Интенсивная терапия при критических состояниях у детей с бронхолегочными заболеваниями

Критические состояния у детей возникают при тяжелых соматических заболеваниях. В клинической практике у детей наиболее часто развивается острый респираторный дистресс-синдром. Он может развиться у любого больного, находящегося в критическом состоянии и получающего массивные гемотрансфузии или большие объемы инфузионных растворов. Острый респираторный дистресс-синдром протекает как при непосредственном поражении самого легкого, например, пневмонии, травме легкого, ожоге верхних дыхательных путей, так и при тяжелом течении заболеваний и травм, первично не связанных с поражением легочной ткани [Рябов Г.А., 1994; Малышев В.Д., 1997; Альес В.Ф. и соавт., 1998; Морган Дж. Э., Михаил М.С., 2000].

При развитии критических состояний часто выявляются сосудистые шунты. В этих случаях речь идет о сосудах, которые несут кровь в артериальное русло в обход вентилируемых участков легких. При патологических состояниях происходит увеличение неперфузируемых альвеол или исключение части альвеол из дыхания, что приводит к увеличению легочного шунта и к ухудшению оксигенации крови. Увеличение шунта у детей свыше 10% представляет угрозу развития гипоксического поражения тканей организма [Альес В.Ф. и соавт., 1998; Rodriguez-Roisin R. etal., 1989; West J.В., 1990].

Таким образом, легочный шунт можно определить как порцию сердечного выброса, перфузирующую невентилируемые участки легочной ткани. Легочный шунт (Qs/Qt) в норме составляет 3-5%. Поражение легочной ткани вызывает увеличение шунта. К этому приводит легочная гипертензия и действие некоторых медикаментозных препаратов.

Тяжелые нарушения газотранспортной функции крови у больных детей вызывают такие заболевания, как обструкция верхних дыхательных путей (стенозы гортани, острый стенозирующий ларинготрахеит), обструкция нижних дыхательных путей (бронхиальная астма, бронхиолиты и др.), диффузные альвеолярные повреждения (пневмония), острая гнойная деструкция легких, отек легких, повреждение легких (при травмах, ожогах дыхательных путей), врожденные и приобретенные нарушения целостности костно-хрящевого и мышечного каркаса грудной клетки и др.

Наши наблюдения и данные литературы показывают [Альес В.Ф. и соавт., 1998; Малышев В.Д., 1997; Морган Дж. Э., Михаил М.С., 2000; Рябов Г.А., 1994 и др.], что пневмонии могут сопровождаться тяжелыми дыхательными расстройствами. Основными механизмами острой дыхательной недостаточности при пневмонии являются: нарушение альвеолярной вентиляции; ухудшение диффузии газов через альвелярно-капиллярную мембрану; изменения вентиляционно-перфузионных отношений. Эти три основные звена патогенеза дыхательной недостаточности могут комбинироваться, что определяет тяжесть гипоксемии и гиперкапнии, выраженность острого респираторного дистресс-синдрома, кислородного голодания тканей организма, нарушения кислотноосновного состояния и метаболизма тканей. Нарушения кровообращения в малом круге, токсикоз сопровождаются тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью.

Бронхиолит характеризуется острой обструкцией мелких бронхов у грудных детей. Больные требуют иногда интенсивной терапии или реанимационных мероприятий. Обострения хронических заболеваний легких часто сопровождаются развитием дыхательной и сердечной недостаточности, что обусловливает необходимость лечения больных в отделениях интенсивной терапии или реанимации. Наш опыт позволяет определить важнейшие принципы терапии неотложных состояний при бронхолегочной патологии у детей.

Основной задачей в лечении острого респираторного дистресс-синдрома является устранение различных форм гипоксических состояний. В их числе — кислородотерапия и респираторная поддержка, инфузионная поддержка для коррекции дефицита объема циркулирующей крови, назначение препаратов инотропного действия. Учитывая тяжесть состояния больных с острой дыхательной недостаточностью, с 1 -ых суток пребывания больных детей в отделении интенсивной терапии и реанимации назначают комплексную терапию, направленную на основные звенья патогенеза дыхательных расстройств.

Необходимым условием оценки эффективности проводимых лечебных мероприятий является проведение мониторинга состояния функции жизненно важных органов и систем, который включает определение кислотно-основного состояния, уровня гемоглобина и гематокрита крови, артериального давления крови (систолического, диастолического, среднего), частоты сердечных сокращений, температуры тела, ЭКГ и эхокардиографического контроля, биохимических и иммунологических показателей. Ниже перечислены методы интенсивной терапии критических состояний у детей с заболеваниями легких.

