) возможно ее применение на фоне плазмафереза.
При развитии II (геморрагической) фазы ДВС-синдрома вводятся внутривенно свежезамороженная плазма и ингибиторы протеолитических ферментов.
2. Лечение олигоанурической фазы ОПН
В олигоанурической стадии ОПН больные подвергаются большей опасности от избыточного лечения, чем от сдержанной терапии. Следует знать, что в этой стадии смерть больного чаще всего наступает от следующих причин:
- гипергидратация (отек легких, отек мозга);
- гиперкалиемия (остановка сердца);
- метаболический ацидоз с нарушением дыхания и кровообращения;
- гиперазотемия.
Лечебные мероприятия в этой фазе выполняются по следующим направлениям:
- Снижение белкового катаболизма и обеспечение энергетических потребностей больного.
- Поддержание оптимального баланса жидкости.
- Коррекция электролитных нарушений, борьба с гиперкалиемией.
- Коррекция нарушений КЩР, борьба с метаболическим ацидозом.
- Дезинтоксикационная терапия, борьба с азотемией, применение гемодиализа, перитонеального диализа, гемосорбции, гемофильтрации.
2.1. Снижение белкового катаболизма и обеспечение энергетических потребностей организма
Проблема питания больного с ОПН очень сложна. Голод и жажда резко ухудшают состояние больных. У голодающих больных количество мочевины повышается на 50 мг% в сутки, а у больных, получающих 1300 ккал в сутки, — на 30 мг%.
Диета больного должна быть малобелковой (не более 20 г белка в сутки), суточная энергетическая ценность диеты — не менее 1500-2000 ккал. Для уменьшения белкового катаболизма рекомендуется применение анаболических препаратов — ретаболила внутримышечно по 1 мл 1 раз в неделю, тестостерона пропионата (мужчинам) по 100 мл в сутки внутримышечно. Рацион больного состоит преимущественно из углеводов и жиров (100 г углеводов уменьшают катаболизм белков на 50%).
Примерное меню на день:
- манная каша на воде — 200 г, сливочное масло — 30 г, сахар — 30 г (3 раза в день);
- 1 стакан кефира; 100 г сметаны;
- 50 г хлеба; 1-2 стакана киселя;
- сухари — 100 г; мед — 20 г.
При невозможности приема пищи внутрь можно производить зондовое питание: предварительно трижды промывается желудок, а затем вводится через зонд 200 мл чая, 50 г сахара или глюкозы, 50 г масла, 1 яйцо (Н. А. Лопаткин, И. Н. Кучинский, 1972), рекомендуется также применение поливитаминных препаратов.
При невозможности осуществления перорального или зондового питания производится парентеральное питание путем внутривенного вливания 10% раствора глюкозы, смесей аминокислот (нефрамин, неоальвезин, полиамин и др.), жировых эмульсий (250 мл 10% раствора интралипида). Количество вводимых веществ должно быть таким, чтобы обеспечить достаточную калорийность и не превысить количество жидкости, допустимое в олигоанурической фазе (см. далее). Энергетическая ценность 100 мл 10% раствора интралипида равна 110 ккал, 100 мл 10% раствора глюкозы — 40 ккал.
Для уменьшения белкового катаболизма рекомендуется также применение ингибиторов протеолитических ферментов: контрикал, трасилол 30,000-50,000 ЕД внутривенно капельно в 250-300 мл 5% раствора глюкозы 1 раз в сутки в течение 4-5 дней.
2.2. Поддержание оптимального баланса жидкости
В олигоанурической фазе нарушения водного обмена проявляются чаще всего внеклеточной и клеточной гипергидратацией.
В этой фазе чрезвычайно важно не передозировать количество вводимой жидкости. Введение больших количеств жидкости усиливает гидремию и вызывает водное отравление. По данным Lattimer, смертность в олигоанурической стадии находится в прямой зависимости от количества жидкости, полученной больным. В олигоанурической стадии лучше “недолить, чем перелить”.
