АУСКУЛЬТАЦИЯ ЛЕГКИХ. Часть 2

54.    Как образуется бронхиальное дыхание?

Как и все дыхательные шумы, бронхиальное дыхание образуется при быстром прохождении воздуха по дыхательным путям (в данном случае — по крупным и центрально расположенным дыхательным путям). Громкость и частотная характеристика бронхиального дыхания обусловлены патологическим проведением через периферические отделы легких. Точнее, высокая частота обеспечивается сохранением высокочастотного компонента при его прохождении через не содержащую воздух легочную ткань, обычно вследствие ее уплотнения или фиброза. Для образования бронхиального дыхания область этого уплотнения и/или фиброза должна простираться от грудной стенки на глубину 4-5 см в направлении корня легкого (где расположены крупные дыхательные пути).

55.    Чем бронхиальное дыхание отличается от везикулярного?

Оно громче и имеет более высокую частоту, поскольку уплотненная легочная ткань проводит высокочастотные шумы лучше, чем наполненная воздухом.

56.    На что похоже бронхиальное дыхание?

Оно напоминает шум воздуха, проходящего с определенной скоростью но трубе. Бронхиальное дыхание громче везикулярного (на диаграмме это отражают более толстой линией), имеет паузу между вдохом и выдохом, и выдох при нем более продолжительный. Вследствие удлинения выдоха соотношение вдоха и выдоха при бронхиальном дыхании обычно составляет 1:1 (вместо 3:1 или 4:1 при везикулярном дыхании).

57.    Какие патологические процессы сопровождаются бронхиальным дыханием?

Бронхиальное дыхание обычно выслушивается при уплотнении в легком. Уплотнение (консолидация) указывает па потерю воздуха альвеолами и его замещение слоем плотной ткани, которая лучше проводит высокочастотные шумы. Уплотнение образуется при спадении альвеол или при их заполнении жидкостью.

  • Спадение альвеол (при проходимых воздушных путях) обычно наблюдается при плевральном выпоте, когда количество жидкости достаточно велико, чтобы сдавить альвеолы, но недостаточно для сдавления воздушных путей.
  • Заполнение альвеол жидкостью наблюдается, например, при пневмонии (экссудат в альвеолах), альвеолярном кровотечении (кровь в альвеолах), отеке легких (плазма в альвеолах).

Наконец, бронхиальное дыхание можно выслушать в участках фиброзирования легкого. Это возможно при значительной выраженности фиброза, что наблюдается реже, чем уплотнение в легких.

58.    Как при бронхиальном дыхании изменяются рентгенограммы грудной клетки?

При этом возможны различные патологические изменения, хотя при всех них выявляются участки маловоздушной легочной ткани. На рентгенограммах грудной клетки и при компьтерной томографии могут выявляться воздушные бронхограммы (наполненные воздухом бронхи, контур которых подчеркивает не содержащая воздух уплотненная паренхима).

59.    Можно ли различить бронхиальное дыхание над заполненными жидкостью и над спавшимися альвеолами?

При спадении альвеол бронхиальное дыхание выслушивается изолированно, а при заполнении альвеол жидкостью — в сочетании с хрипами. Наоборот, хрипы, образовавшиеся благодаря наличию в интерстиции легких жидкости, обычно сочетаются с бронхиальным дыханием, а хрипы, образовавшиеся вследствие фиброза интерстиция, чаще сочетаются с везикулярным дыханием.

60.    Каковы физические характеристики бронхиального дыхания?

Наиболее значимая характеристика — его высокая частота. Уплотнение, связанное с повсеместным повышением плотности легкого, не позволяет ему функционировать как низкочастотному фильтру (т.е. балансиру, который удаляет звуки частотой > 200 Гц). Поскольку маловоздушное легкое позволяет высокочастотным звукам проводиться неизменными, бронхиальное дыхание кажется очень громким. Обе фазы дыхания, вдох и выдох, имеют сходные частотные характеристики, параметры которых ограничены пределами между 100 и 1200 Гц, с максимальной выраженностью колебаний ниже 900 Гц. Эти частоты гораздо выше, чем обнаруженные при везикулярном дыхании, и действительно, более схожи с теми, что выявлены при другом тубулярном дыхании, таком как трахеальное.

Амфорическое дыхание

61.    Что такое амфорическое дыхание?

Это разновидность тубулярного дыхания. Амфорическое дыхание высокочастотное, громкое, хорошо резонирует. Обычно оно образуется при движении воздуха по полостям и кистам, сообщающимся с бронхами.

Рис. 14.9. Области выслушивания бронхиального дыхания при правосторонней нижнедолевой пневмонии с уплотнением легочной ткани (Приводится с изменениями из: Lehrer S.: Understanding Lung Sounds. Philadelphia, W.B. Sounders, 1984)

БРОНХОВЕЗИКУЛЯРНОЕ ДЫХАНИЕ

62.    Что такое бронховезикулярное (смешанное) дыхание?