При острой дыхательной недостаточности, обусловленной бронхиальной астмой, пневмонией, бронхиолитом и другими поражениями легких, интенсивная терапия включает поддержание свободной проходимости дыхательных путей, оксигенотерапию, медикаментозную терапию и, при необходимости, искусственную вентиляцию легких. Ингаляцию кислорода назначают через носовые катетеры или маску (содержание кислорода должно составлять не менее 30-40%). При нарастании дыхательной и сердечной недостаточности осуществляют кислородотерапию через интубационную трубку или проводят искусственную вентиляцию легких. Скорость потока 0₂1-2 л/мин, при необходимости ее можно увеличить до 3-4 л/мин. Этот вид оксигенотерапии безопасен, но не всегда эффективен. При гипероксигенации возможна депрессия дыхательного центра и дальнейший рост РаСO₂, поэтому не следует повышать РаO₂ более 80-90 мм рт.ст. и Sa0₂ — более 92% [Еренков В.А., 1988; Греф Дж, 1997; Кукес В.Г., 2001].

Из лекарственных средств при острой дыхательной недостаточности используют препараты, обеспечивающие активную бронходилатацию [Белоусов Ю.Б. и соавт., 1993; Кукес В.Г., 2001].

Основные воздействия различных симпатомиметиков представлены в таблице 22-1.

Таблица 22-1. 

По данным Ю.Б.Белоусова и соавт., симпатомиметики наиболее эффективны при бронхоспазме. Стимулируя β₂-адренорецепторы, они вызывают бронходилатацию. Эти препараты употребляют в форме дозированного аэрозоля с помощью ингаляторов, а также в форме раствора для ингаляций через небулайзеры. Применение селективных β₂-адреномиметиков (сальбутамола, тербуталина или альбутерола) снижает частоту нежелательных побочных эффектов [Гершвин М., 1984; Белоусов Ю.Б. и соавт., 1993; Греф Дж., 1997; Кукес В.Г., 2001].

Ингаляционные β₂-адреностимуляторы часто более эффективны и безопасны, чем препараты для парентерального введения. Селективные β₂-адреностимуляторы (сальбутамол и тербуталин) предпочтительнее, чем неселективные препараты.

Метилксантины (аминофиллин, теофиллин, эуфиллин) также используют при бронхиальной обструкции. Эти препараты ингибируют фосфо-диэстеразу и стабилизируют цАМФ, снижают концентрацию интрацел-люлярного кальция. Кроме того, аминофиллин блокирует аденозиновые рецепторы, подавляет эффекты простагландинов. Теофиллин и симпа-томиметики не являются антагонистами, поэтому при необходимости их можно применять одновременно [Еренков В.А., 1988; Белоусов Ю.Б. и соавт., 1993; Гулло А. и соавт.,1997; Греф Дж., 1997].

Ингаляционные растворы бронходилататоров широко используют для устранения бронхоспазма. В легких случаях для ингаляций через ультразвуковой ингалятор применяют раствор сальбутамола в дозе 2,5 мг/ 2,5 мл через 3-6 ч; при среднетяжелых формах — в дозе 5 мг/ 2,5 мл через 1-2 часа [Ражев С.В. и соавт., 1997]. Возможно применение венталина через небулайзер в дозе 0,9-1,2 мг/кг/ч.

При ингаляции сальбутамола бронходилатация наступает уже через 4-5 мин, возрастает к 20-ой минуте и достигает максимума через 40-60 мин; продолжительность эффекта составляет 4-5 ч. Побочные эффекты — тремор, головная боль, головокружение [Кукес В.Г., 2001; Энциклопедия лекарств, 2001].

Если вышеуказанные мероприятия не дают положительного эффекта, то начинают внутривенное капельное введение эуфиллина или аминофиллина. Эуфиллин (аминофиллин) содержит 80% теофиллина и 20% этилендиамина. Перед введением аминофиллина необходимо выяснить, принимал ли больной ранее теофиллин. Эуфиллин (аминофиллин) вводят в виде длительной внутривенной капельной инфузии со скоростью 0,9- 1,2 мг/кг/ч. Дозу аминофиллина подбирают так, чтобы уровень теофиллина в сыворотке составлял 10-20 мкг/мл. К побочным эффектам эуфиллина относятся головная боль, тахикардия, нарушения ритма сердца, артериальная гипотония, тремор, рвота и эпилептические припадки. При назначении аминофиллина в комбинации с (β₂-адреностимуляторами необходим постоянный мониторинг ЭКГ [Гулло А. и соавт.,1997; Белоусов Ю.Б. и соавт., 1993; Еренков В.А., 1988; Кукес В.Г., 2001; Ражев С.В. и соавт., 1997; Греф Дж., 1997; Морган Дж. Э., Михаил М.С., 2000; Энциклопедия лекарств, 2001].

