АУСКУЛЬТАЦИЯ ЛЕГКИХ. Часть 3

103. Как анализируют результаты пробы с оценкой ПК?

В соответствии с приведенной в таблице схемой.

  1. Если в положении лежа, сидя и с приподнятыми ногами поздней инспираторной крепитации не выявлено, результаты пробы считают отрицательными, и за нее назначают 0 баллов.
  2. Если поздней инспираторной крепитации в положении сидя нет, но она появляется в положении лежа или при поднятии ног, пробу на ПК считают положительной и назначают 1 балл.

Если поздняя инспираторная крепитация выявляется как в положении сидя, так и в обоих вариантах положения лежа, такую крепитацию считают постоянной и назначают за нее 2 балла.

Постуральная крепитация
СИДЯ ЛЕЖА ЛЕЖА С ПОДНЯТЫМИ НОГАМИ БАЛЛЫ
ПК — отрицательная 0
ПК — положительная (1) + 1
ПК — положительная (2) + + 1
Постоянная + + + 2

(-) — поздняя инспираторная крепитация не выслушивается; (+) — поздняя инспираторная крепитация выслушивается. (Приводится из: Deguchi F., Hirakawa S., Goton К., et al: Prognostic significance of posturally-induced crackles. Long-term follow-up of patients after recovery from acute myocardial infarction. Chest 103: 1453-1462, 1993)

104.    Каково клиническое значение ПК?

Очень велико, не только для диагностики, но и для прогноза. Например, Яги (Yagi) и др. показали, что при ПК по сравнению с ее отсутствием значительно повышается давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) и значительно снижается легочное венозное сопротивление [53]. Deguchi и др. проводили динамическое наблюдение за 262 больными с острым инфарктом миокарда. Оказалось, что отдаленный (спустя 6 лет) прогноз был значительно лучше при отсутствии ПК. Из этой группы больных умерли только 3/78 (3,8%), а из группы больных с ПК — 28/143 (19,6%). При наличии постоянной крепитации значительно чаще отмечалась смерть от сердечно-сосудистой причины: у 15/41 (36,6%) больных.

На заметку. Определение ПК — неинвазивный, несложный и клинически значимый метод диагностики. ПК находится на третьем месте по значимости для оценки прогноза после острого инфаркта миокарда после количества пораженных коронарных сосудов и ДЗЛА [54].

Более того, ПК — независимый прогностический фактор. Например, ПК сама по себе не указывает на количество пораженных коронарных сосудов. Если их количество у двух больных одинаково, наличие ПК будет указывать на гораздо менее благоприятный прогноз. Аналогично, при высоком ДЗЛА (13 мм рт.ст.), наличие ПК также указывает на менее благоприятный прогноз.

На заметку. Ухудшение выживаемости при наличии ПК не просто отражает увеличение количества пораженных коронарных сосудов или более высокое ДЗЛА, а имеет самостоятельное прогностическое значение.

105.    Каковы особенности crackles при пневмонии?

Хотя Лаэннек считал, что хрипы при пневмонии очень похожи на хрипы при кровоизлиянии в легкие и при отеке легких, в действительности, как показали данные компьютеризированного анализа дыхательных шумов, их особенности очень сильно зависят от стадии пневмонии. При острой стадии влажные хрипы преимущественно незвучные и выслушиваются в середине вдоха, напоминая хрипы при бронхоэктазии. При разрешении пневмонии они становятся менее продолжительными, смещаются к концу вдоха и больше напоминают крепитацию при фиброзирующем альвеолите [55].

106. Каковы физические свойства crackles (влажных хрипов) при пневмонии?

Влажные хрипы — это высокочастотные непродолжительные шумы относительно большой интенсивности. Обычно они продолжаются менее 20 мс (поэтому и называются кратковременными). Графически на фонограмме они выглядят как острые резкие звуковые импульсы, накладывающиеся на инспираторную часть кривой (см. рис. 14.19). Ранние инспираторные crackles, точнее влажные хрипы, обычно оказываются громче, грубее и ниже по частоте, чем поздние инспираторные влажные хрипы.

\'\'

107.    Какие рентгенологические изменения сочетаются с этими звуками?

Они зависят от их этиологии. Учитывая, что они могут выслушиваться в конце глубокого вдоха у здоровых людей, рентгенограммы грудной клетки при поздних инспираторных crackles (крепитации) могут быть совершенно нормальными. Чаще, однако, ранние и средние crackles (влажные хрипы) отражают либо взаимодействие жидкости и воздуха в центральных воздушных путях (например, при остром и хроническом бронхите или при бронхоэктазии), либо высокое интерстициальное давление вокруг дистальных воздушных путей (например, при фиброзе или отеке интерстиция легких). При рентгенографии в этих случаях выявляются выраженные грубые фибротические изменения интерстиция при фиброзирующем альвеолите; утолщение стенки воздухоносных путей и симптом «трамвайных путей» при бронхите/бронхоэктазах; нежное уплотнение при пневмонии, кровоизлиянии в легкие или отеке легких. В последнем случае инспираторные влажные хрипы (часто сочетающиеся с бронхиальным дыханием и усилением проведения голосового дрожания) обычно бывают связаны с рентгенологическим усилением бронхиального рисунка (тени заполненных воздухом воздухоносных путей контрастируют с тенью уплотненного и не содержащего воздуха легкого).

108.    Какие заболевания легких выявляются при crackles морфологически?