Для расчета необходимого количества воды в сутки надо ежедневно взвешивать больного, учитывать суточный диурез и знать баланс воды в организме.
Общее количество воды в оргвнизме = 50-70% массы тела (в среднем 40-50 л).
Внутриклеточная вода = 45-50% массы тела.
Межклеточная вода = 15% массы тела.
Внутрисосудистая вода = 5% массы тела.
| Всего 2500 мл | Всего 2500 мл |
| Суточное поступление воды в организм в среднем составляет 2500 мл: | Суточное выделение воды из организма — 2500 мл: |
| в виде питья — 1000-1200мл; с пищей — около 1000мл; образуется в клетках в результате обменных процессов (эндогенная вода) — 300 мл | через кожу — 500 мл; через легкие — 500 мл; почками (с мочой) —1400 мл; с калом — 100мл |
Вводимое больному в олигоанурической фазе в течение суток количество жидкости должно восполнить все ее потери (т.е. через кожу, легкие, почки, а также с рвотой, диареей). Через кожу и через легкие выделяется около 900-1000 мл воды, но эндогенно синтезируется около 300 мл воды, следовательно, при отсутствии диуреза или резком его снижении в олигоанурической фазе больному за сутки требуется ввести всего 600-700 мл жидкости. Но большинство специалистов считают, что оптимальное назначающееся количество жидкости в сутки равно объему потерь воды с мочой и калом + 400 мл.
Жидкость можно давать внутрь (если больной в сознании), т.е. просто пить кипяченую воду, или лучше вводить внутривенно в виде раствора Рингера или 5-10% раствора глюкозы. Глюкоза уменьшает катаболизм белков и предупреждает кетоацидоз (тормозит распад жиров и кетоновых тел).
Следует учесть, что в допустимое суточное количество жидкости, вводимой внутрь и внутривенно, включаются и те растворы, которые используются для борьбы с гиперкалиемией и ацидозом (см. ниже).
2.3. Коррекция электролитных нарушений
Во время олигоанурической фазы наблюдаются тяжелые нарушения электролитного _ гомеостаза организма: гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия и др.
2.3.1. Коррекция гинеркалиемии
Коррекция гиперкалиемии является важнейшим лечебным мероприятием. Из диеты следует исключить продукты, богатые калием (картофель, фруктовые соки, фрукты). Г. Маждраков и Н. Попов рекомендуют вводить 200-300 мл 30-40% глюкозы с 40 ЕД инсулина. Большие количества глюкозы угнетают эндогенный тканевый распад, а одновременное введение инсулина связывает значительное количество калия при полимеризации глюкозы в гликоген.
Н. А. Лопаткин (1992) рекомендует для снижения уровня калия в крови ежедневное введение 20% раствора глюкозы (до 500 мл) с инсулином (1 ЕД инсулина на 4 г глюкозы).
Рекомендуется применять внутрь ионообменные смолы, в первую очередь Resonium А (15 г в сутки). Эта смола связывает калий в кишечнике, извлекает его из тканей и крови. В связи с частым развитием запоров Resonium А уместно назначать вместе с сорбитом.
При тяжелой гиперкалиемии можно вводить внутривенно 10-20 мл 5% раствора натрия хлорида или лактата. Эти инъекции дают быстрый, но кратковременный эффект. Назначать натрия хлорид надо очень осторожно, так как передозировка натрия может привести к развитию отека легких.
При отсутствии эффекта от вышеизложенных мероприятий и продолжающейся тяжелой гиперкалиемии показан гемодиализ (см. ниже).
Развитию гиперкалиемии способствует ацидоз, поэтому купирование ацидоза (см. ниже) с помощью внутривенного введения натрия гидрокарбоната способствует уменьшению гиперкалиемии.
2.3.2. Коррекция других электролитных нарушений
Для борьбы с гипокальциемией применяют внутривенно 20-40 мл 10% раствора кальция глюконата.
