Систематика аффективных психозов

Расстройства настроения — одно из наиболее частых проявлений самых различных психических и соматических заболеваний. Термины «меланхолия» (депрессия) и «мания» использовались еще в работах Гиппократа. В XIX в. было показано, что, несмотря на противоположность клинических проявлений данных психозов, между ними есть принципиальное родство.

Так, Ж. Фальре (1854) описал «циркулярное помешательство», а Ж. Байярже (1854) — «двойственное помешательство», проявляющееся чередованием повышенного и подавленного настроения. Развитие нозологического направления в психиатрии во многом было связано с формированием концепции «маниакально-депрессивного психоза» (МДП). Этот термин был предложен Э. Крепелином в 1899 г. для обозначения периодических психозов с аффективной симптоматикой и полной редукцией психических расстройств в межприступном периоде. Такой диагноз противопоставлялся в первую очередь dementia рrаесох (шизофрении), протекающей прогредиентно и приводящей к необратимому психическому дефекту. В исследованиях многих авторов [Крафт-Эбинг Р.Ф., 1878; Котар Ж., 1882, и др.] отмечались клинические отличия депрессий, возникающих в позднем возрасте, — сопутствующая тоске выраженная тревога, ипохондрические нигилистические бредовые идеи. Это позволило Э. Крепелину выделить в качестве самостоятельной нозологической единицы «инволюционную меланхолию». Споры, развернувшиеся вокруг самостоятельности данного заболевания, заставили позже Крепелина включить данный психоз в МДП.

В отличие от указанных выше аффективных психозов, начинающихся спонтанно, в большинстве своем не зависящих от сложившихся жизненных обстоятельств, многие психиатры наблюдали приступы тяжелой тоски, вызванные тяжелой психической травмой. Для обозначения такого заболевания обычно используется термин «реактивная депрессия». Однако самостоятельность данной болезни продолжает оспариваться, поскольку клинические проявления реактивной депрессии во многом сходны с эндогенно возникшим психозом. Кроме того, большинство врачей отмечают высокое значение наследственной предрасположенности для формирования психогенных депрессий. Вероятно, правильнее всего считать, что любой приступ депрессии обусловлен сочетанием особой конституциональной (наследственной) предрасположенности и неблагоприятной жизненной ситуации, хотя соотношение этих факторов у разных больных может существенно различаться, что имеет большое значение для определения прогноза, более благоприятного при реактивной депрессии.

Следует учитывать, что депрессия бывает проявлением и органического мозгового заболевания (см. главу 16). Тяжелые депрессии иногда возникают при многих соматических заболеваниях (злокачественных опухолях, эндокринных заболеваниях, системных коллагенозах и др.). Хотя клинические проявления депрессии и обнаруживаемые биохимические сдвиги во многом сходны с таковыми при эндогенных аффективных психозах, наличие четко очерченного причинного фактора имеет большое значение для определения терапевтической тактики, поскольку при наличии соответствующего соматического заболевания возможно проведение этиотропного лечения.

Авторы МКБ-10 предлагают не учитывать спорные вопросы этиологии расстройств настроения и рассматривать все аффективные психозы в едином классе F3. Исключение составляют депрессии при органических заболеваниях головного мозга, включенные в класс F0, и депрессии, спровоцированные злоупотреблением психотропными средствами и алкоголем, рассматриваемые в классе F1 (см. главу 18).

Клинические появления маниакально-депрессивного психоза

Понятие маниакально-депрессивного психоза применяется для обозначения группы психических расстройств эндогенной природы, проявляющихся преимущественно аффективной симптоматикой в виде периодически возникающих депрессивных или маниакальных приступов. Важной отличительной чертой данного психоза является то, что в промежутках между отдельными болезненными фазами происходит полная редукция всех психопатологических проявлений, так что вне зависимости от тяжести и количества перенесенных приступов негативная симптоматика и выраженные изменения личности не развиваются.