При развитии тяжелого токсикоза с явлениями сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся гипотензией, а также при выраженном бронхоспазме назначают кортикостероиды. По данным литературы, механизм действия кортикостероидов при заболеваниях легких, сопровождающихся бронхоспазмом, тяжелым токсикозом с явлениями сердечно-сосудистой недостаточности, заключается:

• в торможении синтеза или высвобождения медиаторов воспаления;
• в потенцировании эффекта катехоламинов за счет усилении действия цАМФ;
• торможении М-холинергической стимуляции в связи со снижением количества и/или функциональной активности цАМФ у детей;
• в прямом действии на гладкие мышцы бронхов.

Таким образом, эффект кортикостероидной терапии связан с подавлением воспаления в дыхательных путях и увеличением чувствительности к β-адренергическим средствам [Еренков В.А., 1988; Шамбах Х., 1988; Белоусов Ю.Б. и соавт., 1993; Греф Дж., 1997; Кукес В.Г, 2001; Энциклопедия лекарств, 2001].

Основным правилом кортикостероидной терапии является назначение с самого начала адекватных тяжести заболевания высоких доз препарата с последующим их снижением. Чем тяжелее токсикоз, астматический статус, сердечно-сосудистая недостаточность, тем больше показаний к немедленной терапии высокими дозами кортикостероидов [Папаян А.В., Цыбулькин Э.К., 1984; Шамбах X., 1988; Белоусов Ю.Б. и соавт., 1993; ГуллоА. и соавт.,1997; ГрефДж., 1997; Малышев В.Д., 1997; Морган Дж. Э., Михаил М.С., 2000]. Вводят метилпреднизолон в дозе 0,5— 1 мг/кг через каждые 6 ч перорально, внутривенно или внутримышечно в первый день, через каждые 12 ч — во второй день, затем по 1,0 мг/кг ежедневно, уменьшая до минимальной эффективной дозы [Рябов Г.А., 1994; Греф Дж., 1997]. Результативно внутривенное введение преднизолона в дозе 0,5-1 мг/кг каждые 6 ч в течение первых суток, через каждые 12 ч в течение следующих суток, затем 1,0 мг/кг/сут. Можно также внутривенно или внутримышечно вводить гидрокортизон в дозе 2-4 мг/кг каждые 3-6 ч (оптимальная суточная доза — 6-9 мг/кг) или бетаметазон в дозах 0,021-0,125 мг/кг (внутримышечно). Еслитерапия неэффективна, дозу препарата увеличивают. Частота введения этих препаратов — не реже 6 раз в сутки.

Астматический статус, по мнению ряда авторов, купируется не столько величиной отдельных доз, сколько продолжительностью лечения [ЕренковВ.А., 1988; БелоусовЮ.Б. исоавт., 1993; МалышевВ.Д., 1997; Греф Дж., 1997; Кукес В.Г., 2001]. После выведения больного из астматического статуса дозы кортикостероидов постепенно уменьшают — примерно на 25% каждый последующий день. Внутривенное введение заменяют пероральным. В первый день преднизолон перорально назначается в дозе, эквивалентной парентеральной, в каждый последующий день дозу преднизолона уменьшают, вплоть до полной его отмены [Белоусов Ю.Б. и соавт., 1993; Малышев В.Д., 1997; Греф Дж., 1997; Ражев С.В. и соавт., 1997]. По своей активности кортикостероиды неравноценны и их обычно сравнивают с гидрокортизоном или преднизолоном (см. гл. 19).

По данным клинических фармакологов, соответственно данным периода биологической полужизни кортикостероидных гормонов их разделяют на стероиды быстрого, среднего и длительного действия. К быстродействующим кортикостероидам относятся гидрокортизон и кортизон. Средняя продолжительность действия характерна для предни-золона, преднизона, метилпреднизолона и триамцинолона. Наиболее длительное действие отмечается у бетаметазона и дексаметазона [Еренков В.А., 1988; Белоусов Ю.Б. и соавт., 1993; Кукес В.Г., 2001; Энциклопедия лекарств, 2001 ].

Приступы бронхиальной астмы, тяжелый токсикоз при пневмонии и других заболеваниях легких сопровождаются явлениями дегидратации, в связи с чем больные нуждаются в инфузионной терапии. Показаниями для ее назначения служат тяжелое состояние, выраженный токсикоз, сопровождающийся нарушением функции центральной нервной системы (кома), стойкой гипертермией, потерей жидкости через желудочно-кишечный тракт. При расчете объема и состава инфузионной терапии целесообразно воспользоваться формулами ряда авторов, обобщенными В.А.Михельсоном и соавт. [Ражев С.В. и соавт., 1997].

