Экстремальные состояния

Экстремальные состояния — это состояния, вызванные такими патогенными факторами, которые оказывают на организм предельное. нередко разрушительное воздействие.

Виды экстремальных состояний.

К числу наиболее клинически значимых экстремальных состояний относят:

• коллапс;
• шок;
• кому.

Экстремальные факторы.

Человек может подвергаться воздействию факторов чрезвычайной силы, продолжительности и необычного характера. Эти факторы могут быть экзогенными и эндогенными.

Экзогенные воздействия — резкие и значительные колебания атмосферного давления, содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, механические травмы, электрический ток, дефицит продуктов питания и воды, переохлаждение или перегревание, инфекции. интоксикации и многие другие.

Эндогенные факторы — состояния, значительно нарушающие жизнедеятельность организма — тяжелые болезни и осложнения.

Действия экстремальных факторов приводят к развитию одного из двух состояний:

• экстренной адаптации к экстремальному фактору, которая характеризуется предельным напряжением адаптивных механизмов организма, что позволяет сохранить его функции. После прекращения действия чрезвычайного фактора состояние организма нормализуется;
• критического или неотложного, состояния которое характеризуется чреватыми смертью расстройствами жизнедеятельности организма и проявляется предельной активацией и последующим истощением адаптивных механизмов, грубыми расстройствами функций органов и физиологических систем и требует неотложной врачебной помощи.

КОЛЛАПС

Коллапс — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, возникающая в результате значительного падения тонуса сосудов и уменьшения объема циркулирующей крови.

Коллапс характеризуется недостаточностью кровообращения, первичной циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и систем.

Непосредственной причиной коллапса является значительно большая емкость сосудистого русла по сравнению с объемом циркулирующей в нем крови. Это может быть результатом:

• снижения величины выброса крови из левого желудочка сердца в сосудистое русло, что происходит при острой сердечной недостаточности, вызываемой инфарктом миокарда, выраженной аритмией, эмболией сосудов системы легочной артерии, при быстром вставании из положения лежа или сидя;
• уменьшения массы циркулирующей крови при остром массивном кровотечении, быстром значительном обезвоживании организма (при профузном поносе, массивном потоотделении, неукротимой рвоте), потере большого объема плазмы крови при обширных ожогах, а также при перераспределении крови с депонированием значительного ее количества в венозных сосудах, кровеносных синусах и капиллярах, например при шоке или гравитационных перегрузках;
• снижения общего периферического сосудистого сопротивления из-за падения тонуса стенок артериол или снижения их ответа на воздействие вазопрессорных веществ (катехоламинов, вазопрессина и др.)Такие изменения наблюдаются при тяжелых инфекциях, интоксикациях, гипертермии, гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности и др.

Обморок — внезапная кратковременная потеря сознания, причиной которой является острая гипоксия мозга, возникающая как следствие коллапса.

При восстановлении сознания пациенты быстро ориентируются в окружающих событиях и случившемся с ними.

Виды коллапса.

В соответствии с тремя категориями этиологических факторов выделяют и три основные группы коллапса: кардиогенный, вазодилатационный и гиповолемический. В практической медицине выделяют постгеморрагический, инфекционный, токсический, радиационный, панкреатический, ортостатический, гипокапнический и другие виды коллапса.

Морфология коллапса характеризуется бледностью кожных покровов, сухостью слизистых оболочек, венозным полнокровием печени, почек, селезенки, жидкой темной кровью, малокровием полостей сердца, жировой дистрофией паренхиматозных органов, отсутствием отека легких.

ШОК

Шок — крайне тяжелое состояние организма, возникающее под действием сверхсильных, экстремальных факторов, характеризующееся прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма, в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и других жизненно важных систем. Без проведения экстренных врачебных мероприятий шок приводит к смерти.

Этиология.