Данные о распространенности этой патологии весьма противоречивы из-за существенных различий в диагностических подходах разных психиатрических школ. В отечественной психиатрии МДП традиционно отличали от рекуррентной шизофрении, распространенность которой, по данным разных авторов, в 2 раза превышает его частоту. В исследованиях В. Г. Ротштейна (1977) болезненность оценена как 7 случаев на 10 000 населения. Во многих зарубежных работах не проводится резкой грани между различными аффективными психозами, и поэтому указывается значительно более высокий уровень их распространенности в целом: до 0,9 % населения для биполярного типа течения и до 9% для монополярной депрессии. Данное заболевание чаще возникает у женщин.

Заболевание может начаться в любом возрасте, однако более типично его возникновение в молодом (после 20 лет) и зрелом возрасте. Иногда при позднем начале заболевания в анамнезе отмечается наличие в юношеском возрасте 1 или 2 стертых приступов субдепрессии (или гипомании), которые не потребовали обращения к врачу и лечения. Хотя в большинстве случаев болезнь развивается без какой-либо внешней причины на фоне полного благополучия, у значительной части больных первому приступу может предшествовать психотравма. При этом последующие приступы болезни теряют связь с психотравмой.

Главными проявлениями болезненных приступов служат депрессивный и маниакальный синдромы (см. раздел 8.3). При этом частота, продолжительность и степень выраженности каждой из фаз значительно различаются. Продолжительность типичного депрессивного приступа составляет от 2 до 6 мес, маниакальные эпизоды обычно несколько короче. Заболеванию свойственна отчетливая связь с биоритмами. Многие больные отмечают, что приступы болезни чаще развиваются в весенний или осенний период. У женщин нередко наблюдается связь приступов с определенной фазой месячного цикла. Суточный ритм отчетливо заметен при неглубоких депрессиях: к вечеру больные испытывают некоторое облегчение, а в утренние часы, сразу после пробуждения, депрессия максимально выражена. Это является одной из причин того, что большая часть суицидов совершается ранним утром.

Не обнаруживается и устойчивых закономерностей в последовательности смены различных фаз болезни. Так, мания может предшествовать возникновению депрессии, развиваться на выходе из депрессивного эпизода или возникать независимо от периодов депрессии. У большей части пациентов приступы депрессии бывают единственным проявлением заболевания и мания в течение жизни вообще не возникает (монополярный тип течения).

Светлые промежутки между отдельными приступами могут быть весьма продолжительными (до нескольких лет) или, напротив, чрезвычайно короткими. Важной особенностью заболевания является то, что прекращение приступа ведет к практически полному восстановлению психического благополучия. Даже при многочисленных приступах не отмечается сколько-нибудь заметных изменений личности или какого-либо психического дефекта. Такое состояние полного психического здоровья в промежутках между болезненными фазами называют интермиссией. Это понятие противопоставляется термину «ремиссия», которое обозначает не полную редукцию симптомов, а только их временное ослабление.

В большинстве случаев болезненные приступы проявляются типичным депрессивным или типичным маниакальным синдромом, однако нередко отмечаются стертые и атипичные варианты приступов (с преобладанием ипохондрии, навязчивостей, сенестопатий, соматовегетативных расстройств). В переходном периоде между манией и депрессией могут короткое время отмечаться смешанные состояния (гневливая мания, ажитированная депрессия, маниакальный ступор).

Типичный депрессивный приступ проявляется глубоким аффектом тоски и речедвигательной заторможенностью. Для эндогенной депрессии характерна выраженная витальность, т.е. биологический характер болезненных расстройств с вовлечением не только психических, но и соматических, эндокринных и общих обменных процессов. Сама тоска нередко ощущается как физическое чувство тяжести за грудиной (предсердечная тоска). Наблюдается подавление всех влечений (анорексия, подавление либидо, отсутствие материнского чувства). Больные упорно высказывают идеи самообвинения, не внимая успокаивающим словам окружающих, критика снижена. Пессимизм и чувство безнадежности заставляют больных искать способ покончить с собой.