Бронховезикулярное дыхание — это «промежуточный» дыхательный шум, обладающий свойствами как везикулярного, так и тубулярного дыхания. Многие специалисты даже считают, что такого типа дыхания не существует. Хотя мы остановимся на этом подробнее, мы тоже считаем, что такой детализированной градации дыхательных шумов, вероятно, следует избегать.

На заметку. К основным дыхательным шумам относятся везикулярное дыхание (нормальный легочный дыхательный шум) и тубулярное дыхание (подразделяемое на трахеальный, бронхиальный и амфорический дыхательные шумы).

63.    Как звучит бронховезикулярное дыхание?

Как и тубулярное дыхание, бронховезикулярное имеет длинную и хорошо выраженную экспираторную фазу (соотношение вдоха и выдоха равно 1:1); подобно везикулярному, между вдохом и выдохом при бронховезикулярном дыхании нет паузы. Оно тише и более низкочастотное, чем тубулярное, но громче и выше по частоте, чем везикулярное.

64.    Какова причина такого «промежуточного» положения бронховезикулярного дыхания?

Это обусловлено особенностями передачи звука. После образования шума, обусловленного турбулентным движением воздуха в крупных дыхательных путях (в дистальной части трахеи и крупных бронхах), бронховезикулярному дыхательному шуму, прежде чем он достигнет стетоскопа, приходится преодолевать тонкий слой альвеолярного воздуха. Поэтому, в отличие от трахеального дыхания, которое выслушивают в области шеи, бронховезикулярное подвергается некоторым физическим преобразованиям (в основном фильтрации высокочастотного компонента), прежде чем достигнет поверхности грудной стенки. Но степень этой фильтрации меньше, чем при везикулярном дыхании.

На заметку. Поскольку слой альвеолярной ткани, преодолеваемый звуком, не так толст, как при образовании везикулярного дыхания, бронховезикулярное дыхание громче и выше по частоте, чем везикулярное, но тише и более низкочастотное, чем тубулярное.

65.    Где выслушивается бронховезикулярное дыхание?

Многие специалисты выражают сомнение, что такой промежуточный тип дыхательного шума действительно существует. Но при тщательном поиске у нормально сложенных здоровых людей его можно обнаружить спереди в окологрудинных и сзади — в межлопаточных областях (с третьего по шестое межреберное пространство).

\'\'

Рис. 14.10. Приводится с изменениями из: LehrerS.: Understanding Lung Sounds. Philadelphia, W.B. Sounders, 1984

66.    Каково клиническое значение бронховезикулярного дыхания?

Оно зависит от локализации. Как указано выше, в норме оно выслушивается только в парастернальных и межлопаточных областях. При выявлении бронховезикулярного дыхания в других зонах следует предполагать в них патологические изменения, обычно — ранние стадии уплотнения (улучшение передачи высокочастотных шумов).

67.    Каковы морфологические и рентгенологические эквиваленты бронховезикулярного дыхания?

При выслушивании вне парастернальных и межлопаточных областей бронховезикулярное дыхание обычно свидетельствует о частичном сдавлении легких плевральным выпотом или о ранних стадиях воспалительного уплотнения легочной ткани.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ

(В отечественной литературе часто используется другое название: «побочные дыхательные шумы» — Прим. ред.)

68.    Что такое дополнительные дыхательные шумы?

Это шумы, которые не образуются при нормальном дыхании, но появляются при различных заболеваниях легких, наслаиваясь на основные дыхательные шумы,

69.    Как вначале классифицировали дополнительные дыхательные шумы?

Первую классификацию предложил Лаэннек, назвавший их «bruits etrangers» (инородные шумы). Лаэннек считал их внешними шумами, которые накладываются на нормальные везикулярный и бронхиальный дыхательные шумы. С помощью тщательного клинического наблюдения и точной морфологической верификации Лаэннеку удалось выявить многие из этих инородных шумов. Поскольку у многих его больных был туберкулез, чаще всего у них выслушивались хриплые шумы, которые Лаэннек и назвал «хрипами» (по-французки «rattles», по-английски — «rales»).

Однако, когда в 1819 году труд De Г Auscultation Mediate вышел из печати, Лаэннек понял, что хрипы было гораздо легче выслушать, чем описать. Поскольку в то время, конечно, еще не было звукозаписывающей аппаратуры, Лаэннек пытался помочь читателям представить себе эти шумы, приводя множество примеров из повседневной жизни. Однако примеры эти были весьма эксцентричными. Например, он сравнивал влажные крупнопузырчатые хрипы со звуком воды, вливающейся в длинную бутыль. Он добавлял, что эти «слизистые хрипы» часто отмечались в случаях, когда в крупных дыхательных путях выявлялся обильный секрет. Крепитацию он сравнил с хрустом соли на нагретой ско вородке. К этому было добавлено, что такие «влажные хрипы» (то есть на самом деле крепитацию) часто можно выслушать при пневмонии, отеке легких и кровохарканье. Наконец, он сравнивал свистящее дыхание со щебетом мелких птиц, а сухие хрипы — с воркованием лесных голубей (?!?).

