X

Этиология и патогенез психических расстройств

В практической психиатрии причинные факторы психических заболеваний принято условно разделять на внутренние и внешние. Это деление действительно условно, поскольку многие внутренние соматические заболевания по отношению к мозгу человека выступают как некий внешний агент, и в этом случае клинические проявления болезни иногда мало отличаются от расстройств, вызванных такими внешними причинами, как травма, инфекция и интоксикация.

В практической психиатрии причинные факторы психических заболеваний принято условно разделять на внутренние и внешние. Это деление действительно условно, поскольку многие внутренние соматические заболевания по отношению к мозгу человека выступают как некий внешний агент, и в этом случае клинические проявления болезни иногда мало отличаются от расстройств, вызванных такими внешними причинами, как травма, инфекция и интоксикация. В то же время многие внешние условия даже при значительной силе воздействия не вызывают расстройства психики, если для этого не было внутренней предрасположенности организма. Среди внешних воздействий психогенные факторы, например эмоциональный стресс, занимают особое положение, поскольку не ведут непосредственно к нарушению структуры мозговой ткани или грубому расстройству основных физиологических процессов. Поэтому заболевания, обусловленные психотравмой, обычно выделяют в самостоятельную группу. В исследованиях, посвященных изучению этиологии и патогенеза психических заболеваний, наибольшее внимание уделяется генетическим, биохимическим, иммунологическим, нейрофизиологическим и структурно-морфологическим, а также социально-психологическим механизмам.

Генетика психических расстройств

Основными инструментами в клинической генетике являются генеалогический и близнецовый методы.

Генеалогические исследования посвящены анализу родословной больного (пробанда). Признаком наличия генетической предрасположенности служит накопление лиц со сходной психической патологией в семьях больных. При этом вероятность обнаружения больных среди родственников пробанда зависит от степени родства. Так, у родителей больных шизофренией частота того же заболевания составляет примерно 14%, а у дядей и теток 5—6%. Наличие патологической наследственности у близких родственников больных может проявляться не манифестными психозами, а патологическим складом личности, мягкими, субклиническими формами психической патологии. Генеалогический метод позволяет установить тип наследования заболевания, выявить феномен сцепления генов, дает непосредственный материал для проведения медико-генетического консультирования.

В табл. 1.1 приведены некоторые заболевания, для которых был установлен тип наследования. В основном это довольно тяжелые, приводящие к слабоумию процессы.

Для большинства других психических заболеваний тип наследования установить не удалось. Хотя результаты некоторых исследований позволяют предполагать зависимость возникновения болезни Альцгеймера от генного дефекта хромосомы 21, однако неясно, может ли подобная связь быть обнаружена во всех случаях этого заболевания. Вызывает дискуссии предположение о связи асоциального поведения у мужчин с дополнительной Y-хромосомой: в ряде наблюдений она приводила к формированию интеллектуального дефекта и противоправным поступкам, однако описаны пациенты, у которых при данном кариотипе не обнаружено расстройств психического здоровья.

Значение генетических факторов в возникновении таких психических заболеваний, как шизофрения, МДП, эпилепсия

Таблица 1.1. Примеры заболеваний с установленной генетической природой
Болезнь Генетическое нарушение
Дауна Трисомия хромосомы 21
Клайнфелтера Более одной Х-хромосомы при наличии
Шерешевского— Y-хромосомы
Тернера Одна Х-хромосома, Y-хромосома отсутствует
Кошачьего крика Часть хромосомы 5-й пары отсутствует
Хорея Гентингтона Аутосомно-доминантный тип наследования, патологический ген на коротком плече хромосомы 4
Фенилкетонурия Аутосомно-рецессивный тип наследования
Гомоцистинурия То же
Синдром Марфана Аутосомно-доминантный тип наследования
Таблица 1.2. Различия в конкордантности у однояйцевых и разнояйцевых близнецов при основных психических заболеваниях
Психическое заболевание Конкордантность у близнецов, % Соотношение показателей конкордантности
однояйцевые разнояйцевые
Шизофрения 44 13 3,4:1
Маниакально-депрессивный психоз 56 16 3,5:1
Эпилепсия 48 10 4,8:1

и другие, никогда не рассматривается как фатальное. Вероятнее всего, по наследству передается не само заболевание, а только предрасположенность к нему, реализация которой зависит от многих (в том числе биологических, соматических и психосоциальных) причин.

Размер вклада наследственных факторов в этиологию психических заболеваний оценивается с помощью близнецового метода. Частота совпадений по наличию признака (болезни) у обоих близнецов определяется понятием конкордантность.

О существенной роли наследственности в возникновении болезни свидетельствует значительное различие в конкордантности у однояйцевых и разнояйцевых близнецов. В табл. 1.2 приведены усредненные данные, полученные М.Е.Вартаняном при анализе многих близнецовых исследований.