В зрелом и пожилом возрасте депрессия может протекать атипично, с преобладанием тревоги, двигательного беспокойства, сопровождаться стоном, плачем, нелепыми ипохондрическими идеями, ощущением гибели мира (тревожная депрессия, ажитированная депрессия, синдром Котара). Иногда депрессия проявляется мучительным чувством равнодушия, черствости и безразличия к близким (anaesthesia psychica dolorosa).

Атипичная депрессия может представлять значительные трудности для диагностики, поскольку больные при беседе с врачом не акцентируют своего внимания на снижении настроения. Преобладают жалобы на соматическое неблагополучие. Больные испытывают боли в различных частях тела (головные, суставные, сердечные и другие боли). Часто отмечаются признаки симпатикотонии: тахикардия, повышение АД, запор, сухость кожи. Весьма характерно нарушение сна, особенно пробуждение в ранние утренние часы. С соответствующими жалобами больные могут многократно обращаться к терапевтам и безуспешно принимать самые различные лекарственные средства. Своевременная диагностика такого расстройства, обозначаемого как маскированная депрессия (см. раздел 12.6), позволяет добиться полного восстановления здоровья после приема психотропных средств (антидепрессантов). Другим эквивалентом депрессии могут быть периодически возникающие навязчивые страхи, которые нередко имитируют обсессивно-фобический невроз и панические атаки. Описаны также приступы депрессии, сопровождающиеся неудержимым пьянством.

Приводим наблюдение маскированной депрессии.

Больной 61 года, инженер-строитель, обратился к психиатру по настоянию сестры в связи с плохим самочувствием, подавленным настроением и резким снижением работоспособности.

Наследственность не отягощена, раннее развитие проходило без особенностей. Хорошо учился в школе, с отличием закончил строительный факультет Дальневосточного политехнического института. Был зачислен в аспирантуру, с удовольствием занимался преподаванием. Однако перед окончанием аспирантуры неожиданно потерял интерес к научной и преподавательской работе, не защитил диссертации. В течение полутора лет не мог устроиться на работу. В дальнейшем был зачислен в НИИ социологии, где работает по настоящее время. Женился в 30 лет, однако через 10 лет совместной жизни был оформлен развод. Поддерживает постоянные отношения с сыном 20 лет. Всегда был прилежен в работе, несколько замкнут, алкоголем не злоупотреблял.

Примерно за год до настоящей госпитализации весной почувствовал непонятную дрожь во всем теле. Испытывал беспокойство, стал хуже справляться с работой. К врачам не обращался, но летом все неприятные явления исчезли без лечения. Осенью возникло какое-то недомогание: тяжесть за грудиной и между лопатками, «внутреннее» ощущение слабости рук и ног. Нарушился сон: засыпал с трудом, за ночь 2—3 раза вставал, чтобы сходить в туалет, после 5 ч уже не мог заснуть. Беспокоил запор. Попросил сына отвести его к врачу. Терапевт при обследовании обнаружил язвенный колит вне обострения, уролог диагностировал простатит. В силу малой выраженности симптомов болезни специального лечения не проводилось — был рекомендован ноотропил, витамины, назначено снотворное средство. Однако состояние не улучшалось; за три месяца больной похудел на 5—6 кг. Зимой, несмотря на наличие соматического неблагополучия, продолжал работать. В марте почувствовал, что «голова вышла из строя», потому что перестал понимать научную литературу, которую должен был читать в связи с работой. Понял, что не сможет работать. Был напуган тем, что его уволят. Просил начальство разрешить ему работать на дому, но дома только лежал, ничего не мог делать. Долго отказывался от требований сестры обратиться к невропатологу или психиатру; считал, что сестра хочет от него избавиться, потому что «устала с ним возиться».

При поступлении высказывает недовольство госпитализацией, заявляет что он «никому не нужен». Сидит, опустив голову, на вопросы отвечает с некоторой задержкой. Винит себя во всем: «Это моя ошибка, что у меня никогда не было друзей», «Я сам ото всех себя изолировал», «Вот и сын мной тяготится. Что я ему могу дать? Только обуза…». Ест мало, не общается ни с кем в отделении. Днем не спит, сидит в скорбной позе в коридоре. Недоволен проводимым лечением: «Я в клинике почти две недели, а мне все так же плохо», «Чего меня лечить? Лучше бы убили: я бы тогда больше не надоедал врачам». Вместе с тем не просит о выписке: «Что я буду дома делать?! Я ведь сам ничего сделать не сумею и прокормить себя не смогу. Лучше сразу убейте!..».