Разные, в зависимости от вида crackles и механизма их образования. Если это влажные хрипы, и они образуются при взаимодействии воздуха и жидкости с разрывом тонких пленок секрета, покрывающего крупные центральные воздухоносные пути, морфологически выявляется главным образом бронхит (острый или хронический) или бронхоэктазы. Вероятно, этот же механизм участвует в образовании хрипов, которые Лаэннек называл «rales gargouillement», в том числе и предсмертных хрипов. С другой стороны, если механизм образования crackles заключается в быстром выравнивании давления в воздухоносных путях (например, при поздней инспираторной крепитации), морфологически выявляются пневмония, кровоизлияние в легкие, отек легких или фиброзирующий альвеолит. По тому же механизму образуется крепитация в конце глубокого вдоха у здоровых людей; в этом случае, конечно, в легких никакой патологии нет.

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНЫЕ (ПРОТЯЖНЫЕ) ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ЗВУКИ

109.    Что такое длительные дополнительные дыхательные шумы?

Продолжительные дополнительные дыхательные шумы (ПДШ) — это более чистые («музыкальные») дополнительные шумы, наслаивающиеся на основные шумы. Обычно они выявляются на выдохе, но могут также обнаруживаться на вдохе и даже сопровождать весь дыхательный цикл. Высокочастотные ПДШ называются свистящими (дискантовыми) сухими хрипами (wheezes) (основная частота 400 и более Гц), а низкочастотные ПДШ — низкими басовыми сухими хрипами (rhonchi) (основная частота 200 и менее Гц [56]).

110.    Почему эти шумы называют -«длительными»?

Потому, что их продолжительность довольно велика, хотя и не охватывает весь дыхательный цикл. Точнее говоря, они звучат дольше кратковременных шумов (крепитации).

111.    Какова должна быть длительность дыхательных шумов, чтобы их можно было отнести к ПДШ?

Более 250 мс [58], согласно Рекомендациям Американского Торакального Общества. В действительности ПДШ редко оказываются столь продолжительными; обычно их длительность равна 80-100 мс. Однако ее оказывается достаточно, чтобы придать этим шумам музыкальный оттенок, которого не бывает у крепитации и влажных хрипов.

112.    Каковы физические свойства ПДШ?

Кроме большой продолжительности, ПДШ свойственен широкий спектр частот (от менее 100 Гц до более чем 1000 Гц). Когда ПДШ регистрируют непосредственно в воздухоносных путях, удается выявить даже более высокочастотные компоненты.

113.    Что такое полифонические и монофонические ПДШ?

Монофонические ПДШ — это простые музыкальные тоны, а полифонические ПДШ — это результат сложения нескольких музыкальных тонов. Образно говоря, это голос одного певца и многоголосый хор. Монофонические свистящие сухие хрипы состоят либо из одной ноты, либо из нескольких нот, начинающихся и заканчивающихся в различное время. Примером таких шумов могут быть свистящие хрипы, образующиеся при полной закупорке бронха опухолью (см. ниже). Полифонические свистящие хрипы состоят из нескольких нот, которые начинаются и заканчиваются одновременно, как аккорд. Полифонические шумы можно выслушать у здоровых людей в конце форсированного выдоха, но обычно они являются симптомом астмы. Сужение множества воздухоносных путей часто вызывает звук, напоминающий настоящий полифонический хор — так называемый астматический концерт. Поскольку при астме часто развивается вибрация стенок воздушных путей, ПДШ часто можно выслушать через легочные поля.

114.    Как следует определять высоту звука полифонических свистящих хрипов?

По их основной частоте. Свистящие хрипы могут состоять из нескольких звуков с гармонически связанными частотами, но высотой звука при этом всегда считают самую низкую (иначе называемую основной) частоту.

115.    Как классифицируют ПДШ?

Последовательные инспираторные ПДШ — это простые (монофонические) или сложные (полифонические) музыкальные тоны различной частоты и продолжительности, которые выявляются ближе к концу вдоха. Они образуются в воздухоносных путях частично спавшихся участков легких при их повторном открытии, например, в базальных отделах при интерстициальных заболеваниях легких. Следовательно, они часто сочетаются с поздней инспираторной крепитацией, свойственной заболеваниям, сопровождающимся интерстициальным фиброзом легких. Эти кратковременные высокочастотные поздние инспираторные свистящие хрипы обычно локализуются в нижерасположенных боковых и задних отделах легочных полей; их часто называют поздним инспираторным писком (в Великобритании — squawks\’, термин предложен Earis et al. [59]).

Полифонические экспираторные ПДШ — сложные музыкальные тоны; составляющие их тоны обычно имеют постоянную частоту и сходную продолжительность. Они появляются только на выдохе, имеют высокую частоту и напоминают свист; их часто называют «свистящим дыханием». Поскольку каждому из тонов свойственна своя частота (что схематически изображают полосками, расположенными на разной высоте — см. рис. 14.20), получающийся в результате звук называют полифоническим (по аналогии со звучанием многоголосого хора). Экспираторное полифоническое свистящее дыхание обычно выслушивается при астме умеренно тяжелого течения, но можно услышать даже у здоровых людей в конце форсированного выдоха. Поскольку эти шумы отражают нарушение механической функции практически всех воздушных путей, их можно выслушивать во всех легочных полях.

\'\'

Рис. 14.20

Неупорядоченные монофонические ПДШ — это простые или сложные музыкальные тоны различной частоты и продолжительности, случайным образом появляющиеся во время дыхательного цикла. Они имеют высокую частоту и напоминают свист; их часто называют сложными монофоническими свистящими хрипами. Они являются классическим симптомом астмы тяжелого течения и выявляются над всеми отделами легких. Иногда такие хрипы можно выслушивать только на выдохе, хотя чаще они выявляются в течение всего дыхательного цикла. Они никогда не выявляются только на вдохе — последнее свойственно стридору или позднему инспираторному жужжанию (см. выше). Эти шумы образуются при вибрации центральных воздухоносных путей, суженных вследствие бронхоспазма или воспаления.

