К расстройствам психики могут приводить практически любые мозговые и общие инфекционные процессы. Хотя для каждого из заболеваний описаны ряд характерных проявлений и особый тип течения, следует учитывать, что основной набор психических проявлений в целом соответствует описанной выше концепции экзогенного типа реакций.
К расстройствам психики могут приводить практически любые мозговые и общие инфекционные процессы. Хотя для каждого из заболеваний описаны ряд характерных проявлений и особый тип течения, следует учитывать, что основной набор психических проявлений в целом соответствует описанной выше концепции экзогенного типа реакций. Специфика каждой отдельной инфекции определяется быстротой прогрессирования, выраженностью сопутствующих признаков интоксикации (повышение температуры тела, проницаемости сосудов, явления тканевого отека), непосредственным вовлечением мозговых оболочек и структур мозга в патологический процесс.
Наиболее полно изучены проявления сифилитической мозговой инфекции.
Нейросифилис [А52.1, F02.8]
Следует учитывать, что сифилитические психозы не являются обязательным проявлением хронической сифилитической инфекции. Даже в прошлом веке, когда эффективных методов лечения сифилиса не существовало, сифилитические психозы развивались лишь у 5 % всех инфицированных. Как правило, психические расстройства возникают довольно поздно (через 4—15 лет после первичного заражения), поэтому своевременная диагностика данных заболеваний представляет значительные трудности. Как правило, сам больной и его родственники не сообщают о перенесенной инфекции и довольно часто не знают о том, что такая инфекция имела место. Выделяют 2 основные формы сифилитических психозов: сифилис мозга и прогрессивный паралич.
Сифилис мозга (lues cerebri) — специфическое воспалительное заболевание с преимущественным поражением сосудов и оболочек мозга. Начинается болезнь обычно несколько раньше, чем прогрессивный паралич, — через 4—6 лет после инфицирования. Диффузному характеру поражения мозга соответствует крайне полиморфная симптоматика, напоминающая неспецифические сосудистые заболевания, описанные в предыдущем разделе. Начало заболевания постепенное, с нарастанием неврозоподобной симптоматики: утомляемость, снижение памяти, раздражительность. Однако по сравнению с атеросклерозом обращают на себя внимание относительно раннее начало заболевания и более быстрое прогрессирование без типичных для сосудистых расстройств «мерцаний» симптоматики. Характерно раннее возникновение приступов нарушения мозгового кровообращения. Хотя каждый из апоплексических эпизодов может завершаться некоторым улучшением состояния и частичным восстановлением утраченных функций (парезов, расстройств речи), однако вскоре наблюдаются повторные кровоизлияния и быстро развивается картина лакунарного слабоумия. На разных этапах проявлением органического поражения мозга могут быть корсаковский синдром, эпилептиформные припадки, длительно протекающие депрессивные состояния и психозы с бредовой и галлюцинаторной симптоматикой. Фабулой бреда обычно являются идеи преследования и ревности, ипохондрический бред. Галлюциноз (чаше слуховой) проявляется угрожающими и обвиняющими высказываниями. На поздней стадии болезни могут наблюдаться отдельные кататонические симптомы (негативизм, стереотипии, импульсивность).
Почти всегда обнаруживаются диффузная неспецифическая неврологическая симптоматика с асимметричными нарушениями моторики и чувствительности, анизокория, неравномерность зрачков, снижение их реакции на свет. В диагностике важнейшим признаком сифилиса являются положительные серологические пробы (реакция Вассермана, РИФ, РИБТ). При этом при сифилисе мозга в отличие от прогрессивного паралича чаще могут наблюдаться отрицательные результаты проб крови. В этом случае следует провести реакции со спинномозговой жидкостью. При пунктировании можно обнаружить и другие характерные коллоидные реакции (см. раздел 2.2.4), в частности специфический «сифилитический зубец» при реакции Ланге.