Больному поставлен диагноз «МДП, депрессивная фаза» и назначен амитриптилин в возрастающих дозах, затем в связи с возникшими побочными эффектами (двоение в глазах, затруднение мочеиспускания) амитриптилин был заменен на лудиомил. Подавленность, тоска, раздражение сохранялись на фоне лечения более полутора месяцев, затем состояние начало резко меняться. Выписан в удовлетворительном состоянии, приступил к работе.

Маниакальные приступы даже при биполярном типе течения возникают реже, чем депрессивные, и имеют меньшую продолжительность. Типичная мания проявляется деятельной радостью, активностью, заинтересованностью во всем, инициативностью, быстрым скачущим мышлением, повышенной отвлекаемостью, стремлением помогать окружающим. Витальный характер данного расстройства проявляется усилением всех основных влечений: повышением аппетита, гиперсексуальностью, чрезмерной общительностью, снижением потребности во сне. Больные бездумно тратят деньги, вступают в случайные сексуальные связи, ссорятся с сотрудниками и внезапно увольняются с работы; уходят из дому или приводят домой малознакомых людей, злоупотребляют алкоголем. Поведение маниакальных больных настолько привлекает к себе внимание, что такое состояние редко остается не замеченным окружающими. Сами же больные редко сознают нелепость и хаотичность своих поступков; считают себя совершенно здоровыми, испытывают бодрость, прилив сил. При чрезвычайно выраженном маниакальном синдроме речь становится малопонятной («словесная окрошка»). Больные иногда теряют голос, но продолжают, несмотря на хрипоту, с жаром высказывать свои идеи собеседнику. В уголках рта скапливается слюна. Отмечаются нестойкие идеи величия (сверхценные или даже бредовые). Диагностика подобных расстройств обычно большой сложности не представляет. В состоянии мании больные, как правило, относятся к окружающим благожелательно и не допускают опасных действий. Лишь иногда короткое время наблюдаются смешанные состояния, при которых повышенная активность сочетается с раздражительностью, взрывчатостью и агрессивностью (гневливая мания).

Большинство авторов отмечают внутреннюю неоднородность состояний, объединяемых под названием «маниакально-депрессивный психоз». Однако отсутствие четкого представления о природе данного заболевания не позволяет надежно выделить отдельные формы болезни. Чаще всего обращают внимание на значительное различие вариантов болезни, проявляющихся и маниакальными и депрессивными эпизодами (биполярный тип), от вариантов, при которых отмечаются только депрессивные приступы (монополярный тип). (Наличие маний без депрессивных приступов встречается казуистически редко.) Однако следует учитывать, что резкой грани между данными типами болезни нет: иногда у больного первый гипоманиакальный эпизод возникает после 6—7 типичных депрессивных приступов.

Биполярное расстройство [F31] характеризуется периодическим возникновением депрессивных и маниакальных эпизодов.

Данный тип течения характерен примерно для ¹/₃ больных МДП. Соотношение мужчин и женщин составляет 1:1,2. Отмечается отчетливая связь заболевания с наследственностью. Дети страдающих биполярным расстройством заболевают в 10— 15 раз чаще, чем лица без наследственной отягощенности, конкордантность у однояйцевых близнецов существенно выше, чем у разнояйцевых (20 % и 60—70 % соответственно). Среди заболевших больше, чем в популяции, лиц с высшим образованием.