При тяжелом приступе бронхиальной астмы или выраженном токсикозе при пневмонии пероральный прием жидкости может спровоцировать рвоту, поэтому показана инфузионная терапия. В первые 12 ч, как правило, вводят физиологический раствор с 5% раствором глюкозы, или какой-либо из сбалансированных растворов электролитов (трисоль, ацесольи др.); при терапии кортикостероидами и сердечными гликозидами в инфузионный раствор добавляют хлорид калия (20-40 мэкв/л) соответственно дефициту калия в сыворотке крови.

При выраженном токсикозе объем вводимых растворов должен в 1,5 раза превышать минимальную потребность в воде. Впоследствии его корригируют в зависимости от состояния больного. При нерезко выраженном токсикозе и на фоне бронхоспазма введение растворов, содержащих соли натрия, ограничивают. Нельзя проводить инфузионную терапию при показаниях центрального венозного давления выше 12 см вод. ст. Для коррекции метаболического ацидоза (pH должен быть не ниже 7,25 мм рт. ст.) целесообразно применение малых доз гидрокарбоната натрия, который способствует улучшению дренажной функции бронхов. Не следует допускать перехода метаболического ацидоза в алкалоз.

Необходимо подчеркнуть, что катетеризация подключичной вены при астматическом статусе и резко выраженной легочной эмфиземе требует определенного опыта и осторожности, поскольку может осложниться пневмотораксом. Безопаснее катетеризация внутренней яремной вены или бедренной вены [Папаян А.В., Цыбулькин Э.К., 1984; Еренков В.А., 1988; Малышев В.Д., 1997; Греф Дж., 1997; Ражев С.В. и соавт, 1997]. При лечении острого респираторного дистресс-синдрома большую роль играют объемы и качественный состав инфузионно-трансфузионных средств. При учете баланса жидкостей должны учитываться перспирационные потери. Их доля тем выше, чем меньше возраст ребенка.

Необходим строгий контроль за введением коллоидных препаратов. Их следует вводить через определенные интервалы в течение суток (через 4-6-8 ч). Это важный момент, который позволяет при проведении инфузионной терапии поддерживать постоянство онкотического давления и помогает сбалансировать соотношение внутрисосудистого объема и объема интерстициальной жидкости.

Из коллоидных растворов при остром респираторном дистресс-синдроме желательно применять альбумин, свежезамороженную плазму или 6%-10% раствор ИНФУКОЛ ГЭК [Справочник Видаль, 2001 ].Так, мы часто пользуемся введением 5-10% растворов альбумина, разведенных на ионостериле в соотношении 1:1.

Инфукол ГЭК 6% и 10% — препараты гидроксиэтилированного крахмала типа Pentastarch (HES 200/0,5), представляют собой новое поколение коллоидных плазмозамещающих растворов для внутривенного вливания при гиповолемических состояниях, шоке и нарушениях микроциркуляции. Препарат Инфукол ГЭК 6% и 10% может назначаться при инфузионной терапии на фоне общепринятого лечения ги-поволемии и нарушений микроциркуляции. Препарат Инфукол ГЭК 6% и 10% применяется в качестве основной инфузионной монотерапии или как дополнительное средство на фоне основного лечения. Препарат вводят внутривенно в дозе от 6,15 до 50 мл/кг массы тела. Скорость инфузии составляет от 2 мл до 30 мл на кг массы тела в час, в среднем — 9,4± 1,48 мл/кг/ч [Альес В.Ф. и соавт., 1998; Степанова Н.А. и соавт., 1997, 1999; Молчанов И.В. и соавт., 1999; Справочник Видаль, 2001]. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов должно соблюдаться в зависимости от клинической ситуации. Препараты вводят через перфузоры в течение 4-6 ч, что позволяет вводить их, при необходимости, даже при отеке легких.

Еще недавно лучшим средством, способным ликвидировать циркуляторную и гемическую формы гипоксии, значительно улучшить доставку кислорода, было переливание донорской эритроцитарной массы. Однако в последнее время отношение к трансфузионной терапии существенным образом изменилось, так как риск, связанный с гемотрансфузией, может превысить ее лечебный эффект.

Необходимо переливать эритроцитарную массу сроком годности не более 3 суток, лучше через гемофильтры, которые задерживают агрегаты эритроцитов. Применение гемофильтров практически снимает вопрос микроэмболизации сосудистого русла, уменьшает число случаев острого респираторного дистресс-синдрома. Гораздо перспективнее использовать отмытые эритроциты. Переливать отмытые эритроциты необходимо в первые сутки от момента заготовки и тоже желательно через гемофильтры. Инотропная поддержка состоит в увеличении сократительной способности миокарда и назначении таких препаратов, как допамин, до-бутрекс. Инотропные препараты увеличивают сердечный выброс и способствуют увеличению доставки кислорода.