Гипонатриемия обычно связана с гидремией и заменой в клетках калия натрием, поэтому с ликвидацией гиперкалиемии и гидремии она устраняется.
2.4. Коррекция нарушений КЩР
Развитие ацидоза является характерным нарушением в олигоанурической стадии ОПН. Снижение pH обусловлено нарушением выделения почками водородных ионов, накоплением в крови большого количества остаточных продуктов преимущественно “кислого характера”, появляющихся в результате интенсивного катаболизма. Метаболический ацидоз обусловливает перемещение электролитов — выведение калия из внутриклеточного пространства и переход в клетки натрия.
Для коррекции ацидоза обычно применяют внутривенное капельное введение 4.2% раствора натрия гидрокарбоната в количестве (в мл), определяемом по формуле: 0.6 х масса тела больного (в кг) х BE, где BE — дефицит буферных оснований (в ммоль/л).
При невозможности определить BE можно вводить 4.2% раствор натрия гидрокарбоната в количестве 4 мл на 1 кг массы тела больного в сутки.
Следует помнить, что при уменьшении ацидоза после введения натрия гидрокарбоната может снизиться количество ионизированного кальция в крови и появиться судорожный синдром. Купировать его необходимо внутривенным введением препаратов кальция (20 мл 10% раствора кальция глюконата).
Коррекцию ацидоза следует проводить под тщательным контролем показателей КЩР: pH крови (норма 7.35-7.45); стандартные бикарбонаты SB (норма 21.3-24.8 ммоль/л); суммарные бикарбонаты сыворотки крови (норма 25-31 ммоль/л); парциальное давление угольной кислоты РаСО2 (норма 35-45 мм рт. ст.); сумма буферных оснований ВВ (норма 44.4 ммоль/л); дефицит (избыток) буферных оснований BE (норма ±2.3 ммоль/л). При ацидозе показатели снижаются, при алкалозе — повышаются.
Для коррекции ацидоза применяются также промывание желудка и кишечника раствором соды, питье щелочных минеральных вод.
Сравнительно редко развивается метаболический алкалоз, обусловленный прежде всего выраженной рвотой, поносом, а также преобладанием задержки щелочных продуктов распада и гипервентиляцией.
Для купирования метаболического алкалоза внутривенно вводится 30-50 мл 10% раствора кальция глюконата. Рекомендуется внутривенное введение 0.1-0.25 н.-раствора хлористоводородной кислоты в дозе 5-10 мл в час до нормализации pH крови (В. И. Наумова, А. В. Папаян, 1991). Противопоказаниями к введению хлористоводородной кислоты являются снижение осмотической стойкости эритроцитов и гемолиз.
2.5. Дезинтоксикациоииая терапия и борьба с азотемией
Интоксикация при ОПН обусловлена различными факторами: нарушениями водно-электролитного обмена (гипергидратация, гиперкалиемия), метаболическим ацидозом, накоплением в крови азотистых продуктов (аммиак, креатинин, мочевина, мочевая кислота) и “средних молекул”, инфекцией, предшествующей развитию ОПН.
Дезинтоксикационная терапия преследует следующие цели: восстановить водно-алектролитный баланс, нормализовать КЩР, уменьшить накопление и активно удалить межуточные продукты белкового обмена и “средние молекулы”.
В определенной мере этому способствует введение гемодеза, но из-за существующей гипергидратации количество препарата, которое можно ввести в олигоанурической фазе, невелико, также ограничены возможности введения других дезинтоксикационных средств (растворов глюкозы, раствора Рингера и др.).
Поэтому с целью дезинтоксикации и борьбы с гиперазотемией в олигоанурической стадии применяются активные методы дезинтоксикации: гемодиализ, гемофильтрация, перитонеальный диализ, гемосорбция.
Самым эффективным методом дезинтоксикационной терапии ОПН является гемодиализ, который может быть дополнен ультра-и гемофильтрацией.