Средний возраст возникновения заболевания — 30 лет, однако реально встречаются случаи как раннего (до 20 лет), так и позднего начала. Нередко дебюту заболевания предшествуют кратковременные эпизоды пониженного настроения и общая аффективная нестабильность. Преморбидно пациенты характеризуются общительностью, высоким уровнем синтонности, активным образом жизни. Первый приступ чаще бывает депрессивным (в 65—75 % случаев), нередко он характеризуется максимальной тяжестью, сопровождается активным суицидальным поведением. После разрешения данного болезненного состояния может наблюдаться длительный светлый промежуток (до нескольких лет), однако чаще уже через год-два возникает повторный приступ. С течением времени у некоторых больных промежутки между отдельными фазами сокращаются, что может служить причиной инвалидизации больных. Риск суицида у биполярных больных несколько выше, чем у монополярных.

Существуют редкие случаи, когда в течение жизни или на определенном ее этапе практически не наблюдается светлых промежутков (интермиссий). Прекращение депрессии у таких больных сопровождается немедленным появлением признаков мании, и наоборот. Такой тип течения (тип continua) следует считать наиболее злокачественным вариантом МДП.

Монополярная депрессия [F33] характеризуется периодически возникающими депрессиями без маниакальной фазы. Количество таких больных примерно в 2 раза превышает число больных с биполярным течением.

Женщины заболевают в 2—3 раза чаще, чем мужчины. Хотя связь с наследственностью подтверждается большинством авторов, она не столь очевидна, как при биполярном расстройстве. Преморбидные особенности личности больных также не очерчены отчетливо.

Заболевание начинается несколько позже, средний возраст ко времени дебюта — около 40 лет, хотя нередко заболевание начинается существенно позже. От 25 до 40 % больных переживают только один болезненный эпизод в течение жизни [F32], У большинства больных наблюдаются повторные приступы, причем с течением времени их продолжительность и частота возрастают. Считается, что у мужчин прогноз несколько хуже, чем у женщин.

Циклотимия [F34.0] — хроническое заболевание с частой сменой неглубоких по выраженности аффективных фаз (гипомания и субдепрессия). Доказана генетическая связь подобных колебаний с биполярным психозом. Так, среди родственников больных МДП значительно чаще, чем в популяции, обнаруживаются лица с циклотимией. Болезненные проявления, как правило, возникают в молодом возрасте (15—20 лет), но редко бывают настолько выраженными, чтобы проводить стационарное лечение. Продолжительность отдельных фаз обычно значительно меньше, чем при классическом варианте МДП (иногда несколько дней). Поводом обращения к врачу бывает снижение работоспособности на фоне субдепрессии. В состоянии гипомании пациенты не считают себя больными, могут вести себя безответственно, иногда асоциально, начинают злоупотреблять алкоголем, допускают супружеские измены, занимают деньги в долг, тратят их на бессмысленные покупки. У больных циклотимия на более поздних этапах болезни переходит в типичный биполярный психоз. В МКБ-10 не различают циклотимию как заболевание и склонность к колебаниям настроения как личностную черту, объединяя их в классе F34.0. Большое внимание уделяют дистимии [F34.1] — стойкому снижению настроения (см. 22.2.8).

Прогноз при МДП зависит от возраста пациентов к началу заболевания, частоты приступов и их тяжести. У большинства больных циклотимией удается поддерживать достаточно высокий социальный уровень в течение всей жизни. Частые и продолжительные приступы заболевания (например, при течении по типу continua) являются основанием для оформления инвалидности. Хотя заболевание не вызывает выраженных изменений личности и снижения интеллекта, однако оно значительно ухудшает адаптацию больного, мешает его продвижению по службе, иногда является причиной распада семьи. Частое пребывание в стационаре, отрыв от профессиональной деятельности и семьи также могут быть причиной патологического развития некоторых черт личности (нарастания замкнутости, чувства собственной неполноценности). При поздних дебютах заболевания (после 55—60 лет) обычно наблюдается большая продолжительность болезненных фаз, короткие и менее качественные ремиссии.

Этиология и патогенез маниакально-депрессивного психоза

Этиология заболевания во многом остается неясной. Наиболее убедительными являются данные генетических исследований. Генеалогические наблюдения показывают определенное родство монополярных и биполярных вариантов заболевания.