Современные методы математического дисперсионного анализа позволяют количественно оценить вклад наследственных и средовых факторов в развитие заболеваний. Так, по данным В.М.Гиндилиса и И.В.Шахматовой-Павловой, от 70 до 87% изменчивости при основных эндогенных психозах (шизофрения и МДП) определяется именно генетическими, а не средовыми причинами. Существуют факты, свидетельствующие, что наследственность играет также существенную роль в формировании расстройств личности (психопатии) и алкоголизма, однако роль средовых факторов в этих случаях, видимо, будет значительно большей.

Биохимия и иммунология психических расстройств

Современные биохимические и нейрохимические исследования, развитие психофармакологии и анализ влияния наркотических и психотомиметических средств на психику подтверждают наличие связи ведущих психических заболеваний с биохимическими, эндокринными и иммунными процессами в мозге и организме в целом. В частности, показано, что эффект основных психотропных средств тесно связан с блокадой рецепторов клеток мозга и их влиянием на основные медиаторы ЦНС (дофамин, норадреналин, серотонин, ГАМ К и др.). В связи с этим полезно рассмотреть основные сведения о работе медиаторов (нейротрансмиттеров).

Передача информации в нервной системе осуществляется через синапсы, в которых происходит взаимодействие белков-рецепторов, расположенных на пре- и постсинаптической мембране, и соответствующих им химических соединений (медиаторов). Результатом такого взаимодействия является либо возбуждение нейрона, либо торможение его активности. Трансмиттеры вырабатываются пресинаптической частью нейрона. После взаимодействия с рецепторами постсинаптической мембраны, расположенной на контактирующем нейроне, нейротрансмиттер может подвергаться химическому превращению и дезактивироваться или вновь захватываться пресинаптической мембраной (обратный захват).

Дофамин синтезируется из аминокислоты тирозина, является предшественником норадреналина и инактивируется путем метилирования и окисления ферментом моноаминоксидазой (МАО), превращаясь в гомованилиновую кислоту (ГВК). Представляет несомненный интерес явное структурное сходство дофамина с некоторыми галлюциногенными средствами (мескалин). Обнаружена связь нарушений обмена дофамина с такими заболеваниями, как шизофрения, паркинсонизм и аффективные психозы. Это подтверждает успех применения нейролептических средств, которые блокируют дофаминовые рецепторы, при лечении шизофрении. В мозге страдающих шизофренией обнаружено также увеличение числа дофаминовых рецепторов. У нелеченых больных шизофренией по сравнению со здоровыми и с принимавшими нейролептики повышен уровень ГВК плазмы крови, снижение которого может свидетельствовать об эффективности лечения нейролептиками. Следует учитывать, что с действием дофамина связывают в основном продуктивные расстройства при шизофрении (бред, галлюцинации, мания, возбуждение). Антидофаминовое действие психотропных средств приводит к возникновению тремора, мышечной скованности и неусидчивости (лекарственный паркинсонизм).

Норадреналин синтезируется из дофамина и инактивируется МАО, а затем под влиянием катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ) превращается в ванилилминдальную кислоту (ВМК, VMA) и 4-метокси-4-гидроксифенилгликоль (МОФЕГ, MHPG). Доказано участие норадреналина в формировании эмоций (тревога, страх, тоска), регуляции цикла «сон—бодрствование» и в возникновении ощущения боли.

Серотонин (5-гидрокситриптамин, 5-ОТ, 5-НТ) вырабатывается из аминокислоты триптофана. Дефицит серотонина в ЦНС считают причиной депрессии. Разрушается серотонин МАО, трансформируясь в 5-гидрокси-индолуксусную кислоту (5-HIAA), являющуюся предшественником мелатонина. Низкая концентрация 5-HIAA наблюдается в моче при тяжелой депрессии с суицидальными тенденциями, а высокая — при карциноидных опухолях и изредка у больных, принимавших нейролептики из группы фенотиазина. Предполагается, что серотонин участвует в формировании целостного восприятия образов. Возможно, этим объясняется галлюциногенное действие веществ, структурно сходных с серотонином (псилоцибин и ЛСД-25).

Роль серотонина и норадреналина в возникновении депрессии подтверждается положительным эффектом при депрессии препаратов, ингибирующих их обратный захват пресинаптической мембраной или предотвращающих их окисление (ингибиторы МАО). В то же время средства, блокирующие норадреналиновые и серотониновые рецепторы (нейролептики из группы фенотиазина и резерпин), могут провоцировать возникновение депрессии. Новейшие психофармакологические исследования показали повышение активности и инициативы у некоторых больных шизофренией на фоне блокады серотониновых рецепторов, что позволяет использовать этот эффект для коррекции явлений апатии и абулии при данном заболевании.

Действие гистамина связывают в первую очередь с возникновением аллергии. Однако известно, что блокада гистаминовых Н1 рецепторов, кроме того, оказывает седативный эффект, вызывает повышение аппетита и прибавку массы тела. Эти эффекты присущи многим нейролептическим средствам и могут быть использованы для лечения нервной анорексии.