Течение сифилиса мозга медленное, расстройства психики могут нарастать в течение нескольких лет и даже десятилетий. Иногда наблюдается внезапная смерть после очередного инсульта. Своевременно начатое специфическое лечение может не только остановить прогрессирование болезни, но и сопровождаться частичным обратным развитием симптоматики. На поздних этапах наблюдается стойкий психический дефект в виде лакунарного (позже тотального) слабоумия.
Прогрессивный паралич (болезнь Бейля, paralysis progressiva afienorum) — сифилитический менингоэнцефалит с грубым нарушением интеллектуально-мнестических функций и разнообразной неврологической симптоматикой. Отличием данного заболевания является непосредственное поражение вещества мозга, сопровождающееся множественными симптомами выпадения психических функций. Клинические проявления болезни были описаны A. JT. Ж. Бейлем в 1822 г. Хотя в течение XX в. неоднократно высказывалось предположение о сифилитической природе данного заболевания, непосредственно обнаружить бледную спирохету в мозге больных удалось лишь в 1911 г. японскому исследователю X. Ногучи.
Заболевание возникает на фоне полного здоровья через 10— 15 лет после первичного заражения. Первым признаком начинающейся болезни является неспецифическая псевдоневрастеническая симптоматика в виде раздражительности, утомляемости, слезливости, нарушений сна. Тщательное обследование позволяет уже в этой фазе болезни обнаружить некоторые неврологические признаки болезни (нарушение реакции зрачков на свет, анизокорию) и серологические реакции. Обращает на себя внимание особое поведение больных со снижением критики и неадекватным отношением к имеющимся нарушениям.
Довольно быстро заболевание достигает фазы полного расцвета. Изредка переход к этой фазе сопровождается преходящими психотическими эпизодами с помрачением сознания, дезориентацией или бредом преследования. Главное проявление болезни на этом этапе — грубые изменения личности по органическому типу с утратой критики, нелепостью, недооценкой ситуации. Поведение характеризуется беспорядочностью, на окружающих больной производит впечатление распущенного. Кажется, что человек действует в состоянии опьянения. Он уходит из дому, бездумно тратит деньги, теряет их, оставляет где попало вещи. Часто больной заводит случайные знакомства, вступает в связь, нередко становится жертвой недобросовестности своих знакомых, поскольку отличается удивительной доверчивостью и внушаемостью. Больные не замечают беспорядка в одежде, могут выйти из дому полуодетыми.
Главным содержанием заболевания является грубое расстройство интеллекта (тотальное слабоумие), с постоянным нарастанием интеллектуально-мнестических расстройств. На первых порах может не наблюдаться грубого нарушения запоминания, однако при прицельной оценке абстрактного мышления обнаруживаются отсутствие понимания сути заданий, поверхностность в суждениях. При этом больные никогда не замечают сделанных ими ошибок, благодушны, не стесняясь окружающих, стремятся продемонстрировать свои способности, пытаются петь, танцевать.
Описанные выше типичные проявления заболевания могут сопровождаться некоторыми факультативными симптомами, определяющими индивидуальные особенности каждого пациента. В прошлом веке чаще других расстройств встречался бред величия с нелепыми идеями материального богатства. В этом случае всегда удивляют грандиозность и очевидная бессмысленность хвастовства больных. Пациент не просто обещает сделать всем окружающим дорогие подарки, а хочет «осыпать их бриллиантами», утверждает, что у него «дома под кроватью стоит 500 ящиков золота». Подобный вариант прогрессивного паралича обозначается как экспансивная форма. В последние годы она встречается существенно реже — в 70 % случаев наблюдается преобладание расстройств интеллекта в клинической картине без сопутствующего расстройства настроения (дементная форма). Довольно редко встречаются варианты болезни с понижением настроения, идеями самоуничижения и ипохондрическим бредом (депрессивная форма) или отчетливыми идеями преследования и отдельными галлюцинациями (параноидная форма).