В частности, примерно у ¹/₂ больных с биполярным психозом один из родителей также болен МДП, чаще монополярным. При наличии одного родителя с биполярной формой болезни риск заболеть для ребенка составляет около 25 %. В некоторых семьях удалось идентифицировать специфический ген в коротком плече хромосомы 11, наличие которого связывают с биполярным психозом. Однако в большинстве других семей больных МДП данный ген не обнаружен.

В начале XX в. большой интерес вызвали исследования Э. Кречмера (1888—1964), обнаружившего определенную связь между личностными особенностями больных МДП, их телосложением и общей соматофизиологической конституцией (см. раздел 1.2.3). Циклоидный темперамент описан им как открытый, радушный, общительный, эмоциональный, склонный к крайне выраженным эмоциям — от безутешного пессимизма до искрометной, солнечной радости. Телосложение данных пациентов описывается как пикническое, с мягкими округлыми пропорциями. Им свойственны избыток массы тела, склонность к нарушениям обмена (подагра, сахарный диабет, холецистит, гипертония). Ярко выраженная синтонность (способность к сопереживанию) делает их интересными собеседниками, позволяет до начала болезни успешно продвигаться по служебной лестнице. Вместе с тем идея Кречмера о связи строения тела и характера получила лишь частичное подтверждение и не может рассматриваться как строгая закономерность.

Наиболее изученным звеном патогенеза аффективных расстройств является представление о роли дефицита моноаминов (в основном норадреналина и серотонина) или изменении чувствительности моноаминовых рецепторов. Существующие антидепрессивные средства увеличивают воздействие на пост-синаптические норадреналиновые и серотониновые рецепторы путем блокады обратного захвата моноаминов или предотвращения их окисления МАО, что может приводить к регуляторному снижению числа адренорецепторов и некоторых типов серотониновых рецепторов.

На участие гипоталамуса в формировании приступов депрессии указывает дексаметазоновый тест (см. раздел 1.1.2). Он является положительным примерно у половины депрессивных больных, и его показатели коррелируют с тяжестью депрессии.

Большой интерес вызывают исследования структуры сна у депрессивных больных. При сомнографии у ²/₃ больных зарегистрированы более быстрое наступление фазы короткого сна, увеличение ее продолжительности. Эти находки обосновывают наличие более или менее выраженной десинхронизации биоритмов организма при депрессии. Положительное влияние депривации сна при депрессии подтверждает эту точку зрения.

Дифференциальная диагностика аффективных расстройств

Аффективные расстройства не являются специфичным признаком МДП — они могут возникать при психозах самой различной природы (органических, экзогенных, психогенных, эндогенных). Это определяет трудности, возникающие при проведении дифференциальной диагностики.

Приступы мании могут наблюдаться также при шизофрении и шизоаффективных психозах (см. главу 19), значительно реже они бывают вызваны какой-либо органической причиной (например, интоксикацией фенамином, кокаином, циметидином, кортикостероидами, циклоспорином, тетурамом, галлюциногенами и пр.).

Депрессия может наблюдаться практически при всех психических заболеваниях. Кроме того, нередко она является одним из проявлений соматической патологии (табл. 20.1).

При проведении дифференциальной диагностики с шизофренией и шизоаффективными психозами в первую очередь следует учитывать отсутствие нарастающих изменений личности при МДП, хотя при рекуррентной шизофрении изменения личности также могут быть выражены мягко (особенно после первых приступов заболевания). Важными особенностями МДП являются своего рода целостность симптоматики и внутренняя взаимосвязь между всеми проявлениями психоза. Для шизофрении, напротив, характерна внутренняя противоречивость симптоматики. Так, маниакальные эпизоды при шизофрении могут включать отдельные элементы психического автоматизма, бреда воздействия, сопровождаться кататоническими симптомами и помрачением сознания (онейроидной кататонией). Часто мания при шизофрении не сопровождается повышением продуктивности. Больные бывают говорливы, дурашливы, хвастливы, но не инициативны.

