Профессиональные болезни — заболевания, связанные с воздействием на организм вредных факторов производства в процессе трудовой деятельности человека.
В зависимости от влияния тех или иных факторов выделяют несколько групп профессиональных болезней, однако в повседневной практике наибольшее значение имеют профессиональные болезни, вызываемые промышленной пылью, а также заболевания, возникающие от воздействия физических факторов, с которыми сталкивается человек на производстве.
ПНЕВМОКОНИОЗЫ
Пневмокониозы — «пылевые» болезни. Они характеризуются развитием в легких склеротических изменений, обусловленных попаданием в дыхательные пути промышленной пыли — мельчайших частиц твердых веществ, проникающих в глубокие отделы легочной паренхимы. Пневмокониозы вызывают частицы кремния, асбеста, красного железняка, алюминия, бериллия, угольная пыль и продукты других производств, однако наибольшее значение по своей практической значимости имеют силикоз, силикатоз и антракоз.
Силикоз вызывается длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния.
Патогенез.
Попадая в паренхиму легкого, кристаллы кремния растворяются, в результате чего образуется кремниевая кислота, повреждающая легочную ткань и вызывающая развитие фиброзного процесса в виде узелков или диффузного разрастания соединительной ткани.
Морфология.
Исходя из патогенеза выделяют две формы силикоза: узелковую и диффузно-склеротическую.
Узелковая форма, при которой в альвеолах и альвеолярных ходах, на месте лимфатических сосудов образуется большое количество силикотических узелков и узлов различной величины и формы. Иногда они сливаются в крупные узлы, занимающие значительную часть доли легкого. Типичные силикотические узелки построены из концентрически или вихреобразно расположенных волокон соединительной ткани (рис. 89). Макрофаги межальвеолярных перегородок фагоцитируют частицы пыли и превращаются в кониофаги. С течением времени вследствие тяжелых изменений в кровеносных сосудах и нервном аппарате легких в центре крупных силикотических узелков происходит распад соединительной ткани и образуются силикотические каверны.
Рис. 89. Силикоз легких. а — силикогические узелки с концентрическим расположением коллагеновых пучков; б — силикогические узелки с вихреобразным расположением пучков.
Диффузно-склеротическая форма характеризуется разрастанием соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов. В легких развивается эмфизема, а в бронхах — воспалительные изменения и бронхоэктазы.
При обеих формах силикоза легкие увеличиваются в объеме, становятся плотными, в слизистых оболочках носа, гортани, трахеи развиваются атрофические и склеротические изменения. Правые отделы сердца гипертрофируются. Нередко к силикозу присоединяется туберкулез, развивается силикотуберкулез.
Исход.
Силикоз течет хронически, и лишь изредка встречается его острая форма, характеризующаяся быстрым прогрессированием болезни, приводящей больных к смерти через 1—2 года.
Силикатозы вызываются пылью, содержащей не свободную окись кремния, а ее силикаты, в которых она находится в связанном состоянии с алюминием, магнием, кальцием, железом и т. п. Все силикаты могут вызывать силикатозы, но наибольшее значение среди них имеет асбестоз.
Асбестоз возникает при запылении легких асбестовой пылью — силикатом магния. Течет болезнь хронически, клинически характеризуется нарастающей одышкой и легочно-сердечной недостаточностью.
Морфология.
В легких отмечается диффузное разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов. В тяжелых случаях просветы альвеол настолько уменьшаются, что их почти не видно. В разросшейся соединительной ткани много пыли и асбестовых телец, представляющих собой мельчайшие образования в виде палочек с утолщениями на концах. В бронхах и бронхиолах развиваются явления хронического серозного, иногда гнойного бронхита, бронхоэктазы. Лимфатические узлы легких содержат много асбестовой пыли, плотные, увеличены в размерах. У рабочих асбестовой промышленности на пальцах рук, ног, подошвах, ладонях могут возникать очаги гиперкератоза, содержащие асбестовые тельца и гигантские клетки инородных тел (асбестовые бородавки).
Исход.
Смерть больных асбестозом наступает от присоединяющейся пневмонии, эмфиземы легких, легочно-сердечной недостаточности.
Антракоз — пневмокониоз, вызываемый длительным вдыханием угольной пыли. Считают, что повреждающее действие на легочную ткань оказывают не угольные частицы, а кремниевая кислота, содержание которой в разных углях неодинаковое.
Морфология.
