Повреждение, дистрофия

Повреждение или альтерация — это изменение клеток, межклеточного вещества или тканей, сопровождающееся нарушением функции органов. Повреждения могут быть представлены одним из трех процессов:

• дистрофия,
• некроз,
• апоптоз.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДИСТРОФИЙ, ИХ ВИДЫ

Дистрофия — патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ (метаболизма) в организме. В основе дистрофий лежит расстройство трофики, т. е. комплекса механизмов, обеспечивающих обмен веществ и сохранность структуры клеток и тканей.

Регуляция трофики осуществляется на следующих уровнях:

• центральная нервная система (ЦНС);
• нейроэндокринная система;
• система транспорта метаболитов (кровяное и лимфатическое, в том числе микроциркуляторное, русло);
• клетка;
• геном.

Нарушения или повреждения, возникающие на каждом из этих уровней, приводят в итоге к изменению функции ферментов (ферментопатии) и к развитию дистрофий. В зависимости от того, на каком уровне нарушена регуляция метаболизма и что явилось причиной ферментопатии, дистрофии разделяют на приобретенные и врожденные (болезни накопления, или тезаурисмозы), развивающиеся у новорожденных и у детей раннего возраста в результате генетического дефекта.

Морфологически дистрофии выражаются в следующих вариантах накопления продуктов обмена веществ:

• встречающихся в норме и в типичных для определенного вещества структурах, но в избыточном количестве;
• накопление веществ, встречающихся в норме, но в нетипичных для них структурах;
• появление веществ, не встречающихся в норме.

Виды дистрофии

В зависимости от преобладания метаболического повреждения в тех или иных структурах тканей выделяют следующие виды дистрофий:

• паренхиматозные (клеточные), развивающиеся преимущественно в клетках паренхиматозных органов;
• стромально-сосудистые (мезенхимальные), происходящие преимущественно в строме органов (межклеточном матриксе) и в стенках сосудов;
• смешанные, развивающиеся как в клетках органов, так и в межклеточном матриксе.

В зависимости от нарушения того или иного вида метаболизма дистрофии делят на:

• белковые (диспротеинозы);
• жировые (липидозы);
• углеводные;
• минеральные;
• нарушения водного обмена.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ

Инфильтрация, при которой с кровью поступают в клетку или в межклеточный матрикс свойственные им продукты метаболизма, но в большем количестве, чем в норме.

Извращенный синтез, при котором в клетках или в межклеточном матриксе образуются не свойственные этим клеткам и тканям (аномальные) вещества.

Трансформация, при которой вместо продуктов одного вида обмена образуются вещества, свойственные другому виду метаболизма.

Декомпозиция, или фанероз,при которой дистрофия развивается в результате распада сложных химических соединений, составляющих клеточные или межклеточные структуры.

В зависимости от степени метаболического повреждения дистрофии могут быть обратимыми и необратимыми.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

В зависимости от вида нарушенного обмена веществ паренхиматозные дистрофии могут быть белковыми, жировыми и углеводными.

Белковые дистрофии (диспротеинозы) связаны с нарушениями обмена белка. Белок является одним из основных компонентов клеток и тканей организма. Его масса составляет примерно 45 % от массы тела, при этом ²/₃ белка входят в состав костей скелета, мышц и кожи, а ¹/₃ — внутренних органов. Обмен белка отличается высокой интенсивностью — за 24 ч обновляется около 1 г/кг белка организма. Цикл полной замены молекул белка составляет 130-160 сут.

Белок обладает следующими основными функциями:

• информационная — белок является носителем специфических признаков клеток и тканей организма, в том числе антигенных;
• рецепторная, так как белок — необходимый компонент рецепторов клеток;
• ферментная — многие белки регулируют метаболические процессы;
• структурная, в связи с тем что большинство белков являются компонентами структур — от молекулярных до тканевых и органных.

Белок в организме не депонируется, и поэтому при его дефиците мобилизуются белки мышц, кожи, внутренних органов.

Интегральным показателем общего уровня белкового обмена является азотистый баланс, т. е. суточная разница между азотом, поступающим в организм с пищей, и количеством его. выделяемым с мочой и калом.

Выделяют следующие виды азотистого баланса:

• нулевой, когда количества поступающего и выводимого азота совпадают;
• положительный, в том случае, если количество поступающего в организм азота выше, чем количество выводимого;
• отрицательный, когда количество поступающего в организм азота меньше, чем выводимого.

Типовые нарушения белкового обмена заключаются в несоответствии количества и состава белка, поступающего в организм, потребностям в нем.

Оптимальное количество белка, которое должно поступать в организм с пищей в течение суток, составляет 1,5—2,5 г на 1 кг массы тела.

Виды несоответствия количества и состава белка потребностям организма:

• недостаток поступления белка в организм;
• избыток поступления или образования белка в организме;
• нарушение аминокислотного состава потребляемого белка.

Основные проявления дефицита белка в организме:

• снижение массы тела;
• понижение содержания белка в крови — гипопротеинемия;
• отеки;
• отрицательный азотистый баланс (на 15—25% ниже нормы);
• иммунодефицитные состояния в результате нарушения образования лимфоцитов;
• задержка физического и умственного развития.

Избыток поступления или образования белка в организме

• Основные причины:
  • переедание;
  • несбалансированная диета с длительным употреблением большого количества белков.
• Проявления:
  • положительный азотистый баланс;
  • повышенное содержание белка в крови — гиперпротеинемия;
  • диспепсические расстройства.

Расстройства метаболизма аминокислот существенно изменяют обмен белков. При этом расстраиваются практически все другие виды метаболизма — нуклеиновых кислот, липидов, витаминов, углеводов, электролитов и жидкости.

Интегративным параметром белкового обмена в организме является содержание небелкового — остаточного азота крови. Его нормальная концентрация в крови составляет 14,3—28,5 к ммоль/л.