Трудности с терминологией и эксцентричными примерами усугублялись тем, что Лаэннек не мог произносить термин «rale» (хрипы) у постели больных. Больные, услышав его, сразу вспоминали французское выражение le rale de la mort (предсмертный хрип) — шумное дыхание умирающих больных, неспособных выделять скапливающийся в воздушных путях секрет. Поэтому, чтобы избежать неправильного понимания (и возможного судебного преследования), Лаэннек решил пользоваться у постели больных латинским термином rhonchus. Для него этот термин был синонимом хрипов. Однако, когда Форбс (Forbes) переводил книгу Лаэннека на английский, он решил термином rhonchus назвать длительные хрипы, а хрипами назвать только более короткие дополнительные шумы. Однако с такой трактовкой согласились не все переводчики. С этого события и начался закат Лаэннековской классификации. Образовавшаяся вскоре терминологическая путаница была так велика, что в 1970 Фрэйзер и Пеар (Fraser, Раге) заметили, что «кажется, у каждого врача есть для хрипов своя классификация» [28].

70. Когда была предложена новая классификация дополнительных дыхательных шумов?

Спустя более чем полтора века после лаэннековской. Ее создала международная комиссия экспертов, рекомендации которой были опубликованы в 1977 г. Главной особенностью новой классификации был отказ от любимого Лаэннеком термина «га/е» (хрип) в пользу номенклатуры, основанной главным образом на акустических свойствах различных дополнительных шумов [29, 30]. Ведущее значение было отведено продолжительности шума. В результате по новой классификации дополнительные шумы разделяют на кратковременные (продолжительностью менее 250 мс) и продолжительные (дольше 250 мс). Термин crackles стал универсальным для обозначения кратковременных дополнительных шумов, заменив все ранее существовавшие во французском и английском языках синонимы {rales, crepitationsЯ. Fine crackles («мелкое потрескивание» или «мелкопузырчатые влажные хрипы», или «крепитация») являются более высокочастотными звуками, чем coarse crackles («грубое потрескивание» или крупнопузырчатые влажные хрипы).

АКУСТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА НОМЕНКЛАТУРА

АМЕРИКАНСКОГО

ТОРАКАЛЬНОГО

ОБЩЕСТВА

ШИРОКО ПРИМЕНЯЕМЫЕ СИНОНИМЫ (СТАРАЯ ТЕРМИНОЛОГИЯ) ПРИМЕРЫ ЛАЭННЕКА
1.    Кратковременные (<250 мс)

2.    Продолжительные (>250 мс)

Coarse crackles

Fine crackles

Wheezes

Rhonchus

Крупнопузырчатые влажные хрипы

Мелкопузырчатые влажные хрипы; крепитация

Свистящие (сухие) хрипы

Басовые (сухие) хрипы

Вода, вливающаяся в бутылку

Хруст соли на раскаленной сковородке

Щебет мелких птиц Воркование лесных голубей

Схема классификации дыхательных шумов

ATS = American Thoracic Society = Американское торакальное общество

Хотя термины, используемые для обозначения различных видов дыхательных шумов, очень различны, в целом схема классификации почти не изменилась со времен Лаэннека. Выше приведена современная классификация Американского торакального общества и некоторые другие классификации, а также акустическое описание и примеры типичных форм звуковой волны для каждого вида дыхательных шумов.

71.    Насколько широко распространена эта новая терминология?

Не очень широко. Хотя термины crackles, wheezes и rhonchi вошли в широкую практику для обозначения трех основных типов дополнительных дыхательных шумов, устаревшие термины rales (хрипы) или крепитация, как показали опросы терапевтов и пульмонологов, а также анализ клинических описаний из ряда медицинских журналов, также до сих пор применяются.

72.    Как образуются дополнительные дыхательные шумы?

Они образуются при вибрации бронхов и плевры. Возможны четыре основных механизма появления их вибрации:

1. Разрыв пленок или пузырьков жидкости происходит при быстром движении воздуха через тонкий слой секрета, покрывающего крупные центральные воздушные пути. Это движение вызывает разрыв пленок или пузырьков и появление потрескивания. Так образуются преимущественно крупнопузырчатые влажные хрипы (coarse crackles), которые обычно наблюдаются при остром и хроническом бронхите.