Шок вызывается экстремальными факторами большой силы, разрушающими структуры тканей и органов. Наиболее частыми причинами шока являются:

• различные травмы;
• массивная кровопотеря;
• переливание несовместимой крови;
• попадание в организм аллергенов;
• острая ишемия или некроз органов — сердца, почек, печени и др.

Виды шока.

В соответствии с причинами выделяют следующие виды шока:

• травматический (раневой);
• ожоговый;
• посттрансфузионный;
• аллергический (анафилактический);
• кардиогенный;
• токсический;
• психогенный (психический).

В зависимости от тяжести течения шок подразделяют на:

• шок I степени (легкий);
• шок II степени (средней тяжести);
• шок III степени (тяжелый).

Патогенез шока складывается из двух стадий.

Адаптивная или компенсаторная стадия развивается сразу после воздействия чрезвычайного повреждающего фактора, когда активируются неспецифические адаптивные реакции.

Вторая стадия шока — стадия дезадаптации, или декомпенсации, развивается, если адаптивные процессы оказываются недостаточными, и характеризуется:

• истощением и срывом адаптивных реакций организма;
• прогрессирующим снижением эффективности нейроэндокринной регуляции;
• развитием нарастающей недостаточности органов и систем.

ОСОБЕННОСТИ НЕКОТОРЫХ ВИДОВ ШОКА

Травматический шок.

Причина — массивное повреждение органов, мягких тканей и костей, в основном механического характера. Как правило, травма тканей сочетается с кровопотерей и нередко инфицированием раны.

Патогенез и проявления.

Травматический шок характеризуется значительной болевой афферентацией в связи с повреждением находящихся в тканях нервных стволов, узлов и сплетений. Его патогенез складывается из двух указанных выше стадий — компенсации, которая коррелирует с масштабом и степенью травмы, и декомпенсации.

Исход.

Нарушения в организме при отсутствии врачебной помощи усиливают друг друга и могут привести к смерти.

Ожоговый шок.

Причина — обширный ожог кожи (более 25 % ее поверхности) II или III степени.

Патогенез и проявления.

Основные звенья механизма ожогового и травматического шока сходны. Вместе с тем ожоговый шок имеет ряд особенностей. К числу наиболее важных следует отнести следующие:

• значительная болевая афферентация от обожженной кожи и мягких тканей;
• сравнительно короткая стадия компенсации, часто переходящая в стадию декомпенсации еще до оказания первой врачебной помощи;
• выраженная дегидратация организма в результате массивной потери плазмы крови;
• сгущение крови, расстройства микроциркуляции, развитие феномена сладжа, тромбообразования;
• выраженная интоксикация организма продуктами денатурации белка и протеолиза, избытком биологически активных веществ, образующихся при повреждении тканей (кининов, биогенных аминов, полипептидов, ионов и др.). а также экзо- и эндотоксинами микробов;
• частое поражение почек, обусловленное нарушением их кровоснабжения и массированным гемолизом эритроцитов;
• прогрессирующее угнетение иммунной системы и аутоагрессия вследствие интоксикации организма.

Анафилактический (аллергический) шок.

Причины — действие различных аллергенов.

Наиболее часто это:

• лекарственные средства, вводимые парентерально — содержащие белок сыворотки и вакцины, а также цельная кровь; препараты, играющие роль гаптенов, — многие антибиотики, препараты йода, брома и др.;
• иногруппная кровь или ее компоненты, вводимые парентерально;
• яды насекомых, птиц и животных, попадающие в организм.

Патогенез.

Для анафилактического шока характерно интенсивное начало, обычно быстро преходящая стадия компенсации и прогрессирующая декомпенсация.

Морфология шока.

Помимо травм, ожогов, отеков, которые вызывают шок, в организме развивается морфологическая картина шока. Она складывается из развития ДВС-синдрома, «шоковых почек», «шоковых легких» и гипоксических изменений.

ДВС-синдром, когда просветы сосудов микроциркуляторного русла, в первую очередь капилляров и венул, почек, легких, сердца, головного мозга и других органов закрываются фибриновыми тромбами. При этом резко нарушается микроциркуляторное кровообращение и развивается острая гипоксия, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и развитием острого отека органов, в том числе головного мозга и легких.