\'\'

 

Фиксированные монофонические ПДШ — простые музыкальные тоны постоянной частоты и большой продолжительности. Они обычно образуются вследствие вибрации крупного, частично закупоренного бронха. Причиной обструкции может служить опухоль, воспаление, секрет или инородное тело. Эти ПДШ имеют низкую частоту и напоминают гудение; их часто называют басовыми (гудящими или жужжащими) сухими хрипами. Место их выслушивания обычно

отражает локализацию вызвавшего их патологического процесса. При изменении положения тела они могут становиться мягче или исчезать.

На заметку. Локализованные постоянные сухие хрипы могут быть единственным симптомом рака легких,

116.    Как образуются ПДШ?

Механизм образования ПДШ не похож на механизм образования звука в органе. В этом инструменте звук образуется при вибрации воздуха внутри трубы, и его высота зависит от ее длины и диаметра (чем она крупнее и длиннее, тем ниже высота звука). Если бы ПДШ образовывались по тому же механизму, то:

  • длина воздушных путей должна была бы быть 120-240 см, чтобы могли образоваться свистящие хрипы, выслушиваемые при астме. В действительности максимальная линейная длина воздушных путей составляет менее 30 см;
  • частота хрипов, образующихся в определенном участке воздушных путей, была бы постоянной в течение всего дыхательного цикла. В действительности она за время цикла изменяется в пределах октавы;
  • высота звука изменялась бы при ингаляции кислородно-гелиевой смеси (как происходит с трубами органа, когда через них пропускают гелий). В действительности высота звука при этом не изменяется.

Поэтому механизм генерации ПДШ лучше представлять не по трубам органа, а по язычку губной гармошки. В ней движение воздуха вызывает колебания язычка — он то открывает, то закрывает отверстие и генерирует звук постоянной частоты. Быстрое движение воздуха по узкому бронху присасывает стенку бронха, которая прогибается внутри и начинает колебаться. При этом образуется шум постоянной частоты (то есть свистящие хрипы (wheezes)), которая зависит от массы и эластичности стенки бронха, степени его сужения и скорости движения воздуха через него.

117.    Каков физический принцип образования ПДШ?

Принцип Бернулли — снижение давления в воздухоносных путях при быстром движении воздуха через суженный бронх. Чем больше скорость воздуха в суженном участке, тем ниже давление в нем. Когда это давления снижается до некоторого предела, происходит спадение бронха. Поскольку спадение бронха уменьшает поток воздуха по нему, бронх вновь открывается, и цикл повторяется неограниченное число раз.

На заметку. Свистящие хрипы образуются не при вибрации воздуха (как в трубах органа или в духовых музыкальных инструментах), а при вибрации (флаттере) стенки воздухоносных путей. Их вибрация ускоряется при быстром движении воздуха, обусловленном высоким экспираторным давлением в сдавленных воздухоносных путях.

118.    Что такое поздний инспираторный «писк»?

Это единичный короткий высокочастотный свистящий звук, выслушиваемый в самом конце вдоха. Лаэннек описывал его как «1е cri d’un petit oiseau» (щебет мелкой птички). Поздний инспираторный «писк» иногда бывает множественным, и его частота может быть различной. В этом случае шумы выслушиваются последовательно в течение всего вдоха. Писк часто сочетается с поздней инспираторной крепитацией, обычно выслушиваясь в конце вдоха вслед за ней.

\'\'

 

Рис. 14.22. Предполагаемый механизм образования свистящих хрипов. Стабильность положения стенки воздухоносных путей зависит от соотношения давления в них и прикладываемых к ним внешних сил, а также от ее механических свойств. Когда их просвет сужается, скорость движения воздуха должна увеличиваться, чтобы сохранить постоянным поток воздуха через эти суженные воздухоносные пути. Согласно принципу Бернулли, увеличение скорости движения воздуха приводит к снижению его давления, благодаря чему внешние силы могут легче сдавливать воздухоносные пути. Когда просвет сужается до такой степени, что поток воздуха уменьшается, процесс начинает протекать в обратном направлении. Давление в воздухоносных путях возрастает, и просвет воздухоносных путей увеличивается. При сохранении указанных условий воздухоносные пути начинают вибрировать от почти закрытого до полностью закрытого состояния, генерируя свистящие хрипы. Короткими светлыми стрелками изображено медленное движение воздуха, длинными — быстрое. Крупными темными стрелками показано более высокое давление, мелкими — более низкое. Приводится с разрешения из Murphy and Holford 32

119. Каковы причины позднего инспираторного писка?

Немногочисленны. Обычно писк выслушивается при фиброзирующем альвеолите, аллергическом альвеолите и облитерирующем бронхиолите. Сочетание писка с крепитацией заставляет предполагать сходство механизмов образования — раскрытие частично спавшихся дистальных воздушных путей. Вероятно, воздух, проходя через повторно раскрывшиеся, но все еще суженные воздушные пути, вызывают крепитацию (при быстром раскрытии) и свистящие хрипы (при прохождении через все еще суженные бронхи).

120.    Как можно графически представить ПДШ?

Их представляют, как и ноты, с помощью полосок.

  1. Высоту ПДШ можно изобразить расположением полоски над респираторной кривой (чем выше, тем выше шум, и наоборот).
  2. Громкость представляют толщиной полоски (чем толще, тем громче шум, и наоборот).
  3. Продолжительность представляют длиной полоски (чем длиннее полоска, тем продолжительнее шум, и наоборот).
  4. Время возникновения ПДШ изображают в соответствии с фазой респираторного цикла. ПДШ могут выявляться в начале выдоха, в конце выдоха или в течение всего респираторного цикла.