 

2. Быстрое выравнивание давления внутри воздушных путей происходит при вдохе, когда расправляются частично спавшиеся мелкие воздушные пути. Их расправление, сопровождающееся быстрым выравниванием давления, вызывает «хлопок». Обычно это явление наблюдается при сдавлении мелких воздушных путей на фоне повышения интерстициального давления вследствии либо склерозирования интерстиция (фиброзирующий альвеолит), либо накопления в нем жидкости (экссудата, крови, плазмы).

По этому механизму образуются в основном влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация(/ше crackles), свойственные пневмонии, легочному кровотечению, отеку легких, фиброзирующему альвеолиту.

3. Вибрация стенки воздушных путей вызывает свистящие (дискантовые) сухие хрины (wheezes). Ее причиной служит быстрое перемещение воздуха через узкие воздушные пути (при бронхоспазме, обильном секрете, отеке), вызывающее колебание одного или нескольких участков стенки воздухоносных путей. Физическим механизмом этого колебания оказывается эффект Бернулли, по которому также во многих биохимических лабораториях работают вакуумные водяные насосы. В этих насосах быстро движущаяся через узкую трубку вода вызывает подсасывание воздуха через отверстие в трубке. Однако в случае свистящих хрипов отверстия в воздухоносных путях нет. Поэтому быстро движущийся по узким бронхам воздух просто притягивает стенку бронха, создавая свистящий шум. Постоянное колебание стенки воздухоносных путей во многом напоминает вибрацию язычка в духовых музыкальных инструментах; результатом этого колебания, однако, оказываются свистящие дискантовые и басовые сухие хрипы (На самом деле этот механизм лежит в основе образования дискантовых (свистящих) сухих хрипов {wheezes), тогда как басовые сухие хрипы (низкочастотные rhoncht) чаще образуются в результате не описанной авторами вибрации нитей вязкой мокроты, находящейся в крупных дыхательных путях. — Прим. ред.).

4. Трение воспаленных листков плевры. При восналении листки плевры покрываются слоями фибрина и становятся более шершавыми. При дыхании их трение друг о друга вызывает жесткий скрипучий шум. Он выслушивается как при вдохе, так и при выдохе, и называется шумом трения плевры.

КРАТКОВРЕМЕННЫЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ

73.    Что такое кратковременные дополнительные дыхательные шумы?

Это короткие (длительностью менее 250 мс) и взрывоподобные дополнительные шумы, которые выслушиваются при некоторых патологических процессах. В основном они выявляются на вдохе, хотя могут отмечаться и на выдохе.

74.    Почему они называются кратковременными?

Поскольку продолжаются менее 250 мс. Учитывая такую их краткость, неудивительно, что ухо человека не может различить в них каких-либо музыкальных оттенков. Поэтому кратковременные дополнительные дыхательные шумы воспринимаются просто как шум.

75.    Каким еще термином называют кратковременные дополнительные дыхательные шумы?

Их называют термином «crackles» (смотри об этом выше, в ответе на вопрос 70).

76.    Как звучат crackles?

Форгакс (Forgacs) образно называл их «взрывами в миниатюре» [31]. В 1818 году Лаэннек использовал ряд странных сравнений, например, «журчание воды при стекании по стенкам длинной бутыли», или звук «потрескивания соли на раскаленной сковороде». В 1828 Вильямс сравнивал их с «хрустом пучка волос, перетираемых между пальцами возле уха», а Латхам (Latham) в 1876 писал о «сухих и влажных хрипах». Впервые термин «crackles» в современном понимании употребили Робертсон (Robertson) и Куп (Сооре) в 1957 году [32]. В настоящее время принято выделять «fine crackles» (мелкопузырчатые влажные хрипы и крепитацию) и «coarse crackles» (крупнопузырчатые влажные хрипы). Первые сравнивали с шорохом молодой листвы. Более свежее сравнение — и особенно близкое автору — с треском целлофана (Лаэннеку такие сравнения даже и присниться не могли!).

77.    Выслушиваются ли наряду с крепитацией нормальные дыхательные шумы?

Да. Как и все дополнительные дыхательные шумы, crackles накладываются на основные дыхательные шумы: (1) на везикулярное дыхание (мелкопузырчатые влажные хрипы, выслушиваемые в начале и в середине вдоха) и (2) на везикулярное или бронхиальное дыхание (крепитация, выслушиваемая в конце вдоха; см. ниже).

78.    Как графически изображают крепитацию?

В виде точек на инспираторном или экспираторном участке дыхательного цикла (чаще на инспираторном, поскольку этот вид хрипов в основном инспираторный). В зависимости от интенсивности, crackles могут быть скудными или обильными, а в зависимости от преобладающей частотной характеристики шумов -высоко- или низкочастотными. В зависимости от амплитуды колебаний эти звуки разделяют на тихие и громкие. Наконец, в зависимости от времени возникновения crackles могут быть описаны как ранние, средние и поздние инснираторные (В отечественной литературе ранние и средние инспираторные crackles обозначаются как влажные хрипы, а поздние crackles — как крепитация. — Прим. ред.).