Гемодиализ путем применения капиллярного аппарата “искусственная почка” основан на обмене электролитов через полупроницаемую мембрану между кровью больного и диализирующей жидкостью. Последняя содержит все электролиты в той концентрации, которая необходима для коррекции электролитных нарушений. За счет осмотической диффузии из крови в диализирующий раствор переходят продукты азотистого метаболизма — мочевина, креатинин, мочевая кислота и другие вещества со средней молекулярной массой 5000.
Показания к гемодиализу:
- клинические: прогрессирующее ухудшение общего состояния, несмотря на консервативное лечение; признаки нарастающего ацидоза, чрезмерная задержка жидкости (прогрессирующее увеличение массы тела, угроза отека легких, мозга);
- лабораторные: гиперкалиемия более 7 ммоль/л, увеличение содержания в крови креатинина более 1.32 ммоль/л, мочевины более 24 ммоль/л, остаточного азота более 107 ммоль/л (норма 14-28 ммоль/л).
Процедуры гемодиализа проводят ежедневно или через день, увеличивая пищевую квоту белка до 40 г в день и разрешая употреблять больным до 1 л жидкости сверх экстраренальных потерь.
В настоящее время при лечении ОПН рекомендуется раннее и даже “профилактическое” лечение гемодиализом, что предупреждает развитие тяжелых метаболических осложнений (И. Е. Тареева, 1986). Гемодиализ проводится на протяжении всего олигоанурического периода.
Противопоказаниями к гемодиализу являются:
- миогенная дилатация сердца и выраженная сердечная недостаточность;
- инфаркт миокарда;
- геморрагический синдром (при гемодиализе используется гепарин);
- острые нарушения мозгового кровообращения;
- злокачественные новообразования.
В последнее время для лечения гипергидратации при ОПН у больных, которым невозможно провести гемодиализ, с успехом используют артериовенозную гемофильтрацию, заключающуюся в присоединении прямо к артериовенозному шунту на длительное время (до нескольких суток) специального гемофильтратора. Метод гемофильтрации основан на ультрафильтрации безбелковой части плазмы через полупроницаемую мембрану под действием гидростатического давления. Во время гемофильтрации из крови удаляется избыток жидкости, а также мочевина со скоростью, соответствующей образованию ее в организме. Вследствие этого уровень мочевины в крови остается стабильным. Метод гемофильтрации позволяет вывести до 2-4 л излишков жидкости за I ч. При отсутствии противопоказаний метод гемодиализа и гемофильтрации при гипергидратации можно сочетать.
Активированный уголь в момент гемосорбции эффективно адсорбирует газы плазмы крови, а также некоторые недиализируемые токсины, относящиеся к “средним молекулам”.
Можно одновременно использовать гемодиализ и гемосорбцию, что позволяет повысить темпы дезинтоксикации, при этом
сокращается время пребывания на гемодиализе. Гемосорбция назначается, если сохраняется высокий или нарастающий уровень “средних молекул” и мочевой кислоты. Использование гемосорбции показано также при прогрессирующем судорожном, коматозном, септическом состоянии.
Противопоказанием к использованию гемосорбции является геморрагический синдром.
Возможно сочетание гемодиализа с плазмаферезом, что особенно показано при ОПН на фоне септического состояния.
Перитонеальный диализ (принцип и методику см. в гл. “Лечение хронической почечной недостаточности”) может применяться в лечении олигоанурической стадии ОПН как альтернатива гемодиализу, когда невозможно применение последнего в связи с необходимостью использования гепарина.
Во избежание водной перегрузки при проведении перитонеального диализа необходим тщательный учет соотношения объема жидкости, введенной в брюшную полость и выведенной из нее. Перед завершением процедуры перитонеального диализа следует определить содержание электролитов в крови и при необходимости провести их коррекцию. Перитонеальный диализ можно проводить до появления диуреза.
2.6. Применение антибиотиков
Антибиотики в олигоанурической фазе назначаются при наличии инфекционных осложнений, сепсиса.