Особое значение имеет медикаментозное лечение при правожелудочковой сердечной недостаточности вследствие легочной гипертензии. Речь идет о назначении сердечных гликозидов или других инотроп-ных средств, снижении нагрузки на сердце [Еренков В.А., 1988; Белоусов Ю.Б. исоавт., 1993; Рябов Г.А., 1994; Малышев В.Д., 1997; ГрефДж., 1997; Апьес В.Ф. и соавт., 1998; Морган Дж. Э., Михаил М.С., 2000; Кукес В.Г., 2001].

Дигитализацию производят в 2 приема. На первом создают запас дигоксина в организме: вводят половину насыщающей дозы, далее через 12 и 24 ч — по четверти насыщающей дозы. Затем назначают поддерживающее лечение — 1/8 насыщающей дозы каждые 12 ч (т.е. 1/4 насыщающей дозы в сутки). Средние насыщающие дозы у недоношенных новорожденных — 0,02 мг/кг внутрь; у доношенных новорожденных — 0,03 мг/кг внутрь; у детей от 1 мес. до 2 лет — 0,04 мг/кг внутрь; у детей старше 2 лет — 0,03-0,04 мг/кг внутрь; у взрослых максимальная насыщающая доза — 1 мг/сут внутрь. При внутривенном введении дозу уменьшают на 25%. Дигоксин не удаляется из организма при диализе и искусственном кровообращении, при почечной недостаточности требуется тщательное наблюдение. Побочное действие дигоксина — аритмии, желудочно-кишечные расстройства, неврологические нарушения [Еренков В.А., 1988; Гулло А. и соавт., 1997; Греф Дж., 1997; Ражев С.В. и соавт., 1997; Stoelting R.K., 1991].

Легочная гипертензия может возникнуть как исход различных критических состояний. Патогенетическим средством лечения служат препараты, которые снижают давление в легочной артерии. Легочная гипертензия является характерной чертой разных форм дыхательной недостаточности у детей (персистирующая легочная гипертензия новорожденных, некоторые врожденные пороки сердца, а также острые и хронические заболевания легких у детей старшего возраста). Использование легочных вазодилататоров в ряде случаев дает положительный эффект [Еренков В.А., 1988; Ражев С.В. и соавт., 1997; Саладино Р., МакМанус М., 1997; Морган Дж. Э., Михаил М.С., 2000; Кукес В.Г., 2001].

Всем больным в критическом состоянии при наличии сердечной недостаточности, сопровождающей дыхательные нарушения, рекомендуется не только респираторная поддержка, но обязательно осуществляется инфузионная терапия с добавлением инотропных препаратов для увеличения сердечного выброса. Обычная терапевтическая доза допамина составляет 5-20 мкг/кг/мин внутривенно в виде длительной инфузии с помощью инфузомата. Начинают введение с небольшой дозы (2 мкг/кг/мин), затем ее постепенно увеличивают до достижения эффекта. В низких дозах (меньше 5 мкг/кг/мин) допамин вызывает расширение почечных сосудов. В высоких дозах (более 10 мкг/кг/мин) он может привести к нежелательным последствиям — повышению общего периферического сопротивления сосудов и частоты сердечных сокращений [Николаенко Э.М., 1997; Ражев С.В. и соавт., 1997]. В нашей клинике обычно назначают допамин в дозе 4-8 мкг/кг/мин. Показания для инотропной терапии — тяжелые сердечная и дыхательная недостаточность любой этиологии и нозологии.

При сердечной недостаточности, устойчивой к дигоксину и диуретикам, показаны вазодилататоры, уменьшающие общее периферическое сопротивление и диастолическое давление в желудочках. Вазодилататоры наиболее эффективны при очень низком сердечном выбросе, застое в малом круге кровообращения. Препараты, снижающие артериальное сопротивление, преимущественно повышают сердечный выброс, тогда как препараты, снижающие тонус вен, уменьшают симптомы застоя, возникающего вследствие повышенного диастолического давления в желудочках. Ряд авторов рекомендует проводить неотложное лечение нитропруссидом натрия, который снижает как артериальное, так и венозное сопротивление, увеличивает сердечный выброс и уменьшает симптомы застоя [РажевС.В. и соавт., 1997; Саладино Р.,

Мак-Манус М., 1997]. Однако в нашей клинике нитропруссид натрия не используется в связи с недостаточным клиническим опытом применения его в детской практике. Длительное поддерживающее лечение препаратами, блокирующими образование ангиотензина II, способствует уменьшению посленагруз-ки на сердце. Эти вазодилататоры действуют на артериальное и венозное русло. Доза каптоприла составляет 0,5-0,3 мг/кг/сут в 3 приема. Эналаприлприменяют только у детей старшего возраста по 2-10 мг 2 раза в сутки [Греф Дж., 1997; Саладино Р., Мак-Манус М., 1997]. В нашей клинике каптоприл используют при выраженной гипертензии в большом и малом круге кровообращения у детей старшего возраста в дозах 0,3 мг/кг/сут в 2-3 приема.