79. Как образуются crackles?

В зависимости от времеии их возникиовения в дыхательном цикле [33]:

  1. Ранние и средние инспираторные crackles образуются при прохождении воздуха через тонкий слой секрета, покрывающий соответственно крупные и средние воздухоносные пути (например, при бронхите и бронхоэктазах, соответственно). Такие crackles накладываются на везикулярное дыхание и выслушиваются главным образом в центральных участках грудной клетки спереди и сзади. Ранние и средние инспираторные crackles незвучные, низкочастотные, скудные, не зависят от силы тяжести, хорошо проводятся в ротовую полость (поскольку образуются в более проксимальных воздушных путях) и обусловлены в основном обструктивными нарушениями дыхания. Их количество может уменьшаться (вплоть до исчезновения) при кашле, но не изменяется при перемене положения тела.
  2. Поздние инспираторные crackles (крепитация) образуются при открытии спавшихся под влиянием высокого интерстициального давления дистальных воздухоносных путей. Поскольку на концах частично спавшейся бронхиолы давление различно (высокое в центральной и низкое в дистальной части), быстрое раскрытие такой бронхиолы и альвеолы при вдохе вызывает быстрое выравнивание давления в ней и, вследствие этого, хлопающий звук [34]. Высокое интерстициальное давление, вызывающее эти явления, обычно обусловлено наличием в иптерстиции легких жидкости (гноя, крови, плазмы) или его склерозированием.

На заметку. Поздние инспираторные crackles обычно свидетельствуют либо об интерстициальном фиброзе, либо об отеке интерстиция (вследствие пневмонии, кровоизлияния в легкие, застойной сердечной недостаточности).

Поскольку спадение воздухоносных путей зависит от силы тяжести, обусловленная им инспираторная крепитация чаще развивается в нижерасположенных участках легких: у основания легких, в основном в задних отделах. Поздние ин-спираторпые fine crackles, высокочастотные и обильные, зависят от силы тяжести, плохо проводятся в ротовую полость (поскольку образуются в более периферических отделах воздухоносных путей) и обусловлены в основном рестриктивными нарушениями дыхания. Они могут исчезать при изменении положения тела, по не при кашле. В других случаях характер крепитации довольно стабилен.

Crackles

РАННИЕ И СРЕДНИЕ ИНСПИРАТОРНЫЕ ВЛАЖНЫЕ ХРИПЫ ПОЗДНИЕ ИНСПИРАТОРНЫЕ (КРЕПИТАЦИЯ)
Крупные, грубые Мелкие, нежные
Низкочастотные Высокочастотные
Скудные Обильные
Не зависят от силы тяжести Зависят от силы тяжести
Не изменяются при изменении положения тела Изменяются при изменении положения тела
Исчезают при кашле Не исчезают при кашле
Хорошо проводятся в полость рта Плохо проводятся в полость рта
Связаны с обструкцией Связаны с рестрикцией

80. Почему так важно различать ранние и поздние инспираторные crackles?

Поскольку эти два типа имеют разное клиническое значение и связаны с различными патологическими процессами.

Ранние crackles (влажные хрипы) обычно образуются в крупных воздухоносных путях и поэтому выслушиваются как низкочастотный, более грубый шум. Поздние crackles (крепитация) образуются в дистальных воздухоносных путях, которые при вдохе раскрываются с хлопающим звуком. Поскольку такая крепитация образуется более дистально, то она выше по частоте и более звучная.

Влажные хрипы, появляющиеся в середине вдоха, обычно образуются в воздухоносных путях среднего диаметра и обычно патогномоничиы для бронхоэкта-зов. Таким образом, различное время образования crackles в течение дыхательного цикла свидетельствует о различных патологических процессах. Учитывая это, выделение ранних и поздних шумов представляется клинически значимым. Необходимо тренировать свой слух, пока вы не научитесь точно определять время образования шумов в течение дыхательного цикла.

Различение ранних и поздних (а также звучных и незвучных) типов crackles можно улучшить с помощью компьютеризированного анализа дыхательных шумов.

81.    Какова сопоставимость выявления влажных хрипов и крепитации разными врачами?

Не очень хорошая. В одной из работ [35] она составила только 60%. Еще больший разброс результатов обследования был выявлен при фиброзирующем альвеолите и бронхоэктазах. Исследование показало, что для получения сопоставимых результатов необходимо уточнить номенклатуру, которой пользуются врачи.

82.    Можно ли улучшить сопоставимость результатов обследования разными врачами?

Да. Например, в одной из работ [36] показано, что после дополнительного обучения врачей результаты обследования на наличие и характер хрипов становились вполне сопоставимыми.