121.    Связана ли высота свистящих хрипов с местом их образования?

Нет. Распространенность этого заблуждения связана с ложной аналогией, согласно которой эти шумы сравнивают со звуком духовых музыкальных инструментов; но шумы образуются по другому механизму (см. выше). Поэтому высота свистящих хрипов зависит не от анатомической локализации, а от степени сужения бронха, в котором они образуются. Хрипы генерируются при уменьшении диаметра бронхов до степени динамического сдавления; причиной уменьшения диаметра может быть бронхоспазм, перибронхиальный отек (при левожелу

дочковой недостаточности), накопление секрета, частичное закрытие просвета опухолью.

На заметку. В отличие от крепитации и мелкопузырчатых хрипов, высокочастотные свистящие хрипы не образуются только в мелких воздушных путях, а низкочастотные не образуются только в крупных бронхах.

122.    Связана ли высота свистящих хрипов со степенью анатомического сужения бронхов (чем выше шум, тем значительнее сужение)?

И да, и нет. Как уже говорилось, согласно принципу Бернулли, высота шума отражает степень динамического сужения воздушных путей и скорость движения воздуха в них. Например, при форсированном выдохе свистящие хрипы могут появляться даже в нормальных воздушных путях, а сниженный поток воздуха через суженные воздушные пути может не сопровождаться никаким шумом (отсюда и правило «бойся, если астматик перестает свистеть и начинает синеть»).

Как бы то ни было, высота свистящих хрипов коррелирует со степенью обструкции воздушных путей. Shim and Williams [60] показали, что при более тяжелой астме высокочастотные свистящие хрипы выявляются чаще. Аналогично, при лечении бропходилататорами наблюдается снижение высоты свистящих хрипов. Таким образом, высота свистящих хрипов свидетельствует о тяжести астмы. С другой стороны, еще лучше об этом свидетельствует продолжительность хрипов (см. ниже).

123.    Опишите характер дыхательных шумов при астме.

Он неодинаков в зависимости от выраженности бронхоспазма. Например, при лечении бронходилататорами уменьшается частота не только свистящих хрипов, но и основных дыхательных шумов. Наоборот, увеличение высоты везикулярного дыхания может быть одним из первых симптомов бронхосназма, еще до появления хрипов.

На заметку. Основные дыхательные шумы при астме могут быть менее интенсивными, но более высокочастотными, чем у здоровых людей.

124.    Опишите характер дыхательных шумов при бронхопровокационных пробах.

Положительная провокационная проба обычно сопровождается снижением интенсивности инспираториых дыхательных шумов, не сопровождающихся свистящими хрипами. Это снижение встречается столь же часто, как и появление свистящих хрипов [61]. При развитии приступа астмы также отмечается увеличение частоты всех дыхательных шумов [62].

На заметку. Дыхательные шумы при развитии бронхоспазма обычно бывают тише (вследствие уменьшения скорости местного движения воздуха), но выше по частоте (благодаря меньшей эластичности воздушных путей высокочастотные звуки проводятся лучше).

125.    Как можно по свистящим хрипам оценить тяжесть астмы?

Ответ на этот вопрос дали Baughman and Loudon [63], обследовавшие больных, госпитализированных в отделение неотложной помощи по поводу обострения астмы. Обследование включало регистрацию дыхательных шумов в четырех стандартных участках грудной клетки и ее сопоставление с данными спирометрии (ОФВ1 и ФЖЕЛ) до и после лечения. Было обнаружено, что интенсивность свистящих хрипов и их выявление одновременно в нескольких участках грудной клетки (полифонические хрипы) не коррелировали с тяжестью обструкции.

На заметку. Со степенью обструкции воздушных путей постоянно коррелировали только: (1) доля дыхательного цикла, в течение которой выслушивались свистящие хрипы, и (2) частотный спектр наиболее высокочастотных хрипов. Таким образом, клиническое значение для оценки степени обструкции воздушных путей имеют только частота и продолжительность свистящих хрипов; о более выраженной обструкции свидетельствуют высокочастотные и длительные хрипы.

126.    Каким образом лучше всего выражать продолжительность свистящих хрипов?

Через долю дыхательного цикла, в которую выслушиваются свистящие хрипы (Tw/Ttot). У взрослых с умеренной и тяжелой обструкцией Tw/Ttot обратно пропорционально OOB1 [64].

На заметку. Астма со свистящими хрипами, выслушиваемыми только на выдохе, менее тяжелая, чем астма с инспираторно-экспираторными хрипами; аналогично, более длительные экспираторные свистящие хрипы отражают более выраженную обструкцию.

127.    Каковы симптомы разрешения приступа астмы?

Снижение частоты высокочастотных свистящих хрипов [65] и величины соотношения Tw/Ttot.

128.    Обобщенно опишите аускультативные симптомы астмы.

В основном они определяются тяжестью астмы. В целом чаще всего отмечаются высокочастотные длительные шумы (свистящие хрипы), вначале выслушиваемые на выдохе, а затем, по мере прогрессирования заболевания, также и на вдохе. Вначале свистящие хрипы обычно бывают монофоническими, но при прогрессировании астмы могут становиться полифоническими.