Для ограничения потребления натрия назначают бессолевую диету, грудным детям — высококалорийные смеси с низким содержанием натрия. Ограничение жидкости необходимо только в тех случаях, когда тяжелая сердечная недостаточность сопровождается гипотонической гипонатриемией. Нельзя ограничивать потребление смесей у грудных детей.

Практически уже на первых фазах развития острого респираторного дистресс-синдрома показана терапия диуретиками. Результаты лечения диуретиками зависят от почечной перфузии, электролитного и кислотно-основного состояния. Диуретики могут вызвать глубокие изменения электролитного состава, поэтому необходимо исследовать содержание электролитов в крови. Гипокалиемия в результате лечения диуретиками, особенно на фоне приема сердечных гликозидов, опасна [Греф Дж., 1997; Саладино R, Мак-Манус М., 1997].

Фуросемид и этакриновая кислота — сильные диуретики, которые различаются по химической структуре, но обладают схожим диуретическим действием — блокируют реабсорбцию ионов хлора в восходящем отделе петли Генле. Предпочтение в данном случае отдается лазиксу (фуросемиду). Суточная доза лазикса обычно колеблется от 0,3 до 1,0 мг/кг. Вводится он внутривенно 3-4 раза в сутки с равными интервалами. Дозы этакриновой кислоты — 1 мг/кг внутривенно и 2-3 мг/кг внутрь. Начало действия фуросемида — через 5 мин, этакриновой кислоты — через 15 мин после внутривенного введения. Максимум действия этих диуретиков — через 45 мин-1 ч. Продолжительность действия фуросемида при внутривенном введении 2 ч, при пероральном — 4-6 ч. Продолжительность действия этакриновой кислоты при внутривенном введении 3 ч, после перорального приема — 6-8 ч. Препараты могут вызвать избыточный диурез, их не следует, за редким исключением, назначать детям, не получавшим диуретики, если невозможно непрерывное наблюдение за уровнями электролитов, особенно калием, в плазме.

Лазикс, практически не действуя на системную гемодинамику, влияет на легочный кровоток, снижает давление в легочной артерии, легочных капиллярах и общее легочное сопротивление. Это один из внеренальных эффектов действия лазикса.

Побочное действие диуретических препаратов в том, что они вызывают гиповолемию и гипокалиемию, могут приводить к гиперурикемии. Описаны случаи преходящей и даже постоянной глухоты, особенно при проведении лечения этакриновой кислотой (возможно, в результате изменения электролитного состава эндолимфы). Изредка возникают желудочно-кишечные расстройства, угнетение костномозгового кроветворения, сыпь и парестезии [Греф Дж., 1997; Саладино R, Мак-Манус М., 1997].

Тиазидные диуретики — производные сульфаниламидов — характеризуются средней силой действия и низкой токсичностью. Они блокируют реабсорбцию Na⁺ в восходящем отделе петли Генле. В педиатрии наиболее часто используют хлортиазид и гидрохлортиазид в дозе 2-3 мг/кг/сут перорально. Продолжительность действия — 6-12 ч.

Побочным действием этих препаратов является развитие при длительном приеме гипокалиемии. Это можно предупредить путем назначения тиазидных диретиков через день, увеличивая потребление калия с пищей, применяя растворы калия или используя калийсберегающие диуретики, такие, какспиронолактон или триамтерен. Необходимо периодически определять уровень калия в плазме крови, особенно в начале терапии. Побочные реакции, проявляющиеся тромбопенией, лейкопенией и васкулитом, наблюдаются редко. Возможны гипергликемия, обострение сахарного диабета и гиперурикемия. Обычно тиазидные диуретики назначают только при хронических заболеваниях, не требующих срочной дегидратации и при возможности приема через рот [Греф Дж., 1997; Саладино P, Мак-Манус М., 1997]. Осмотические диуретики (маннитол) при заболеваниях легких мы не используем из-за опасности нарастания легочной гипертензии.

При недостаточной эффективности медикаментозной терапии требуется респираторная поддержка, которая осуществляется в условиях реанимационного отделения. Ряд авторов предлагает неинвазивную вентиляцию легких с использованием лицевой или назальной маски. Эти методики уменьшают потребность в интубации трахеи и позволяют улучшить клинический исход при обострении обструктивных заболеваний легких [Греф Дж., 1997; Саладино Р, Мак-Манус М., 1997; West J.В., 1990].