Развитие «шоковых почек» является компенсаторной реакцией на нарушение кровообращения и падение артериального давления. При этом рефлекторно происходит сброс крови из коры почек в мозговое вещество и возникает острая ишемия юкстагломерулярного аппарата клубочков почек, в кровь поступает ренин и другие гипертензивные вещества. Они вызывают спазм артериол и повышение артериального давления, что необходимо для уменьшения степени гипоксии и обеспечения функции сердца и головного мозга. Почки при этом имеют характерный вид — светло-желтая ишемизированная кора и темно-красное, переполненное кровью мозговое вещество. Однако если ишемия коры почек продолжается достаточно долго, то кора некритизируется, развиваются некротический невроз, уремия, от которой больные и погибают.

Развитие «шоковых легких» отражает динамику ДВС-синдрома в легких, где выявляются фибриновые тромбы большого количества легочных капилляров, периваскулярные кровоизлияния в ткани легких, ателектазы и развитие дистресс-синдрома.

Гипоксические изменения, которые вызывают резкую жировую дистрофию паренхиматозных органов, сохраняются и в период реконвалесценции (выздоровления).

КОМА

Кома — крайне тяжелое состояние организма, возникающее в результате действия различных повреждающих факторов и характеризующееся глубоким угнетением нервной деятельности, потерей сознания, гипо- и арефлексией, недостаточностью функций органов и систем организма.

Причинами комы являются следующие факторы:

Экзогенные факторы чрезвычайной силы или токсичности.

К ним относятся:

• травмирующие факторы, как правило, головной мозг;
• термические воздействия — перегревание, солнечный удар, переохлаждение и т. п.;
• значительные колебания барометрического давления;
• токсины — алкоголь и его суррогаты, этиленгликоль, токсические дозы наркотиков, седативных средств, барбитуратов и др.;
• инфекционные агенты — вирусы, микробы, особенно возбудители малярии, сыпного и брюшного тифа;
• экзогенная гипоксия и аноксия.

Эндогенные факторы, которые возникают при неблагоприятном течении различных болезней и болезненных состояний, — ишемия, инсульт, опухоль мозга, дыхательная недостаточность, патология системы крови, печеночная и почечная недостаточность и др.

Виды комы.

По происхождению комы дифференцируют на:

• эндогенные, обусловленные патологическими процессами в организме;
• экзогенные, вызванные патогенными агентами внешней среды;
• первичные, или церебральные, развивающиеся в результате непосредственного повреждения мозга;
• вторичные, обусловленные нарушением функции органов и тканей, вторично приводящими к альтерации мозга, например кома при сахарном диабете, уремии, печеночной недостаточности и т. п.

Патогенез комы.

Вне зависимости от специфики вызвавших коматозные состояния причин механизм их развития включает несколько общих ключевых звеньев:

• гипоксию и нарушение процессов энергообеспечения клеток;
• интоксикацию веществами, попавшими в организм извне (например, этанол, яды грибов, избыток лекарств) или образовавшимися в нем caмом, например при почечной или печеночной недостаточности;

• Общие проявления коматозных состояний

• расстройство кислотно-основного состояния, как правило, — ацидоз;
• дисбаланс ионов и жидкости.
• нарушение электрофизиологических процессов в клетках. Указанные расстройства развиваются во всех органах и тканях, по в большей мере они выражены в мозге. Именно поэтому обязательным признаком комы является потеря сознания.

Степень тяжести комы определяется по специальной шкале, оценивающей в баллах степень расстройства сознания. Выделяют три степени тяжести комы:

• тяжелую, с реальной угрозой смертельного исхода;
• выраженную, с грубыми расстройствами функций, угрожающими жизни;
• легкую, обратимую

Общие проявления коматозных состояний приведены в табл. 3. Они обусловлены главным образом нарушением функций нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной систем, печени, почек, а также системы крови.