На заметку. Помимо терминологии, хорошей согласованности результатов обследования разными врачами обычно можно добиться, если учитывать только наличие или отсутствие патологических дыхательных шумов. Если изучается степень их выраженности или время возникновения в течение дыхательного цикла, результаты оказываются очень разноречивыми. После дополнительного обучения сопоставимость результатов значительно улучшается [37].

83.    Могут ли crackles появляться при выдохе?

Да. Хотя в основном они отмечается на вдохе, но описаны и экспираторные crackles как при обструктивных, так и при рестриктивных заболеваниях легких [38]. При обструктивных заболеваниях легких, например при хроническом бронхите или бронхоэктазах, экспираторные влажные хрипы обычно оказываются незвучными, появляются в начале выдоха, не зависят от силы тяжести и выявляются в большом количестве [39]. После кашля их интенсивность уменьшается. При рестриктивных заболеваниях легких, например, при фиброзирующем альвеолите и диффузных болезнях соединительной ткани, экспираторная крепитация чаще бывает звучной, появляется в середине или в конце выдоха, зависит от силы тяжести и выявляется в небольшом количестве. После кашля ее интенсивность не изменяется.

84.    Каков механизм образования поздней экспираторной крепитации?

Существуют две основных точки зрения на этот вопрос:

  1. Поздняя экспираторная крепитация образуется при закрытии (но не при повторном раскрытии) жестких и фиброзированных мелких воздушных путей.
  2. Поздняя экспираторная крепитация образуется во многом подобно инспираторной при повторном раскрытии мелких воздушных путей. Согласно схеме Форгакса, этот механизм выглядит следующим образом:
    • Высокое интерстициальное давление (например, вследствие фиброза интерстиция) вызывает спадеиие просвета мелких воздухоносных путей.
    • Сила вдоха вызывает повторное раскрытие воздушных путей. Образующийся при этом «хлопок» сочетается с поздней инспираторной крепитацией.
    • Эластическая сила воздушных путей вновь вызывает их спадение в начале выдоха. Вследствие этого в начале следующего вдоха их вновь приходится раскрывать. Однако на этот раз раскрытие происходит уже в конце выдоха и вызывает позднюю экспираторную крепитацию.
    • Это экспираторное раскрытие происходит в тех участках легкого, где давление задержанного в воздушных путях воздуха выше давления в расположенных рядом воздушных путях.

На заметку. Поздняя инспираторная крепитация образуется при повторном раскрытии мелких воздушных путей при вдохе. Поздняя экспираторная крепитация образуется либо при повторном раскрытии, либо при закрытии мелких воздушных путей при выдохе.

85.    Обусловлены ли crackles при бронхоэктазах только прохождением воздуха через тонкий слой секрета?

Нет. Хотя при хроническом бронхите влажные хрипы почти всегда образуются при взаимодействии секрета и воздуха в воздухоносных путях, при бронхоэктазах механизм их образования может быть другим. Воздухоносные пути в результате деструкции эластического и мышечного компонентов их стенки оказываются патологически расширены. Поскольку стенка бронхов становится менее прочной, она может легко спадаться при выдохе и затем быстро раскрываться при вдохе. Этот механизм играет важную роль в образовании инспираторной крепитации; образующиеся при этом дыхательные шумы не исчезают после кашля (это позволяет предположить, что в образовании крепитации в данном случаем не имеет значения секрет бронхов).

86.    Выслушиваются ли crackles при легочном фиброзе только в конце вдоха?

Нет. Хотя обычно они выслушиваются в конце вдоха, при легочном фиброзе крепитация может появляться в середине и даже в начале вдоха. Она может даже быть паиннспираторной. В любом случае крепитация продолжается лишь до конца вдоха. Аналогично, crackles при бронхоэктазах обычно выявляются в середине вдоха, но могут также появляться в его начале. Но они всегда оказываются наиболее выраженными в середине вдоха.

87.    Что такое влажные, сухие, вязкие, ателектатические, «закрытые для уха», металлические, поверхностные и гармонические хрипы?

Старые и устаревшие термины. В Соединенных Штатах их применять больше не рекомендуется. В настоящее время выделяют только термины «fine crackles» и «coarse crackles» (конечно, с указанием времени их возникновения в течение дыхательного цикла — ранние, средние, поздние).

88.    А как быть с термином «мелкие крепитирующие хрипы»?

Как указано выше: это устаревший термин, предложенный в Великобритании и до сих пор используемый только там [40]. В Америке и Франции вместо него используют термин «хрипы» (rale), в Италии — rantoni. Следовательно, этого термина рекомендуется избегать.

89.    Каково клиническое значение crackles?

Очень велико. Из всех дополнительных дыхательных шумов они, возможно, клинически наиболее значимы, поскольку между временем их появления в ходе дыхательного цикла и локализацией участка образования шума в бронхиальном дереве наблюдается тесная связь (см. выше).