Показаниями к интубации трахеи и ИВЛ является недостаточная эффективность неинвазивной вентиляции, неуклонное прогрессирование бронхоспазма, нарушение сознания, нарушения со стороны сердечнососудистой системы, слабость дыхательной мускулатуры, pH меньше 7,25, нарастание гиперкапнии и гипоксемии (артериальная сатурация на фоне оксигенотерапии менее 85%), а также ситуации, угрожающие жизни пациента. ИВЛ может рассматриваться как важная составная часть терапии этих заболеваний, однако при ИВЛ на фоне обструктивных заболеваний легких очень высок риск баротравмы, т.к. при повышении сопротивления в дыхательных путях в ряде легочных зон может возникать перераздувание участков с низкими временными константами [Чучалин А.Г., 1985; Малышев В.Д., 1997; Альес В.Ф. и соавт., 1998; Лек-мановА.У. и соавт., 2000; Rodriguez-Roisin R. etal., 1989; West J.В., 1990].

Перед интубацией трахеи ребенок должен быть подключен к кардиомонитору или пульсоксиметру. Для предупреждения нарушений со стороны ЦНС и сердца необходимо проведение интубации трахеи на фоне наркоза. Для премедикации внутривенно вводят атропин (0,1% р-р по 0,025 мл /год жизни при отсутствии чрезмерной тахикардии) или метацин (0,1% р-р по 0,025-0,05 мл/год жизни при тахикардии), а также седуксен или его аналоги (0,1-0,2 мг/кг). Проводят наркоз аппаратно — масочным способом фторотаном или внутривенно оксибутиратом натрия (20% р-р по 100-150 мг/кг), вводят внутривенно антидеполяризующие миорелаксанты короткого действия (анатруксоний — 0,5-0,6 мг/кг) на фоне ингаляции 100% кислорода.

ИВЛ осуществляют вначале 100% кислородом, в режиме нормовентиляции (соотношение вдох/выдох = 1:2 и 1:3). Постепенно переходят на вентиляцию 50% кислородом. При необходимости для синхронизации с респиратором внутривенно вводят седуксен и его аналоги (по 0,1 мг/кг) или оксибутират натрия (50-75 мг/кг). Во время проведения ИВЛ продолжают начатую медикаментозную и инфузионную терапию. Обязателен тщательный физикальный и рентгенографический контроль, чтобы исключить осложнения (эмфизема средостения, пневмоторакс и нарастающая эмфизема легких, неправильное положение интубационной трубки). Каждые 1-2 ч в трахею вводят по 2-5 мл подогретого до 37°С физиологического раствора и затем удаляют секрет. Следует добиваться минимального давления в системе “аппарат-больной “. Параметры ИВЛ устанавливают индивидуально для каждого ребенка.

Чем раньше начата респираторная поддержка, тем эффективней конечный результат. Следует подчеркнуть, что само понятие острый респираторный дистресс-синдром включает в себя артериальную гипоксемию, рефрактерную к оксигенотерапии. Даже применение высоких концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе не приводит к устранению гипоксемии.

Патофизиологическими эффектами токсического действия кислорода являются: угнетение дыхания, снижение сердечного выброса, вазодилатация легочных сосудов, повышение системного сосудистого сопротивления, угнетение эритропоэза. Данные изменения быстро обратимы и переносятся пациентами в течение короткого периода времени. На фоне длительной оксигенотерапии при повышенных концентрациях кислорода развиваются разнообразные поражения трахеобронхиального дерева: трахеобронхиты, ателектазы, бронхопульмональная дисплазия, пневмонии, поражение глаз в форме ретроленточной фиброплазии и миопии, нарушения ЦНС в форме параличей.

Трудности в лечении состоят в том, что не известны фармакологические препараты, устраняющие гипероксические состояния. Снизить токсическую концентрацию кислорода позволяют следующие методы искусственной вентиляции легких: установление адекватного положительного давления в конце вдоха (PEEP), установление постоянного положительного давления в дыхательных путях, снижение среднего давления в дыхательных путях.

У детей при угрозе нарастания артериальной гипоксемии необходимо проводить искусственную вентиляцию легких с помощью современных респираторов, позволяющих осуществлять наиболее комфортную вентиляцию с минимальной баротравмой. Оптимальным режимом в данной ситуации является принудительная искусственная вентиляция легких с положительным давлением в конце вдоха, равным 5-12 см вод. ст. Это позволяет улучшить оксигенацию за счет уменьшения спадания альвеол, снижения дыхательного объема и увеличения частоты дыхания. Отношение вдоха к выдоху составляет в этой ситуации 1:2-2,5. Концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе подбирается в каждом случае индивидуально под контролем артерио-венозной разницы по кислороду. На этом фоне после стабилизации состояния больного необходимо решать вопросы о снижении положительного давления в конце вдоха при искусственной вентиляции легких и переводе пациента на вспомогательные виды вентиляции.