Весьма характерны различные неврологические симптомы. Почти постоянно встречается симптом Аргайла Робертсона (отсутствие реакции зрачка на свет при сохранении реакции на конвергенцию и аккомодацию). Довольно часто зрачки бывают узкими (по типу булавочного укола), иногда отмечается анизокория или деформация зрачков, снижается зрение. У многих больных отмечается дизартрия. Нередко наблюдаются и другие расстройства речи (гнусавость, логоклония, скандированная речь). Асимметрия носогубных складок, парез лицевого нерва, маскообразность лица, девиация языка, подергивание мышц лица не являются обязательными симптомами, но могут наблюдаться. При письме обнаруживаются как нарушение почерка, так и грубые орфографические ошибки (пропуски и повторение букв). Нередко наблюдаются асимметрия сухожильных рефлексов, снижение или отсутствие коленных или ахилловых рефлексов. На поздних этапах течения болезни довольно часто возникают эпилептиформные припадки. Описывают особые формы болезни с преобладанием очаговой неврологической симптоматики:
- табопаралич — сочетание слабоумия с проявлениями спинной сухотки (tabes dorsalis проявляется нарушением поверхностной и глубокой чувствительности и исчезновением сухожильных рефлексов в нижних конечностях в сочетании со стреляющими болями),
- лиссауэровская форма — очаговое выпадение психических функций с преобладанием афазии и апраксии.
Больная 45 лет, заместитель директора крупного универмага, была направлена в психиатрическую клинику в связи с неправильным поведением и беспомощностью на работе.
Наследственность не отягощена. Больная — старшая из двух дочерей. Мать больной здорова, отец умер от сердечного приступа. В детстве развивалась нормально. Закончила школу и институт народного хозяйства им. Плеханова. Всегда работала в торговле, отличалась расчетливостью и проницательностью. Была не очень красива, но обладала легким, подвижным характером, пользовалась успехом у мужчин. Замуж вышла в 22 года за человека, который был на 5 лет старше ее. Семейная жизнь складывалась удачно. Имеет двух сыновей.
Примерно за полгода до настоящей госпитализации стала менее прилежна в работе, много смеялась. Весной на даче был эпизод, когда ночью не могла уснуть: бегала по дому; не понимала, где находится. Утром муж попросил приехать детей. Больная не узнала своего старшего сына, боялась его. Родственники обратились к частному врачу. Проведено лечение рядом препаратов, включая антибиотики.
Состояние значительно улучшилось: была полностью ориентирована, попыталась выйти на работу. Однако со своими служебными обязанностями не справлялась, глупо шутила, хвасталась перед сотрудниками своим богатством. Однажды пыталась выйти из дому на работу, не надев юбки, никак эмоционально не прореагировала на замечание по этому поводу мужа — просто оделась положенным образом.
При поступлении в больницу не предъявляет никаких жалоб, но и не возражает против госпитализации. Точно называет свое имя, год рождения, однако ошибается при определении настоящей даты. Делает комплименты врачам, особенно мужчинам. Смотрит на собеседника, одетого в белый халат, и не может определить его профессию. Говорит нечетко, временами проглатывает отдельные слоги. Смеется, без стеснения заявляет, что очень богата: «Я ведь в магазине работаю — чего хочешь достать могу. Деньги — это мусор».
Допускает грубые ошибки в простейшем счете, не может запомнить имя лечащего врача: «Меня такой молоденький очаровательный молодой человек обслуживает». Пишет без ошибок свое имя и адрес, однако почерк необычный, с неровным нажатием и кривыми строками. Характеризует себя как веселого, общительного человека. Охотно поет песни, хотя не всегда может выговорить слова. Отбивает такт ладонями, встает, начинает танцевать.