90. Какие дыхательные шумы чаще всего сочетаются с crackles?

Разные. Ранние и средние инспираторные звуки обычно сочетаются с везикулярным дыханием. Поздняя инспираторная крепитация может сочетаться как с везикулярным, так и с бронхиальным дыханием. Выявление этого звукового феномена может помочь в дифференциальной диагностике. Например, при инфильтрации интерстиция легких и альвеол жидкостью (при пневмонии, отеке легких, кровоизлиянии в легкие) более вероятно выявление (1) поздней инспи-раторной крепитации (вследствие наличия жидкости в интерстиции) и (2) бронхиального дыхания (вследствие наличия экссудата в альвеолах). Наоборот, при склерозировании интерстиция (фиброзирующем альвеолите) гораздо более вероятно появление (1) поздней инспираторной крепитации и (2) везикулярного дыхания.

Хотя предлагаемый ниже алгоритм несколько упрощает ситуацию, он может быть полезен в дифференциальной диагностике крепитации.

\'\'

91.    Можно ли у здоровых людей услышать позднюю крепитацию?

Да. Хотя обычно это признак заболевания, но поздняя инспираторная крепитация может выявляться у здоровых лиц [41]. Например, ее можно выслушать в нижних отделах легких после длительного лежания. Кроме того, при тщательной аускультации с помощью стетоскопа она была выявлена у 63% из 56 молодых студентов-медиков. При использовании электронного стетоскопа с высокочастотным фильтром этот показатель увеличился до 92% [42]. Во всех этих случаях крепитация выслушивалась только па высоте первого глубокого вдоха и быстро исчезала.

92.    Каков механизм образования крепитации у здоровых людей?

Повторное заполнение воздухом спавшихся участков легких: чем больше таких участков, тем больше образуется дыхательных шумов.Они обычно выявляются только в нижних отделах легких сзади и очень часто выслушиваются у лиц, объем дыхания у которых перед обследованием был близок к остаточной емкости легких (они дышали очень неглубоко) и которых внезапно попросили сделать глубокий вдох. При таком поверхностном дыхании в норме большая часть базальных воздухоносных путей находится в спавшемся состоянии. Их коллапс приводит к реабсорбции кислорода и дальнейшему прогрессированию ателектаза. Внезапное раскрытие этих воздухоносных путей при вдохе вызывает крепитацию.

На заметку. «Физиологическая» крепитация обычно выслушивается в конце вдоха; она высокочастотная и напоминает позднюю инспираторную крепитацию при фиброзирующем альвеолите. Обычно после нескольких глубоких вдохов она исчезает.

93. Часто ли при интерстициальных заболеваниях легких встречается поздняя инспираторная крепитация?

Нет. Хотя вообще при хронических интерстициальных заболеваниях легких дополнительные дыхательные шумы выявлялись в 65-91% случаев [43, 44]; при саркоидозе поздняя инспираторная и мелкая крепитация встречается очень редко. В обзоре, посвященном различным интерстициальным заболеваниям легких, Эплер (Epler) и др. отметили наличие двусторонней мелкой крепитации примерно у 60% больных асбестозом и идиопатическим легочным фиброзом, но только у 18% больных саркоидозом [45]. При других гранулематозных заболеваниях — милиарном туберкулезе, эозинофильной гранулеме, аллергическом альвеолите, а также при внутриальвеолярном поражении — легочном альвеолярном иротеинозе — мелкая крепитация также встречалась редко (примерно в 20% случаев). В целом выявляемая при саркоидозе крепитация в основном обнаруживается в базальных отделах легких.

\'\'

Рис. 14.17. Распространенность и классификация крепитации у 657 больных различными заболеваниями легких (Приводится с разрешения из: Epler G.R., Carrington C.D., Gaensler Е.Л.: Crackles (rales) in the interstitial pulmonary diseases. Chest 73: 333, 1978)

94. Почему крепитация так редко встречается при саркоидозе, но так часто — при других интерстициальных заболеваниях легких?

Потому что фиброзирование паренхимы при этих типах заболеваний, как показывает КТ с высокой разрешающей способностью, распределено очень неравномерно [46]. При идиопатическом фиброзирующем альвеолите, например, фиброз в основном локализуется в нижних долях и субплеврально. При саркоидозе фиброз чаще выявляется в верхних долях и перибронхиальио.

95.    Какова распространенность поздней инспираторной крепитации при асбестозе?

Очень велика. В крупных популяционных исследованиях незвучная крепитация выявлялась примерно у 15% рабочих асбестовых производств, но только у 3% лиц в популяции [47]. Крепитация — ранний признак заболевания [48]; при более длительном контакте с асбестом ее распространенность и количество у больного возрастают [49]. Ко времени развития клинических проявлений асбестоза поздняя инспираторная высокочастотная крепитация выявляются более чем у половины больных [50]. Крепитация — надежный показатель тяжести заболевания. Она скорее связана с длительностью контакта, чем с величиной жизненной емкости легких. Крепитация может быть полезным ориентиром при скрининговых обследованиях рабочих из групп риска.