Литература

• Альсе В.Ф., Андреев А.Г., Астамиров М.К. // Транспорт кислорода и газовый состав крови в норме и у больных, находящихся в критических состояниях. / Новости науки и техники. — Сер. Медицина. — Вып. Реаниматология и интенсивная терапия. -М., 1998. — №2.-С. 7-16.
• Гершвин М. Бронхиальная астма. Принципы диагностики и лечения. — М., 1984
• Гулло А., Сильвестри Л., Берло Дж. // Пациент нехирургического профиля в ОРИТ (пер. с англ, и нем.). / под ред. Э.В.Недашковского. — Архангельск Тромсе. — 1997 -С. 176-180.
• Использование инфукола во время операций у детей / Н.А.Степанова, В.А.Красовский, С.В.Карпович, Т.Е.Табакина и др. // Сб. Мат V Конгр Педиатров России. — М., 1999. — С. 463-464.
• Клиническая фармакология и фармакотерапия. / Рук-во для врачей /Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К. — М.: Изд-во “Универсум “ — 1993. — С. 399.
• Кукес В.Г. Клиническая фармакология. — М., 2000.
• Лекманов А.У., Балаболкин И.И., Дорошенко А.Н. Астматическое состояние у детей: принципы диагностики и интенсивной терапии. // Детский доктор. — 2000. № 1. -С. 14-17.
• Еренков В.А. Неотложная помощь в педиатрии.//Справочник. — Кишинев, 1988. — С. 304. Малышев В.Д. Интенсивная терапия. — М., 1997. — С. 33.
• Молчанов И.В., Серов В.Н., Михельсон В.А. и др. ИНФУКОЛ ГЭК плазмозамещающий раствор на основе гидроксиэтилированного крахмала второго поколения. Экономические аспекты современной инфузионно-трансфузионной терапии. // Вестник службы крови России. -1999. — №4. — С. 11-21.
• Морган Дж. Э. — мл., Михаил М. С. Клиническая анестезиология. / Кн.2., пер. с англ. — СПб.: Изд-во БИНОМ, Невский Диалект. — 2000. — С. 366.
• Николаенко Э.М. Использование добутамина при лечении больных в критических состояниях (часть 1). //Вести, интенс. терапии. — 1997.-X» 1,2. — С. 18-24. Николаенко Э.М. Использование добутамина при лечении больных в критических состояниях (часть 2). // Вести, интенс. терапии. — 1997. — Кв 3. — С. 14 — 16. Папаян А.В., Цыбулькин Э.К. Острые токсикозы в раннем детском возрасте. Л.: Медицина. — 1984. — С. 232.
• Патофизиологические механизмы нарушений доставки, потребления и экстракции кислорода при критических состояниях. Методы их интенсивной терапии. / В.Ф.Альес, Н.Л.Степанова, О.А.Гольдина, Ю.В.Горбачевский // Вести. Интенс. терапии. — 1998.- №4. — С. 8-12.
• Греф Дж. (ред) Педиатрия (пер. с англ.). — М.: Практика. — 1997. — С. 912.
• Ражев С.В., Степаненко С.М., Сидоров В.А. // Лекарственные препараты в детской анестезиологии и интенсивной терапии (для детских анестезиологов-реанимато-логов) под ред. В.А. Михельсона. — Медицинский информац. Центр ‘‘ИнтерМед-Лайн”. 1997.
• Рябов Г.А. Синдромы критических состояний. — М.: Медицина — 1994. — С. 368. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России. — М., 2001.
• Степанова Н.А., Альес В.Ф., Смирнова С.Е. и др. Применение 6% раствора гидро-ксиэтилполисахарида во время операций у детей с тяжелой хирургической патологией. // Вести, интенс. терапии. — 1997. — №4. — С. 51-53.
• Саладино Р., Мак-Манус М. Неотложные состояния. В кн.:Педиатрия /под ред. Дж.
• Грефа, (пер. с англ.). — М.: Практика. — 1997. — С. 67-133.
• Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. — М., 1985.
• Шамбах X. Гормонотерапия. — М., 1988.
• Энциклопедия лекарств // Регистр лекарственных средств России. — изд. 8. — М., 2001. -С. 1504.
• Rodriguez-Roisin R.,Ballester Е., Roca J. et al. Mechanisms of hypoxemia in patients with status asthmaticus requiring mechanical ventilation. // Am. Rev Respir Dis. — 1989. -139 — p. 732-739.
• Stoelting R.K. Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice (2^nd ed.). Lippincott. — 1991
• West J.B. Respiratory Physiology (4 th ed.). — Williams & Wilkins. — 1990.