Отмечаются миоз и отсутствие реакции зрачков на свет. Сухожильные рефлексы справа и слева одинаковы, ахиллов рефлекс снижен с обеих сторон. При лабораторном обследовании обнаружены резко положительная реакция Вассермана («++++»), положительные реакции РИФ и РИБТ. Ликвор прозрачный, давление его не повышено, плеоцитоз — 30 клеток в 1 мкл, соотношение глобулины/ альбумины — 1,0; реакция Ланге — 4444332111111111.
Проведено лечение солями йода, бийохинолом и пенициллином. В результате лечения стала более спокойной, послушной, однако существенного улучшения мнестико-интеллектуальных процессов не наблюдалось. Оформлена 2-я группа инвалидности.
Яркость психических и неврологических расстройств в типичных случаях прогрессивного паралича позволяет поставить диагноз заболевания при клиническом обследовании. Однако в последние годы участились трудные для диагностики атипичные случаи заболевания. Кроме того, из-за резкого снижения частоты данной болезни современные врачи не всегда имеют достаточный клинический опыт для ее выявления. Наиболее надежным методом диагностики являются серологические пробы. Реакция Вассермана в 95 % случаев дает резко положительный результат; для исключения ложноположительных случаев всегда проводят РИФ и РИБТ. Хотя при отчетливом положительном результате серологических проб спинномозговую пункцию можно не проводить, однако исследование ликвора желательно, так как оно позволяет уточнить степень активности болезненного процесса. Так, на наличие воспалительных явлений указывают увеличение форменных элементов ликвора до 100 в 1 мкл, преобладание глобулиновой фракции белков, обесцвечивание коллоидного золота в пробирках с наименьшим разведением ликвора («паралитический тип кривой» при реакции Ланге).
В прошлом веке заболевание протекало крайне злокачественно и в большинстве случаев заканчивалось смертью через 3—8 лет. В терминальной (маразматической) фазе наблюдались грубые нарушения физиологических функций (нарушение тазовых функций, расстройства глотания и дыхания), эпилептические припадки, нарушение трофики тканей (трофические язвы на ногах, выпадение волос, пролежни). В последние годы своевременное лечение заболевания позволяет не только сохранить жизнь больных, но и в некоторых случаях достичь отчетливой положительной динамики состояния.
Предложенное в начале века лечение прогрессивного паралича прививками малярии [Вагнер-Яурегг Ю., 1917] в связи с введением в практику антибиотиков больше не применяется. Однако при проведении антибиотикотерапии следует учитывать возможные осложнения. Так на поздних этапах сифилитической инфекции весьма вероятно возникновение гумм. В этом случае назначение антибиотиков может привести к массивной гибели возбудителя и смерти в результате интоксикации. Поэтому лечение часто начинают с назначения препаратов йода и висмута. При наличии аллергии на средства пенициллиновой группы назначают эритромицин. Эффективность антибиотикотерапии может быть выше при сочетании ее с пиротерапией. Для коррекции поведения больных применяют мягкие нейролептические средства.
Психические нарушения при СПИДе [F02.4]
Вирус иммунодефицита человека обладает выраженной тропностью как к лимфатической системе, так и к нервной ткани. В связи с этим психические расстройства на разных этапах течения болезни наблюдаются практически у всех больных. Довольно трудно бывает дифференцировать расстройства, обусловленные органическим процессом, и психические нарушения психогенной природы, связанные с осознанием факта неизлечимого заболевания.
Психические расстройства при СПИДе в основном соответствуют реакциям экзогенного типа. В инициальном периоде нередко наблюдаются явления стойкой астении с постоянным чувством усталости, повышенной потливости, нарушениями сна, снижением аппетита. Подавленность, тоска, депрессия могут возникнуть до того, как установлен диагноз. Изменения личности проявляются нарастанием раздражительности, вспыльчивости, капризности или расторможенности влечений. Уже на раннем этапе течения болезни нередко развиваются острые психозы в виде делирия, сумеречного помрачения сознания, галлюциноза, реже острые параноидные психозы, состояние возбуждения с маниакальным аффектом. Довольно часто возникают эпилептиформные припадки.