  1. При астме легкого течения местом динамической обструкции являются центральные воздухоносные пути. Вибрация бронхов генерирует беспорядочные (случайные) громкие монофонические свистящие хрипы, хорошо проводящиеся и, следовательно, выслушиваемые как в полости рта, так и на поверхности грудной клетки.
  2. При астме средней тяжести динамическая обструкция развивается в более периферически расположенных воздухоносных путях. Поскольку поток воздуха в них недостаточно велик, чтобы вызвать вибрацию крупных бронхов, образующиеся случайные монофонические свистящие хрипы недостаточно сильны, чтобы распространиться в ротовую полость, и выслушиваются только через грудную стенку.
  3. При астматическом статусе обструкция воздушных путей обусловлена сочетанием отека стенки бронхов, бронхоспазма и закупорки бронхов слизистыми пробками. Эти изменения обычно начинаются в центральных воздушных путях и вначале вызывают только экспираторные, случайные монофонические ПДШ (свистящие хрипы). Однако затем область образования хрипов постепенно смещается к периферии трахеобронхиального дерева. Поскольку скорость движения воздуха по мелким периферическим воздушным путям слишком мала для развития достаточно выраженной вибрации, над грудной клеткой при астматическом статусе выслушивается парадоксально малое количество хрипов.

129.    Насколько чувствительно и специфично выявление свистящих хрипов для диагностики обструкции воздушных путей?

Ни чувствительно, ни специфично. Например, форсированный выдох может сопровождаться свистящими хрипами даже у здоровых людей (см. ниже), а при тяжелой обструкции воздушных путей хрипов может не быть совсем. В исследовании Godfrey et al. [66] показано, что при снижении ОФВ1 ниже 1 л свистящие хрипы выявлялись только у 70% больных. При астме свистящие хрипы встречаются чаще, чем при хронических обструктивных заболеваниях легких [67]. Более того, свистящие хрипы могут исчезать при выраженной обструкции воздушных путей. В исследовании McFadden et al. [68] отмечено исчезновение свистящих хрипов при лечении на фоне сохраняющегося снижения ОФВ1 ниже 63% должного. В другом исследовании по лечению астмы свистящие хрипы оказались единственным фактором, позволяющим предсказывать как необходимость госпитализации, так и вероятность развития рецидива [69]. С другой стороны, отсутствие свистящих хрипов при астматическом статусе — грозный прогностический признак. Например, оно может наблюдаться, если скорость движения воздуха настолько мала, что свистящие хрипы не возникают (поэтому напомним еще раз старое правило: «бойся, если астматик перестает свистеть и начинает синеть»).

На заметку. Свистящие хрипы, конечно, имеют клиническое значение, но их значение для диагностики далеко не абсолютно. С клинической точки зрения, влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация гораздо более значимы.

130.    Каков при наличии свистящих хрипов дифференциальный диагноз?

Очень широк. Известное изречение: «не все то астма, что свистит» напоминает нам, что диагностика астмы требует исключения других причин свистящих хрипов (см. таблицу ниже). Например, в одном эпидемиологическом исследовании в популяции свистящие хрипы выявлены у 25% лиц, а астма — только у 7% [70]. Среди внеторакальных причин свистящих хрипов большое значение имеют нарушения функции голосовых связок и, конечно, стридор. Внеторакальные свистящие хрипы обычно оказываются в области шеи громче, чем над грудной клеткой, поэтому рекомендуется проводить аускультацию над трахеей. Нарушения функции голосовых связок могут вызывать либо инспираторные, либо экспираторные свистящие хрипы. Стридор, конечно, в основном бывает инспираторным.

Клинические состояния, сопровождающиеся свистящими хрипами

  • Инфекции (круп, коклюш, ларингит, трахеобронхит)
  • Ларинго-, трахео- или бронхомаляция
  • Опухоли гортани и трахеи
  • Стеноз трахеи
  • Нарушения функции голосовых связок
  • Аспирация инородных тел
  • Сдавление или стеноз крупных воздушных путей
  • Астма
  • Хронические обструктивные заболевания легких
  • Бронхорея (при хроническом бронхите, му-ковисцидозе, бронхоэктазии)
  • Облитерирующий бронхиолит
  • Фиброзирующий альвеолит
  • Пневмонит вследствие гиперчувствительности
  • Отек легких
  • Форсированный выдох у здоровых лиц

На заметку. При максимально форсированном выдохе появление свистящих хрипов имеет чувствительность, равную всего 57%, и специфичность, равную всего 37% [72]. Поэтому проведение форсированного выдоха с целью «выявления скрытой бронхообструкции» не имеет никакого отношения к диагностике обструкции воздушных путей [73].

132.    Что такое сердечная астма?

Это появление свистящих хрипов при левожелудочковой недостаточности. Считается, что эти хрипы свидетельствуют о заболевании не легких (то есть, астме), а сердца. Механизм развития хрипов, согласно распространенным представлениям, включает сужение воздухоносных путей вследствие отека стенки бронхов и интерстиция. В действительности оказалось, что сердечная астма — настоящая астма, то есть нарушение движения воздуха, обусловленное реакцией воздухоносных путей при отеке их стенки. Поэтому при левожелудочковой недостаточности мелкопузырчатые хрипы выявляются в большинстве случаев, а свистящие — только у небольшой части больных.

133.    Каково значение изолированных инспираторных свистящих хрипов?

Это не свистящие хрипы; это стридор. За единственным исключением последовательных инспираторных свистящих хрипов (так называемый поздний инспираторный писк при фиброзирующем альвеолите или экзогенном аллергическом альвеолите), свистящие хрипы, выслушиваемые только на вдохе, — это стридор.

134.    Каковы акустические различия стридора и свистящих хрипов?

Baughman и Loudon [74] исследовали физические свойства свистящих хрипов и стридора и обнаружили, что лучше всего их различать по времени возникновения и локализации. Стридор выслушивается преимущественно в области шеи и только на вдохе. Свистящие хрипы — либо на выдохе, либо на вдохе и выдохе; они не бывают только инспираторными.