Таблица 20.1. Непсихиатрические причины депрессии

Хронические деструктивные заболевания легких, печени, почек Злокачественные опухоли (особенно рак поджелудочной железы) Эндокринные заболевания (гипофункция щитовидной железы, надпочечников, паращитовидных желез)

Инфекционные заболевания (пневмония, мононуклеоз, СПИД) Системные коллагенозы (системная красная волчанка, ревматоидный артрит)

Неврологические заболевания (эпилепсия, рассеянный склероз, паркинсонизм, инсульт, травмы головы)

Недостаток питания, гиповитаминозы

Прием лекарственных средств (резерпин, аминазин, пропранолол, стероиды, пероральные противозачаточные средства и др.) Абстинентный синдром у больных, злоупотребляющих алкоголем, кокаином, фенамином, коноплей и др.

Атипичность депрессий проявляется возникновением псевдогаллюцинаций, бреда преследования, воздействия, преобладанием равнодушия и безволия над собственно симптомами депрессии (тоской, речедвигательной заторможенностью, подавлением витальных влечений).

В отличие от МКБ-10 в отечественной психиатрии традиционно принято отличать от МДП такие заболевания, как инволюционная меланхолия и реактивная депрессия. Хотя выделение этих нозологических единиц продолжает оставаться спорным, с практической точки зрения важно учитывать, что данные нозологические единицы существенно отличаются от МДП по прогнозу (более благоприятному при реактивной депрессии и менее благоприятному при инволюционной меланхолии).

Инволюционная меланхолия (инволюционная депрессия) начинается в типичных случаях в возрасте 45—55 лет. Отличительной чертой психоза являются преобладание тревожного возбуждения. Нередко возникают бредовые идеи, часто нигилистический ипохондрический бред (синдром Котара), возможно возникновение истериформных реакций (причитание, плач, крик, назойливость). В отличие от МДП состояние больных в значительной мере зависит от окружающей ситуации. Помещение больного в незнакомую обстановку (госпитализация) приводит к обострению заболевания, росту растерянности и возбуждения.

Природа данного психоза неясна. Его возникновение не связано с наследственностью или конституциональной предрасположенностью. Часто началу психоза предшествует психотравма или тяжелое соматическое заболевание. Предполагают наличие органического поражения ЦНС (в первую очередь речь идет о церебральном атеросклерозе). Об этом свидетельствуют устойчивость заболевания по отношению к лекарственному лечению, длительное безремиссионное течение и своеобразный дефект психики, обнаруживаемый после стихания остроты депрессии (снижение активности, уменьшение эмоциональной отзывчивости, астения).

Реактивная депрессия развивается по законам психогенных заболеваний (см. главу 21). Ее возникновение и клинические проявления тесно связаны с тяжелой психической травмой, обычно ситуацией, значимой для пациента эмоциональной утраты (смертью близкого человека, разводом или разрывом с партнером, увольнением, коммерческим крахом, переездом на новое место жительства и пр.). Глубина реактивной депрессии может быть различной, однако соматические компоненты депрессии и двигательная заторможенность выражены обычно несколько слабее, чем при МДП, суточные колебания настроения не характерны. Возможно возникновение психогенных галлюцинаций (больной слышит голос умершего, его шаги). Выздоровление связано с постепенной дезактуализацией психотравмы. Продолжительность депрессии различная (обычно не более 2—3 мес). Повторные сезонные приступы болезни не характерны. В МКБ-10 реактивную депрессию не выделяют как отдельную нозологическую форму, а рассматривают ее как однократный депрессивный приступ [F32].

Лечение и профилактика

Основным средством лечения МДП является психофармакотерапия (см. раздел 15.1).