При назначении антибиотиков следует учитывать фармакокинетику и степень нарушения функции почек, нефротоксичность препаратов (табл. 39).
| Лекарственный
препарат |
% снижения дозы от возрастных величин | Интервалы между введениями | |
| анурия | олигурия | ||
| Пенициллин | 50 | 8 | 12 |
| Ампициллин | 50 | 8 | 12 |
| Карбенициллин | 50 | 8 | 12 |
| Цефалоспорин | 30 | 12 | 24-48 |
| Доксициклин | 30 | 24 | 24 |
| Левомицетин | 30 | 24 | 24 |
| Рифампицин | 30 | 24 | 24 |
3. Лечение в периоде восстановления диуреза
Во время поздней полиурической фазы количество мочи продолжает увеличиваться, иногда до 500-1000 мл в сутки, с мочой начинает выделяться значительное количество мочевины. Параллельно с выделением большого количества мочи выводятся в большом количестве электролиты, возможны значительные потери натрия и калия с развитием гипонатриемии, гипохлоремии и гипокалиемии.
Потеря значительного количества воды может привести к выраженной дегидратации.
Большую опасность в фазе восстановления диуреза представляют инфекции, их развитию способствует ослабленная устойчивость организма. Около 80% больных с ОПН переносят ту или иную инфекцию, которая является причиной 25% всех летальных исходов в поздней полиурической стадии.
| 1. | Лечебная программа при ОПН в фазе восстановления диуреза. Лечебное питание. |
| 2. | Коррекция нарушений водного баланса. |
| 3. | Коррекция нарушений электролитного баланса. |
| 4. | Лечение инфекционных заболеваний. |
| 5. | Лечение анемии. |
| 5.1. | Лечебное питание |
В фазе восстановления диуреза, особенно в поздней полиурической, питание больных следует расширить, оно должно быть хорошо сбалансировано, с достаточным количеством белков животного происхождения, фруктов, овощей. Не следует ограничивать употребление поваренной соли. Поскольку больному с ОПН не разрешаются острые, раздражающие почки продукты, и в то же время употребление поваренной соли не должно быть ограничено, можно рекомендовать диету N° 5 (см. в гл. “Лечение Хронического гепатита”). При необходимости, особенно в зимний период, когда питание может быть недостаточно обогащено витаминами, следует дополнительно применять сбалансированные поливитаминные комплексы (олиговит, дуовит, форте вит и др.). Во время полиурической фазы количество жидкости, получаемой больным, должно соответствовать выделяемому — 2-3 л и более в сутки (вода кипяченая, маломинерализованные минеральные воды, разведенные фруктовые соки, компоты).
3.2. Коррекция нарушений водного баланса
В периоде восстановления диуреза в полиурической фазе может иметь место внеклеточная, клеточная или общая дегидратация.
Внеклеточная дегидратация развивается при потере воды и электролитов с преобладающей потерей последних. Избыточное выделение воды и солей из внеклеточного пространства снижает в нем осмотическое давление. При этом часть внеклеточной жидкости перемещается в клетки, где осмотическое давление выше. Следовательно, внеклеточная дегидратация сочетается с внутриклеточной гипергидратацией.
Основными проявлениями внеклеточной дегидратации являются: сухость кожи, снижение тонуса глазных яблок, падение систолического АД, нитевидный пульс, спавшиеся вены, отсутствие жажды, сухость языка, исчезающая тотчас после смачивания его водой; плохой аппетит, возможно появление тошноты, рвоты; характерны гипонатриемия, гипохлоремия; имеются признаки сгущения крови (увеличение гематокрита, гемоглобина, вязкости крови).
Лечение внеклеточной дегидратации включает:
- прием натрия хлорида внутрь (приблизительно 2 г на каждый литр выделенной мочи);
- внутривенное капельное введение изотонического раствора натрия хлорида около 2-3 л в сутки, можно вводить также гипертонические растворы натрия хлорида (50-100 мл 10% раствора), чередуя с гипертоническими растворами глюкозы (0.5 л 20% раствора);
- внутривенное введение плазмы, альбумина.