135.    Относится ли стридор к более высокочастотным шумам, чем свистящие хрипы?

Нет. Baughman и Loudon не обнаружили различий в частотных свойствах стридора и свистящих хрипов. Единственным различием между этими двумя видами шумов были время возникновения в течение дыхательного цикла и локализация.

136.    Каковы рентгенологические особенности больных с ПДШ?

Они определяются физическими особенностями ПДШ. Например, последовательные инспираторные ПДШ (писк) обычно выявляются при фиброзирующем альвеолите или облитерирующем альвеолите. При рентгенографии грудной клетки при этих заболеваниях выявляются выраженные изменения интерстиция, обычно в нижних отделах и двусторонние. Полифонические экспираторные ПДШ обычно выявляются при астме легкого течения, хотя иногда их можно выслушать у здоровых людей в конце форсированного выдоха. Рентгенография у большинства больных астмой не выявляет патологии. Беспорядочные монофонические ПДШ обычно отмечаются при развитии тяжелого приступа астмы (астматического статуса). Рентгенологическая картина в легких обычно нормальная, хотя часто отмечается повышенная воздушность. Фиксированные монофонические ПДШ (сухие хрипы) обычно выявляются при хроническом бронхите и астме. Иногда их можно обнаружить при нормальной рентгенограмме грудной клетки и без данных за наличие эндобронхиальных поражений, которые могли бы вызывать локализованные экспираторные сухие хрипы. Поэтому обнаружение сухих хрипов имеет большое клиническое значение — иногда они могут быть единственным клиническим проявлением ранних стадий бронхогенного рака легких.

ШУМ ТРЕНИЯ ПЛЕВРЫ

137.    Что такое шум трения плевры?

Это особый вид дополнительных дыхательных шумов. Это громкий шум, напоминающий скрип, образующийся при трении двух воспаленных листков плевры.

138.    С чем можно сравнить шум трения плевры?

Со звуком смычка, проводимого по струнам скрипки [75]. При этом грудная стенка, достаточно массивная и упругая, играет роль корпуса скрипки. Поэтому после проведения каждого импульса, образующегося при трении листков плевры, она еще какое-то время продолжает вибрировать. В результате компоненты шума удлиняются и даже сливаются в длительный и музыкальный звук, напоминающий сухие или свистящие хрипы.

139.    Выслушивается ли шум трения плевры на вдохе, на выдохе или в течение всего дыхательного цикла?

Обычно шум трения плевры выслушивается и на вдохе, и на выдохе, поскольку образуется при скольжении и трении друг о друга двух листков плевры. Однако, поскольку при вдохе листки плевры движутся быстрее, инспираторный компонент оказывается громче экспираторного. Иногда может выслушиваться только он.

140.    Как можно изобразить шум трения плевры?

 

Обычно его представляют в виде маленьких треугольников, накладывающихся на дыхательный цикл.

141.    Как можно различить шум трения плевры и мелкопузырчатые хрипы?

С большим трудом. Шум трения плевры часто принимают за мелкопузырчатые хрипы, поскольку их физические свойства во многом похожи. Для их различения нужно помнить, что шум трения: (1) выслушивается и на вдохе, и на выдохе; (2) не изменяется после кашля; (3) обычно бывает более длительным; (4) громким; (5) низкочастотным; (6) часто его удается пропальпировать; (7) обычно четко локализуется и выявляется только на небольшом участке грудной стенки.

142.    Как различить шум трения плевры и свистящие хрипы?

Сравнительно несложно. Шум трения может напоминать полифонические средне- или низкочастотные свистящие хрипы. Дифференциацию облегчает то, что шум трения может выявляться не только па выдохе, как большинство свистящих хрипов. Шум трения плевры обычно выслушивается и на вдохе, и на выдохе. Иногда шум трения выслушивается только на вдохе, но никогда — только на выдохе.

На заметку. Дополнительный шум, который выслушивается (или становится громче) при вдохе, чаще всего оказывается шумом трения плевры. Наоборот, дополнительный шум, выслушиваемый только на выдохе, с большей вероятностью окажется свистящими (или сухими) хрипами.

143.    Как можно различить шум трения плевры и шум трения перикарда?

Попросив больного задержать дыхание. Если шум сохраняется, он, скорее всего, исходит из перикарда.

144. Продолжается ли шум трения плевры длительно или кратковременно?

Кратковременно. Обычно он исчезает, когда в плевральной полости накопится достаточно жидкости, чтобы разделить два плевральных листка, вследствие чего они больше не трутся друг о друга. Поэтому если не проводить тщательное частое выслушивание в динамике, быстропроходящий шум трения плевры можно легко пропустить.

143. Каковы гистологические изменения при шуме трения плевры?

Висцеральный и париетальный листки плевры в норме выстланы однослойным плоским мезотелием. Слои этих клеток гладкие; они смачиваются тонким слоем жидкости, что позволяет им при дыхании легко и бесшумно скользить друг по другу. Однако при воспалении гладкость плевральной поверхности нарушается, поскольку на листках плевры откладываются депозиты фибрина, образованного опухолевыми или воспалительными клетками. Трение этих загрубевших плевральных поверхностей вызывает шум. Если в плевральной полости накапливается жидкость, листки плевры оказываются разделенными, и шум исчезает. Следовательно, шум трения плевры патогномоничен для воспаления в плевральной полости. Невоспалительные поражения, например, при застойной сердечной недостаточности, нефротическом синдроме или циррозе, не сопровождаются шумом трения плевры.

146.    Какие заболевания чаще всего сопровождаются шумом трения плевры?