Угольная пыль откладывается во всей паренхиме легких, но особенно много ее накапливается вокруг сосудов, бронхов, в межальвеолярных перегородках. Здесь же развивается соединительная ткань. Пыль фагоцитируется гистиоцитами межальвеолярных перегородок — «пылевыми клетками». При слиянии очагов запыления возникают антракотические узлы. При диффузном антракотическом пневмосклерозе значительные участки легких оказываются безвоздушными, плотными, аспидо-черного цвета — это аспидная, или антракотическая индурация легких. Для антракоза характерны хронический бронхит и рецидивирующая очаговая пневмония, а также склероз и зарастание просвета сосудов.
Осложнения.
Вследствие расстройства кровообращения в антракотических узлах иногда возникают очаги некроза с последующим распадом — образуются каверны с черными стенками и с черным крошащимся содержимым. Возникает кровохарканье. Эта форма антракоза называется черной чахоткой.
Исход.
Больные умирают от рецидивирующей хронической пневмонии, черной чахотки, от легочно-сердечной недостаточности.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ ДЕЙСТВИИ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ
Основные положения, касающиеся патогенного действия факторов окружающей среды, изложены в главе 3. Среди таких тяжелых профессиональных заболеваний, как кессонная болезнь, вибрационная болезнь, болезней, связанных с действием производственного шума, электромагнитных волн, радиочастот и др., особое значение имеет лучевая болезнь, возникающая при действии на организм ионизирующих излучений.
ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
Патогенез.
Среди многих изменений, обусловленных повреждающим действием ионизирующего излучения, следует отметить угнетение ферментных систем организма, что ведет к резкому нарушению обмена веществ, прекращению митотического деления клеток и, следовательно, нарушению процессов регенерации поврежденных тканей. Особенно чувствительными к ионизирующему излучению органы, репарация в которых осуществляется за счет клеточной регенерации, — органы кроветворения, половые железы, кожа и эпителий пищеварительного тракта. Различают острую и хроническую лучевую болезнь.
Острая лучевая болезнь
Пато- и морфогенез.
Острая лучевая болезнь проявляется главным образом угнетением кроветворной системы. В костном мозге быстро прогрессирует опустошение кроветворной ткани, т. е. исчезают ее клеточные элементы, развиваются анемия, лейкопения, лимфоцитопения и тромбоцитопения. В лимфатических узлах, селезенке, лимфоидных образованиях пищеварительного тракта гибнут лейкоциты и угнетается их новообразование. У больных появляется геморрагический синдром в виде множественных кровоизлияний в органах. Они связаны с отсутствием тромбоцитов и тяжелыми структурными изменениями стенок сосудов микроциркуляторного русла, что приводит к резкому повышению их проницаемости. Многочисленные геморрагии пищеварительного тракта иногда обусловливают массивные желудочно-кишечные кровотечения. В слизистой оболочке желудка и кишечника образуются эрозии и множественные изъязвления.
В связи с гибелью лимфоцитов возникает угнетение иммунной системы. В этих условиях активируется собственная микрофлора больных. В картине болезни ярко проявляются аутоинфекционные процессы, особенно в пищеварительном тракте, в виде гангренозного стоматита, глоссита, ангины и энтероколита. При этом, несмотря на наличие некроза и большого количества микробов в тканях, лейкоцитарная реакция не возникает, грануляционная ткань не образуется. В коже появляются длительно незаживающие язвы также без воспалительной реакции. В легких на фоне кровоизлияний и очагов некроза развиваются тяжелая алейкоцитарная пневмония и микробизм. Очень тяжелые повреждения появляются в половых железах и гипофизе. У мужчин подавляется сперматогенез; в гипофизе некробиотическим изменениям подвергаются базофильные клетки. Характерным признаком является выпадение волос, вплоть до полного облысения.
Исход.
Смерть больных от острой лучевой болезни при больших дозах облучения наступает от комы, анемии, кровоизлияний в жизненно важные органы, массивных внутренних кровотечений, а также от присоединившейся инфекции.
Хроническая лучевая болезнь
Пато- и морфогенез.
Хроническая лучевая болезнь в зависимости от тяжести поражения кроветворной системы протекает разнообразно. Она развивается либо в исходе острой лучевой болезни вследствие остаточных изменений в связи с ослабленной регенерацией кроветворной ткани, либо в результате повторных воздействий малых доз радиации. Хроническая лучевая болезнь может проявляться апластической анемией и лейкопенией.
Осложнения хронической лучевой болезни связаны с активацией аутоинфекций, кровоизлияниями. При действии ионизирующего излучения в связи с извращением процессов регенерации в кроветворной ткани, появлением недифференцированных и несозревающих кроветворных клеток нередко развиваются лейкозы. Хроническая лучевая болезнь приводит к возникновению опухолей кожи, костей и других органов.
Исход хронической лучевой болезни без лечения неблагоприятный. Смерть наступает от присоединившихся инфекций и других осложнений. При интенсивной терапии жизнь больных может быть сохранена.