Клеточная дегидратация развивается в результате потери больших количеств жидкости. Она проявляется следующими основными симптомами: тяжелое общее состояние, мучительная жажда, сухость языка (исчезает лишь после приема воды внутрь), сухость слизистой оболочки полости рта, снижение АД, появление слабости, сонливости, при тяжелой дегидратации — беспокойство, галлюцинации, психозы. Содержание натрия в крови может повыситься, в дальнейшем возможна гипонатриемия.
Лечение клеточной дегидратации включает:
- введение воды внутрь, следует пить воды сколько хочется, не менее объема выделяемой за сутки мочи;
- внутривенное введение 3-5 л 5% раствора глюкозы в сутки; глюкоза быстро метаболизируется и обеспечивает быстрое восполнение жидкости;
- введение гипертонических растворов, растворов натрия хлорида, коллоидных растворов противопоказано (они повышают осмотическое давление во внеклеточном секторе, что усиливает клеточную дегидратацию.
Общая дегидратация сочетает симптомы внеклеточной дегидратации (астения, артериальная гипотензия, коллапс, сгущение крови, сморщивание кожи) и клеточной дегидратации (сильная жажда, сухость слизистых оболочек, высокая температура тела, расстройства нервной системы).
Лечение общей дегидратации заключается во введении 5% раствора глюкозы с последующим добавлением изотонического раствора натрия хлорида. Противопоказаны гипертонические растворы глюкозы, натрия хлорида, коллоидные растворы.
3.3. Коррекция нарушений электролитного баланса
В периоде восстановления диуреза, особенно в полиурической фазе, возможны следующие электролитные расстройства за счет потери соответствующих электролитов с большим количеством мочи:
- гипокалиемия;
- гипонатриемия;
- гипохлоремия;
- гипомагниемия.
В этой фазе, как правило, происходит нормализация уровня кальция в крови.
Для профилактики гипокалиемии и гипонатриемии назначают соответствующие количества электролитов. Их можно рассчитать следующим образом: на 1 л выделенной мочи следует принимать внутрь 1 г калия хлорида и 2 г натрия хлорида.
Кроме того, необходимое количество калия можно получить с продуктами, богатыми калием (апельсины, апельсиновый сок, мандарины, молоко, печеный картофель, чернослив и др.).
Более точно количество необходимого калия для ликвидации гипокалиемии можно рассчитать следующим образом (приводим пример расчета).
Масса тела больного — 70 кг, содержание калия в крови — 2.5 ммоль/л.
- Определяем количество внеклеточной жидкости в организме больного (оно составляет 15 «20% массы тела) — 20% от 70 составляет 14 л.
- Вычисляем дефицит калия, для чего из величины нормы вычитаем величину калия в крови у данного больного: 5 ммоль/л — 2.5 ммоль/л = 2.5 ммоль/л.
- Пересчитываем дефицит калия на объем внеклеточной жидкости (в данном случае на 14 л): 2.5 х 14 — 35 ммоль.
- Рассчитываем необходимое количество калия хлорида, содержащего 35 ммоль калия, исходя из того, что 1 ммоль калия содержится в 74.5 мг калия хлорида. Следовательно, необходимое количество калия хлорида, которое надо дать больному, чтобы ликвидировать дефицит калия, составит 74.5 х 35 = 2607.5 мг (2.6 г) или 26 мл 10% раствора калия хлорида.
1 г калия хлорида содержит 0.5 г калия, 1 ммоль калия = 39 мг калия.
Необходимое количество калия можно получить с продуктами, богатыми калием (табл. 40).
| Продукт | Содержание калия, ммоль | Содержание калия, г |
| Яблоки | 29 | 1.13 |
| Груши | 33 | 1.30 |
| Апельсиновый сок | 49 | 1.91 |
| Чернослив | 217 | 8.46 |
| Инжир сушеный | 200 | 7.80 |
| Морковь | 80 | 3.12 |
| Квртофель | 115 | 4.48 |
| Молоко | 37 | 1.44 |
Количество необходимого натрия для ликвидации гипонатриемии можно рассчитать следующим образом (пример расчета).