Опухоли, пневмония, плеврит и тромбоэмболия легочной артерии. Серозиты, например, в рамках диффузных заболеваний соединительной ткани могут сопровождаться шумом трения даже при совершенно нормальной рентгенограмме грудной клетки. Шумы трения часто сопровождают волчаночный плеврит, но редко отмечаются при ревматическом плевральном выпоте. Они часто наблюдаются при тромбоэмболическом и парапневмоническом плеврите, но относительно редко при туберкулезном. Аналогично, частота шумов трения при неопластическом поражении плевры различна. Механизм поражения плевры может быть как непосредственным (инвазивное поражение листков плевры), так и непрямым (воспаление плевры, обусловленное опухолью плевры). Наконец, шумы трения плевры часто развиваются при долевой пневмонии, например, пневмококковой, стафилококковой или грамотрицательной этиологии. Поскольку шумы трения быстро исчезают и развиваются локально, для их выявления может потребоваться тщательная аускультация.

147.    Каковы физические свойства шума трения плевры?

Наибольшее значение имеет наличие нескольких дополнительных кратковременных и относительно высокочастотных шумов, которые наслаиваются на основной дыхательный шум. С этой точки зрения звуковая волна шума трения очень похожа на звуковую волну мелкопузырчатых хрипов (хотя шум трения обычно охватывает и вдох, и выдох, а хрипы выслушиваются преимущественно на вдохе).

Частотный спектр шума трения плевры может быть различным. Хотя чаще всего встречаются средне- или высокочастотные компоненты, при мелкопузырчатых хрипах частота компонентов шума выше. Благодаря относительно высокой частоте, шум трения плевры хорошо распознается ухом человека и кажется громким. Инспираторный компонент шума трения обычно выше по частоте, и иногда оказывается единственным компонентом, который удается выслушать.

 

Шуму трения также свойствен эффект, названный Форгаксом «зеркальным» — последовательность шумов при выдохе зеркально повторяет компоненты шума, выслушиваемые на вдохе.

На заметку. Шум трения плевры состоит из последовательности коротких, громких и напоминающих скрип звуков, которые часто сравнивают со скрипом кожи. На графике дыхательного цикла его можно изобразить как высокие «шпили», накладывающиеся как на инспираторный, так и на экспираторный компонент кривой.

ПРОВОДНЫЕ ГОЛОСОВЫЕ ШУМЫ

148.    Что такое проводные голосовые шумы?

Проводные шумы, в отличие от других дыхательных шумов (как основных, так и дополнительных), образуются не в легких; они образуются в гортани. Эти голосовые шумы могут в условиях патологии проводиться лучше, что дает ценную информацию для диагностики.

149.    Назовите патологически проводимые голосовые шумы.

  1. Бронхофония (по-греч.: шум бронхов) — это чистый голосовой шум, по крайней мере, настолько же чистый, как шум, выслушиваемый над бронхами или гортанью. Однако бронхофония выслушивается над грудной стенкой в областях, далеко расположенных как от гортани, так и от бронхов. Произносимые больным слова остаются неясными; распознается только громкий и чистый шум.
  2. Усиленная бронхофония — пекторилоквия (по-латыни: голос на поверхности грудной клетки) — ясные и хорошо различимые слова, выслушиваемые над грудной клеткой при шепоте (шепотная пекторилоквия) или разговоре (голосовая пекторилоквия).
  3. Эгофония (по-греч.: голос козы) — блеющий звук, выслушиваемый через грудную стенку при произнесении больным слов.
  4. Изменения Е-на-А — позднее выделенный вариант эгофонии.

150.    Существует ли какое-нибудь магическое слово, которое должен произнести больной для того, чтобы вызвать эти звуки?

Это до сих нор служит предметом обсуждения. В США больных обычно просят сказать «ninety-nine» — «девяносто девять» (как и при определении голосового дрожания). В Италии — «thirty-three» — «тридцать три». Как заметил Sapira [76], обычай произносить «ninety-nine» произошел от английского перевода немецкой фразы «neun und neunzig», означающей то же самое. Однако при этом переводе физические характеристики звука изменились, и в худшую сторону. Альтернативой может быть фраза «one, two, three». На самом деле патологические проводные шумы позволяет выявить любой звук (кроме случая оценки изменения Е-на-А; см. вопрос 157).

151.    Каково значение патологических проводных голосовых шумов?

Все они отражают патологическую передачу проговариваемых вслух или шепотом слов или гласных звуков через легкие. Точнее, они свидетельствуют, что паренхима легких не содержит воздуха и уплотнена.

152.    В каком состоянии при появлении проводных голосовых шумов находятся бронхи: в открытом или закрытом?

В открытом. Когда бронхи закрыты, проведение звука к грудной стенке невозможно. Следовательно, при этом не будет ни эгофонии, ни бронхофонии, ни пекторилоквии.

153.    Когда следует определять проводные голосовые шумы?

Только при подозрении на патологическое проведение звука по трахеобронхиальному дереву и через легкие — в целом при подозрении на уплотнение в них.

154.    Каковы особенности образования и проведения голосовых шумов?

Нормальные голосовые шумы образуются при вибрации голосовых связок, обусловленной движением выдыхаемого воздуха. Хотя в основном нормальные голосовые шумы проводятся вверх в ротовую полость, одновременно они передаются вниз, в грудную клетку. В грудной клетке заполненные воздухом легкие выполняют роль фильтра высокочастотных звуков, удаляя из гласных звуков высокочастотные компоненты, так называемые форманты. Поскольку распознавание гласных звуков для понимания слов совершенно необходимо (гласные называют пряностями языка), удаление формант превращает голос в глухое и низкочастотное бормотание. Хотя это бормотание можно выслушать через стетоскоп, оно звучит слабо и не распознается.