В последующем быстро (в течение нескольких недель или месяцев) нарастает негативная симптоматика в виде слабоумия. В 25 % случаев признаки слабоумия обнаруживаются уже в инициальной фазе заболевания. Проявления деменции неспецифичны и зависят от характера мозгового процесса. При очаговых процессах (церебральной лимфоме, геморрагии) могут наблюдаться очаговые выпадения отдельных функций (нарушения речи, лобная симптоматика, судорожные припадки, парезы и параличи), диффузное поражение (диффузный подострый энцефалит, менингит, церебральный артериит) проявляется общим нарастанием пассивности, безынициативности, сонливости, нарушением внимания, снижением памяти. На поздних этапах заболевания слабоумие достигает степени тотального. Присоединяются нарушения функции тазовых органов, расстройства дыхания и сердечной деятельности. Причиной смерти больных обычно бывают интеркуррентные инфекции и злокачественные новообразования.
Органические психические расстройства практически постоянно сопровождаются психологически понятными переживаниями больных. Психологическая реакция на болезнь может проявляться как отчетливой депрессивной симптоматикой, так и настойчивым отрицанием факта болезни по типу защитного механизма (см. раздел 1.1.4). Нередко больные требуют повторного обследования, обвиняют врачей в некомпетентности, пытаются обрушить свой гнев на окружающих. Иногда, с ненавистью относясь к здоровым людям, пытаются заразить других.
Важной проблемой, связанной с ВИЧ-инфекцией, является опасность гипердиагностики СПИДа как врачами, так и ВИЧ-носителями. Так, инфицированные пациенты могут принимать любые неприятные ощущения в теле за признаки манифестации болезни и тяжело реагировать на обследование, считая это доказательством ее возникновения. В этих случаях возможно стремление покончить с собой.
Эффективного метода лечения СПИДа нет, однако врачебная помощь может способствовать продлению жизни пациентов, а также улучшить качество жизни на период заболевания. В случаях острых психозов применяются нейролептики (гало-перидол, аминазин, дроперидол) и транквилизаторы в дозах, уменьшенных в соответствии со степенью выраженности органического дефекта. При наличии признаков депрессии назначают антидепрессанты с учетом их побочных эффектов. Коррекция личностных расстройств проводится с помощью транквилизаторов и мягких нейролептиков (типа тиоридазина и не-улептила). Важнейшим фактором поддержания психологического равновесия является правильно организованная психотерапия.
Прионные заболевания
Выделение данной группы болезней связано с открытием в 1983 г. прионного белка, являющегося естественным белком человека и животных (ген, кодирующий данный белок, обнаружен на коротком плече хромосомы 20). Установлена возможность заражения мутантными формами данного белка, показано его накопление в тканях мозга. В настоящее время из обусловленных прионами описано 4 болезни человека и 6 болезней животных. Среди них отмечаются спорадические, инфекционные и наследственные заболевания. Однако есть данные, показывающие, что прионные белки, образующиеся при случайной мутации (спорадические случаи болезни), обладают той же степенью контагиозности, что и инфекционные.
Примером типично инфекционного прионного заболевания человека является куру — болезнь, обнаруженная в одном из племен Папуа Новой Гвинеи, где было принято ритуальное поедание мозга умерших соплеменников. В настоящее время вместе с изменением обрядов это заболевание практически исчезло. К наследственным прионным заболеваниям относят синдром Герстманна—Штреусслера—Шайнкера, фатальную семейную инсомнию и семейные формы болезни Крейтцфельда— Якоба. Семейные и инфекционные заболевания составляют не более 10 % всех случаев, в 90 % случаев наблюдаются спорадические случаи заболевания (спорадическая форма болезни Крейтцфельда—Я коба).