Масса тела больного — 70 кг, содержание натрия в крови — 100 ммоль/л.
- Определяем количество внеклеточной жидкости в организме больного (она составляет 15-20% массы тела) — 20% от 70 составляет 14 л.
- Вычисляем дефицит натрия, для чего из величины нормы вычитаем величину натрия в крови больного: 140 ммоль/л — 100 ммоль/л = 40 ммоль/л.
- Пересчитываем дефицит натрия на объем внеклеточной жидкости (в данном случае на 14 л): 40 х 14 — 560 ммоль.
- Рассчитываем необходимое количество натрия хлорида, содержащего 560 ммоль натрия, исходя из того, что 1 ммоль натрия содержится в 59 мг натрия хлорида.
Следовательно, количество натрия хлорида, которое надо ввести больному (можно дать внутрь), чтобы ликвидировать дефицит натрия, составит 480 х 59 ~ 28320 мг натрия хлорида (28 г).
При лечении больного в фазе восстановления чрезвычайно важно ежедневно контролировать суточный диурез, суточное количество выпитой жидкости, массу тела больного и содержание в крови основных электролитов.
3.4. Лечение инфекционных осложнений
Профилактическое применение антибиотиков не показано всем больным с ОПН, но при развитии инфекционных осложнений (пневмония, пиелонефрит, сепсис и др.) назначение антибиотиков является обязательным. Назначаются препараты, не являющиеся нефротоксичными (пенициллин, полусинтетические пени-циллины, олеандомицин, левомицетин) или обладающие незначительной нефротоксичностью (цефалоспорины). Дозы препаратов зависят от функциональной способности почек, величины клубочковой фильтрации (см. гл. “Лечение хронической почечной недостаточности”).
И. Е. Тареева указывает, что при ОПН пенициллин, полусинтетические пенициллины, карбенициллин, эритромицин назначают в обычных дозах. Доза остальных антибиотиков должна быть уменьшена.
3.5. Лечение анемии
Для больных с ОПН характерна нормоцитарная нормохромная анемия, возможно появление пойкилоцитоза, сфероцитоза. Тяжесть анемии четко коррелирует с длительностью и выраженностью азотемии. Развитие анемии связано с пониженной продукцией эритропоэтинов, нарушением утилизации железа, уменьшением продолжительности жизни эритроцитов. В некоторых случаях может присоединяться гемолитический компонент, как правило, это характерно для ОПН, развившейся на фоне системных васкулитов, СКВ, гемолитической анемии. В этих случаях гемолиз может быть обусловлен иммунным механизмом. Кроме того, возможен механический гемолиз на фоне электролитных расстройств и ДВС-синдрома.
Анемия характерна для всех периодов ОПН и может еще долго сохраняться после исчезновения клинических проявлений ОПН.
Лечение анемии заключается в применении железосодержащих препаратов, рекомбинантного эритропоэтина, полноценном питании с достаточным количеством железосодержащих продуктов (см. гл. “Лечение хронической почечной недостаточности”).
При резком снижении уровня гемоглобина (ниже 50 г/л) показано переливание эритроцитарной массы.
4. Лечение в восстановительном периоде
В течение восстановительного периода продолжается наблюдение за показателями функционального состояния почек, суточным диурезом, уровнем электролитов в крови, показателями азотемии, общего анализа крови.
В восстановительном периоде постепенно расширяется диета, возможен переход даже к столу № 15 с исключением раздражающих почки продуктов. Продолжается лечение основного заболевания. Больные нуждаются в диспансерном наблюдении. В дальнейшем проводится санаторно-курортное лечение (см. “Лечение острого нефрита”) при отсутствии противопоказаний со стороны основного заболевания.