Плотные ткани и жидкости способны проводить высокие частоты лучше, чем воздух. Поэтому при уплотнении паренхимы легких передача высокочастотного компонента гласных звуков улучшается, и гласные, а также голосовые звуки в целом, становятся громче, четче и лучше распознаются.

На заметку. Физические свойства голосовых шумов различны в зависимости от того, передаются ли они через наполненные воздухом или уплотненные (не содержащие воздуха) легкие. Поэтому голосовые шумы можно использовать для клинической диагностики уплотнения легочной ткани.

155.    Что такое эгофония?

Эгофонией по-гречески называют блеянье козы. Она ничего общего не имеет с фрейдистским понятием “эго” и происходит от греческого слова aix -коза. Эгофония обозначает блеющий звук, образующийся из человеческого голоса при его проведении через уплотненную легочную ткань. Впервые этот феномен описал Лаэннек (и, конечно, дал ему это сложное греческое название): “Эгофония… обладает также одним постоянным свойством, по которому мне кажется целесообразным дать ей такое название; это дрожащий и отрывистый звук, очень похожий на блеянье козы”.

156.    Что такое изменение Е-на-А?

Это вариант эгофонии и другой тип патологического проведения голосового шума.

157.    Кто впервые описал изменение Е-на-А?

Британский миссионер Шибли (Shibley) работал в Китае врачом в 1920-е гг. Он проводил аускультацию грудной клетки, прося больных одновременно произносить «раз, два, три». Поскольку больные были китайцами, они произносили это как «i, er, san». Однако в той провинции Китая, где довелось работать Шибли, китайское слово «i» произносилось как «Е». Вскоре Шибли заметил, что при пневмонии или плевральном выпоте над некоторым участком грудной клетки звук «Е» внезапно изменялся, и всегда выслушивался как «А». Более того, в звук «А» при появлении уплотнения в легком или плеврального выпота превращались все гласные звуки (А, Е, И, О, У). Он описал это наблюдение в Chinese Medical Journal (1922) [77], и в настоящее время этот феномен называют изменением Е-на-А [78].

В том же году (1922) аналогичный феномен в Вене описали Фрошелс и Стокерт (Froschels and Stockert). Конечно, это описание было напечатано по-немецки, а не по-английски, однако оно при этом было обобщенным — отмечено превращение одного гласного звука в другой без указания конкретных звуков [79].

138.    Каков механизм изменения Е-на-А?

Конечно, это уплотнение — точнее, уплотнение, распространяющееся от области аускультации на грудной стенке до трахеобронхиального дерева [80]. Менее выраженное уплотнение (например, при узловых изменения в легких) не создает достаточно длинной области проведения звука, чтобы появилось изменение Е-на-А или эгофония.

159.    Каковы наиболее частые причины распространенного уплотнения?

Либо заполнение альвеол средой, проводящей звук лучше, чем воздух (гноем, кровью, плазмой крови), либо спадение альвеол. Слой жидкости в плевральной полости должен быть достаточно велик, чтобы сдавить альвеолы и выдавить из них воздух, но достаточно тонок, чтобы проходимость воздушных путей сохранилась.

160.    Каким образом уплотнение приводит к изменению звука Е на звук А?

Уплотнение изменяет фильтрационные свойства легких, облегчая проведение более высокочастотных звуков. Изменение звука Е на А можно считать акустическим парадоксом. При выслушивании в ротовой полости звук Е выше по частоте, чем А. Поэтому кажется парадоксальным, что уплотненное легкое, лучше проводящее высокочастотные звуки, преобразует более высокочастотный звук Е в низкочастотный звук А.

Этот парадокс объясняется тем, что звук Е является на самом деле сочетанием как высоко-, так и низкочастотных компонентов. Высокочастотные компоненты достигают 2000-3500 Гц, а низкочастотные —100-400 Гц. В звуке А также имеются низко- и высокочастотные компоненты; единственное различие состоит в том, что низкочастотные компоненты звука А несколько выше по частоте (до 600 Гц), чем низкочастотные компоненты звука Е.

Когда звук Е или А выслушивают через грудную стенку, их высокочастотные компоненты не слышны, даже если легочная ткань в участке выслушивания уплотнена. Хотя уплотненная легочная ткань может проводить высокие частоты лучше нормальной ткани (до 1000 Гц вместо 400 Гц), наиболее высокочастотные компоненты (2000—3500 Гц), свойственные звуку Е, она все же проводить не способна [81].

На заметку. Уплотненное легкое лучше проводит низкие частоты (до 600 Гц), которые очень важны для восприятия звука А, но хуже проводит более высокие частоты, важные для восприятия звука Е. В результате звук Е превращается в А, как и другие гласные звуки. Все гласные при выслушивании над областью уплотнения в легком выслушиваются как звук А.

161.    Каков механизм развития шепотной пекторилоквии?

Тоже уплотнение. Вспомните, что шепотная речь почти полностью состоит из высокочастотных компонентов. Следовательно, через наполненное воздухом легкое она не проводится; ее можно выслушать только при удалении из альвеол воздуха, то есть при их уплотнении.

162.    Какой тип основных дыхательных шумов сочетается с патологическим проведением голосовых шумов?

Тубулярное (бронхиальное) дыхание — поскольку для появления эгофонии, бронхофонии и пекторилоквии необходимо наличие в легком уплотнения. Уплотненные легкие по-разному проводят голосовые шумы, лучше проводя высокочастотные составляющие. По такому же механизму образуются тубулярные (бронхиальные) дыхательные шумы. Эти тубулярные шумы при заполнении альвеол жидкостью сочетаются с поздними инспираторными мелкопузырчатыми хрипами, а при спадении альвеол они выслушиваются изолированно.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.