Болезнь Крейтцфельда—Якоба [F02.1] [Крейтцфельд X., 1920, Якоб А., 1921] — злокачественное быстро прогрессирующее заболевание, характеризующееся спонгиозным перерождением коры головного мозга, коры мозжечка и серого вещества подкорковых ядер. Главное проявление заболевания — деменция с грубым нарушением мозговых функций (агнозия, афазия, алексия, апраксия) и двигательными расстройствами (миоклония, атаксия, интенционный тремор, глазодвигательные нарушения, судорожные припадки, пирамидные и экстрапирамидные расстройства).
В 30 % случаев развитию болезни предшествует неспецифическая продромальная симптоматика в виде астении, нарушения сна и аппетита, ухудшения памяти, изменения поведения, снижения массы тела. О непосредственном дебюте болезни свидетельствуют зрительные нарушения, головные боли, головокружение, неустойчивость и парестезии. Обычно болезнь возникает в возрасте 50—65 лет, несколько чаще болеют мужчины. Эффективных методов лечения не найдено, большинство заболевших умирают в течение первого года, но иногда болезнь растягивается на 2 года и более.
Своевременная диагностика заболевания представляет значительные трудности. Важными диагностическими признаками являются быстрое прогрессирование симптомов, отсутствие воспалительных изменений в крови и СМЖ (нет лихорадки, повышения СОЭ, лейкоцитоза в крови и плеоцитоза в ликворе), специфические изменения на ЭЭГ (повторяющаяся трехфазная и полифазная активность с амплитудой не менее 200 мкВ, возникающая каждые 1—2 с).
Особый интерес к прионным заболеваниям возник в связи с эпидемией спонгиозной энцефалопатии коров в Англии и появлением в тот же период в Англии и Франции 11 случаев болезни Крейтцфельда—Якоба с атипично ранним началом.
Хотя очевидных доказательств связи между этими двумя фактами не обнаружено, но ученым приходится учитывать сведения о высокой стойкости прионных белков (обработка формалином тканей умерших не снижает их контагиозности). В документированных случаях передачи болезни Крейтцфельда—Якоба от одного человека к другому инкубационный период составлял 1,5—2 года.
Психические расстройства при острых мозговых и внемозговых инфекциях
Расстройства психических функций могут наступать практически при любой мозговой или общей инфекции. К специфическим мозговым инфекциям относят эпидемический энцефалит, клещевой и комариный энцефалиты, бешенство. Провести четкую грань между мозговыми и внемозговыми процессами не всегда возможно, поскольку энцефалиты, менингиты и поражение сосудов мозга могут возникать при таких общих инфекциях, как грипп, корь, скарлатина, ревматизм, эпидемический паротит, ветряная оспа, туберкулез, бруцеллез, малярия и др. Кроме того, опосредованное поражение мозга на фоне гипертермии, общей интоксикации, гипоксии при неспецифической пневмонии, гнойных хирургических поражениях также может приводить к психозам, сходным по своим проявлениям с мозговыми инфекциями.
При различных инфекциях часто наблюдаются одни и те же психопатологические синдромы. Обычно они укладываются в понятие экзогенного типа реакций. Так, острые психозы проявляются выключением или помрачением сознания (делирий, аменция, существенно реже приступы, сходные с онейрои-дом). Психозы возникают, как правило, в вечернее время на фоне выраженной лихорадки, сопровождаются признаками воспаления в анализах крови и ликвора. К факторам, повышающим риск возникновения психозов, относят предшествующие органические заболевания ЦНС (травмы, нарушения ликвородинамики), интоксикации (алкоголизм и токсикомании). Более вероятно появление психозов у детей.
При затяжных вялопротекающих инфекциях иногда возникают галлюцинаторные и галлюцинаторно-бредовые расстройства. Истощающие заболевания приводят к длительной астении. Как исход тяжелого инфекционного процесса может возникнуть корсаковский синдром или деменция (психоорганический синдром). Очень частым осложнением тяжелых инфекционных заболеваний является депрессия, которая иногда развивается на фоне постепенного разрешения острых проявлений болезни. Гораздо реже наблюдаются маниакальные и катато-ноподобные расстройства.