При депрессии назначают антидепрессанты. Выбор конкретного препарата определяется тяжестью депрессии, сопутствующими симптомами (тревога, ступор и др.) и соматическим состоянием. Чаще всего лечение начинают с трициклических антидепрессантов (при тревоге — амитриптилин, при выраженной заторможенности — мелипрамин). После 40 лет, при опасности сердечных осложнений, а также у больных с глаукомой предпочтение отдается ингибиторам обратного захвата серотонина (флюоксетин, флувоксамин) и четырехциклическим препаратам (пиразидол, инказан). При мягких депрессиях у пожилых пациентов применяют средства с наименьшим количеством побочных эффектов (азафен, герфонал, лудиомил). Более мощное действие оказывают антидепрессанты при внутривенном капельном введении. При неэффективности монотерапии применяют сочетание антидепрессанта с литием или карбамазепином (у биполярных больных), бензодиазепинами (особенно алпразоламом), с трийодтиронином, бета-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (нифедипин), психостимуляторами. Другим способом преодоления резистентности являются депривация сна и метод внезапной отмены лекарственных средств. В любом случае терапия антидепрессантами должна быть продолжительной, а доза препарата достаточно высокой (до 200—250 мг амитриптилина в сутки), так как собственно антидепрессивный эффект развивается не ранее чем через 2—3 нед от начала лечения. Следует учитывать, что при депрессии раньше других симптомов исчезает заторможенность, а собственно тоска сохраняется самое длительное время. Поэтому в первые дни лечения антидепрессантами повышается риск суицида. После купирования депрессивного приступа отмена антидепрессантов обычно бывает постепенной, часто советуют продолжать прием уменьшенной поддерживающей дозы с профилактической целью. Иногда на фоне приема антидепрессантов депрессия сменяется манией. В этом случае приходится отменять антидепрессанты и начинать лечение нейролептиками.

Необратимые ингибиторы МАО (ниаламид) в последние годы используют очень редко. При возбуждении и бреде могут быть назначены нейролептики без депрессогенного эффекта (тизерцин, эглонил, хлорпротиксен, тиоридазин).

При эндогенной депрессии применяют также электросудорожную терапию (ЭСТ) (см. раздел 15.2). Показаниями к ЭСТ являются депрессии, резистентные к психофармакотерапии, а также случаи заболевания с повышенным риском суицида, когда длительная лекарственная терапия нежелательна. Положительный дексаметазоновый тест является предиктором высокой эффективности ЭСТ и трициклических антидепрессантов. Депривация сна и психотерапия используются как дополнительные методы. В психотерапевтической беседе врач стремится доказать необходимость и безопасность лекарственного лечения, пытается предотвратить суицид, показывая, что любая депрессия обратима.

При мании наиболее часто назначают нейролептики из группы бутирофенонов (галоперидол) или литий. При купировании мании доза лития может быть достаточно высокой (так что концентрация в крови достигает 1,2 ммоль/л), однако это связано и с более высоким риском токсических эффектов.

При биполярном психозе проводят профилактику аффективных приступов, назначая в период интермиссии литий (в дозах, соответствующих концентрации в крови 0,6—0,9 ммоль/л) или противосудорожные средства (карбамазепин, соли вальпроевой кислоты). Для профилактики монополярной депрессии соли лития обычно малоэффективны, часто рекомендуют постоянный прием антидепрессантов в меньшей дозе. При этом всегда следует учитывать высокий риск возникновения побочных эффектов. Более безопасны и перспективны в этом отношении ингибиторы обратного захвата серотонина (флюоксетин, сертралин).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

• Вовин Р.Я., Аксенова И.О.Затяжные депрессивные состояния. — Л.: Медицина, 1982.
• Клиническаяпсихиатрия: Пер. с нем. / Под ред. Г. Груле, К. Юнга, В. Майер-Гросса. — М., 1967. — 632 с.
• Корнетов Н.А.Психогенные депрессии (клиника, патогенез). — Томск: Изд-во Том. ун-та, 1993. — 238 с.
• Лукомский И.И.Маниакально-депрессивный психоз. — М.: Медицина, 1968.
• Нумер Ю.Л., Михаленко И.Я.Аффективные психозы. — JT.: Медицина, 1988. — 264 с.
• Руководствопо психиатрии / Под ред. А.В. Снежневского. — Т. 1—2. — М.: Медицина, 1983.
• Руководство по психиатрии / Под ред. Г.В. Морозова. — Т. 1—2.— М.: Медицина, 1988.
• Синицкий В.Н. Депрессивные состояния: Патофизиологическая характеристика, клиника, лечение, профилактика. — Киев: Наукова думка, 1986.