96.    Где при асбестозе главным образом локализуется крепитация?

Вначале она располагается в базальных отделах по средней подмышечной линии, а затем распространяется по нижним отделам кзади.

97.    Указывает ли интенсивность крепитации на тяжесть заболевания?

Да. Как мы уже говорили в отношении асбестоза, интенсивность крепитации коррелирует с тяжестью обусловившего их заболевания. Это правило справедливо также и в отношении других интерстициальных заболеваний легких. Для объективного обследования больных предложены автоматизированные методы выявления и количественной оценки крепитации, которые при интерстициальных заболеваниях легких полезны как для диагностики, так и для динамического наблюдения.

98.    Можно ли использовать позднюю инспираторную крепитацию для оценки тяжести всех интерстициальных заболеваний легких?

Да. Кроме небольшого количества хрипов, более легкие формы этих заболеваний чаще сопровождаются изолированной поздней инспираторной крепитацией в иижерасположенных отделах легких (в положении стоя — в нижних отделах легких). По мере прогрессирования заболевания дыхательные шумы могут стать панинспираторными (хотя по-прежнему будут наиболее выражены в конце вдоха), сохраняться, несмотря на изменение положения тела, и распространяться на вышележащие отделы легких. Кроме того, к ним может присоединиться поздний инспираторный писк.

99.    Каковы особенности экспираторной крепитации?

Экспираторная крепитация может быть выявлена у многих пациентов с интерстициальными заболеваниями легких, но изучена она не так хорошо, как поздняя инспираторная. Она обнаруживается в середине и в конце выдоха. Она имеет очень большое клиническое значение. Например, Вальшоу (Wals-haw) и др. показали, что интенсивность экспираторной крепитации при фиброзирующем альвеолите прямо пропорциональна снижению диффузионной способности легких [51]. Таким образом, экспираторная крепитация (ее интенсивность) при интерстициальных заболеваниях легких может быть важным показателем тяжести заболевания.

На заметку. Поскольку интенсивность экспираторной крепитации меньше, чем инспираторной, ее легче подсчитать, и для оценки тяжести интерстициальных заболеваний легких она может быть даже более полезна, чем инспираторная.

100.    Каковы особенности crackles при застойной сердечной недостаточности?

Очень близки к таковым при фиброзирующем альвеолите. В обоих случаях чаще наблюдается обильная высокочастотная и поздняя инспираторная крепитация. В обоих случаях она локализуется преимущественно у основания легких, зависит от силы тяжести и положения больного; клинически их разделить трудно. Хотя для дифференциации обычно можно использовать клинические данные (а лучше — компьютеризированный анализ дыхательных шумов [52]), врачу следует помнить об этом сходстве при решении вопроса о назначении диуретиков больным с двусторонними crackles в нижних отделах легких.

На заметку. На практике при отсутствии клинических данных за заболевание легких выявление двусторонней крепитации или влажных хрипов в нижних отделах легких следует считать признаком сердечной недостаточности.

101.    Что такое крепитация, обусловленная положением тела (постуральная) (ПК)?

Очень важный симптом. Как сказано выше, крепитация, или влажные хрипы очень часто встречается при застойной сердечной недостаточности. Однако недавно появились данные, что появление крепитации только в положении лежа может служить еще более точным диагностическим и прогностическим признаком.

102.    Как следует оценивать ПК?

Обычно обследование проводят по следующему плану:

  1. Усадить обследуемого в постели, подождать не менее 3 минут.
  2. Установить стетоскоп в восьмом, девятом и десятом межреберных промежутках по задней подмышечной линии и попросить обследуемого сделать несколько глубоких вдохов, пе делая быстрого форсированного выдоха. Далее следует в течение, по крайней мере, пяти последовательных дыхательных циклов оценить наличие крепитации, обращая особое внимание на конец фазы вдоха. Каждый вдох должен начинаться от уровня остаточного объема (количество воздуха в легких после спокойного выдоха) и закапчиваться на уровне общей емкости легких (соответствует полному вдоху).
  3. Уложить больного на спину, подождать не менее 3 минут.
  4. Вновь провести аускультацию в соответствии с п.2.
  5. Приподнять ноги обследуемого на 30°, подождать не менее 3 минут.
  6. Вновь провести аускультацию в соответствии с п.2.

\'\'

Рис. 14.18. Обычный план обследования по поводу ПК (Приводится из: Deguchi F., Hirakawa S., Gotch К., et al: Prognostic significance of posturally-induced crackles. Long-term follow-up of patients after recovery from acute myocardial infarction. Chest 103: 1457-1462, 1993)

Далее…

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.