Наиболее специфичной клинической картиной отличается эпидемический энцефалит (летаргический энцефалит). Заболевание описано в 1917 г. австрийским психиатром К. Экономо в период пандемии 1916—1922 гг. В последние годы эпидемий данного заболевания не наблюдается — описываются лишь отдельные спорадические случаи.
Заболевание отличается значительным разнообразием проявлений. Описаны как острые, быстро приводящие к смерти случаи, так и исподволь развивающиеся малосимптомные варианты. Нередко после разрешения острой фазы болезни отмечается возвращение симптомов, выраженных в меньшей степени. В острой фазе заболевания на фоне субфебрилитета (37,5— 38,5°) наблюдается разнообразная неврологическая симптоматика: диплопия, птоз, анизокория, двигательная заторможенность, амимия, редкое мигание, нарушение содружественных движений рук и ног. При острейшем начале могут быть сильная головная боль и боль в мышцах, рвота, нарушение сознания с галлюцинациями, бредом, гиперкинезами, иногда эпилептические припадки. Почти обязательным симптомом является расстройство сна либо в виде периодов патологической спячки, длящихся по несколько дней или недель, либо в виде нарушения цикла «сон—бодрствование» с патологической сонливостью днем и бессонницей в ночное время. Иногда в ночное время наблюдаются возбуждение и галлюцинации.
Кроме типичных вариантов болезни, нередко наблюдаются атипичные формы с преобладанием психических расстройств — делирия, напоминающего алкогольный; депрессии с выраженными ипохондрическими идеями и стремлением к суициду; атипичных маниакальных состояний с хаотичным непродуктивным возбуждением; явлений апатии, адинамии, кататонии, галлюцинаторно-бредовых состояний, которые необходимо дифференцировать от дебюта шизофрении.
При ранее имевших место эпидемиях до 1/3 больных погибали в острой фазе болезни. У многих наблюдалось длительное персистирующее течение заболевания. В отдаленном периоде особенно были выражены двигательные расстройства в виде мышечной скованности, тремора, брадикинезии (паркинсонизм). Грубых интеллектуально-мнестических расстройств обычно не наблюдалось. Нередко длительное время отмечались крайне неприятные ощущения в голове и всем теле (ползание мурашек, зуд). Голоса в голове, зрительные псевдогаллюцинаторные образы, нарушение чувства внутреннего единства напоминали шизофреническую симптоматику.
Диагноз подтверждают признаки вялого воспаления в лик-воре — повышение количества белка и сахара, патологическая реакция Ланге (менее отчетливая, чем при сифилисе).
Лечение инфекционных заболеваний в первую очередь основано на этиотропной терапии. К сожалению, в случае вирусных инфекций химиотерапия бывает обычно неэффективной. Иногда используют сыворотку реконвалесцентов. Неспецифическая противовоспалительная терапия включает использование нестероидных средств или кортикостероидных гормонов и АКТГ. Антибиотики используют, чтобы предотвратить присоединение вторичной инфекции. В случае выраженной обшей интоксикации (например, при пневмониях) большое значение имеют дезинтоксикационные мероприятия в виде инфузий полиионных и коллоидных растворов (гемодез, реополиглюкин). Для борьбы с отеком мозга используют мочегонные средства, кортикостероиды и кислород, иногда люмбальную пункцию. При острых психозах приходится назначать нейролептики и транквилизаторы (обычно в уменьшенных дозах). Для более полного восстановления функций мозга в период реконвалесценции назначают ноотропы (пирацетам, пиридитол) и мягкие стимуляторы-адаптогены (элеутерококк, женьшень, пантокрин, китайский лимонник). Лечение антидепрессантами назначают в случае стойкого снижения настроения по миновании острой фазы болезни (в острой фазе болезни ТЦА и другие холинолитические средства могут спровоцировать возникновение делирия).