Ацетилхолин синтезируется из холина и ацетил-КоА, участвует во многих процессах в парасимпатической системе (М-рецепторы) и используется нервно-мышечными соединениями (N-рецепторы). Инактивируется ферментом ацетилхолинэстеразой. Блокирование М-холинорецепторов в ЦНС нередко приводит к возникновению делирия. Недостаток холинергических нейронов обнаружен у пациентов с болезнью Альцгеймера и болезнью Дауна. Многие нейролептики и трициклические антидепрессанты блокируют М-холинорецепторы, что вызывает чувство сухости во рту, тахикардию, задержку мочеиспускания, запор, мидриаз, паралич аккомодации.

Аминокислотные трансмиттеры, к которым относятся гамма-аминомасляная кислота (ГАМК, GABA), глицин и глутаминовая кислота, являются наиболее распространенными в мозге человека. Они обеспечивают передачу сигнала в 60% синапсов головного мозга. ГАМК оказывает тормозящее влияние на нейрон. ГАМК-рецепторы расположены в пресинаптической мембране и представляют собой сложный комплекс, регулирующий поступление хлора внутрь нейрона. Помимо самой ГАМК, этот рецепторный комплекс взаимодействует с транквилизаторами из группы бензодиазепинов, барбитуратами и рядом других снотворных средств. Глицин также является ингибирующим трансмиттером, что позволяет использовать его в качестве транквилизирующего средства. Глутаминовая кислота, напротив, оказывает возбуждающее влияние. Дисбаланс ГАМК и глутаминовой кислоты наблюдается при эпилепсии. Противосудорожные средства предотвращают этот дисбаланс. Некоторые психотомиметики (фенциклидин, кетамин, ибогаин) являются антагонистами возбуждающих аминокислотных рецепторов и могут провоцировать эпилептиформные припадки.

Действие нейропептидов значительно сложнее, чем активность описанных выше соединений. Помимо собственно трансмиттерных функций, они выполняют роль нейрогормонов и нейромодуляторов. Есть данные о том, что такие нейропептиды, как вазопрессин, окситоцин, нейротензин, являясь нейрогормонами, помимо разнообразных соматических эффектов, оказывают влияние на процессы запоминания и консолидации памяти. Важным промежуточным звеном в реакции мозга на стресс и боль служат эндогенные опиоиды — эндорфины и энкефалины. Однако сведения об их действии крайне недостаточны. Сообщают об антипсихотическом (подобном действию нейролептиков) эффекте γ-эндорфина. Бредовые психозы связывают с избытком α-эндорфинов, кататонию — с преобладанием β-эндорфинов.

К группе нейропептидов принадлежат также адренокортикотропный гормон (АКТГ) и пролактин.

Содержание АКТГ в крови снижается при введении экзогенного кортикостероида — дексаметазона. В этом случае говорят о нормальном подавлении выработки АКТГ. Но при тяжелых депрессиях этого подавления после приема дексаметазона не происходит (то же наблюдается при синдроме Кушинга). В клинической психиатрии при депрессиях используется основанный на указанных свойствах дексаметазоновый тест: на патологию (отсутствие подавления) указывает большое количество кортизола (гидрокортизона) в крови (превышающее 5 мкг/100 мл) в течение 24 ч после приема 1 (иногда 2) мг дексаметазона. Отсутствие подавления (супрессии) в системе АКТГ—кортизол трактуется как «положительный тест». Он может быть предиктором успешного лечения электросудорожной терапией (ЭСТ) и трициклическими антидепрессантами. Отсутствие супрессии после явного клинического улучшения у депрессивного больного указывает на высокую вероятность раннего рецидива. АКТГ обладает также ноотропной активностью. Эти свойства АКТГ были использованы недавно в нашей стране при создании препарата семакс, который представляет собой модифицированный участок молекулы АКТГ. Семакс улучшает процессы запоминания и обучения.

Уровень пролактина у больных шизофренией исследовали в связи с применением антипсихотических средств. Показано, что блокада дофаминовых рецепторов нейролептиками способствует росту уровня пролактина, что может приводить к нарушению менструального цикла у женщин и к гинекомастии и расстройствам потенции у мужчин.

Простагландины (ПГ) — гормоны, обладающие многообразным и многоуровневым влиянием на организм в ситуации стресса. Предполагают, что дефицит ПГ Е1 и избыток ПГ Е2 являются патогенетическими звеньями, связывающими обмен дофамина, мелатонина и эндорфинов при шизофрении.

В 1976 г. были обнаружены сигма-рецепторы, которые вначале ошибочно рассматривались как опиоидные рецепторы. Их физиологическое действие пока не полностью изучено, однако доказано взаимодействие сигма-рецепторов как с мощными нейролептиками (галоперидол), так и с психотомиметическими средствами (фенциклидин, кетамин).

Интересные данные были также получены в результате  ммунологических исследований. У больных шизофренией и их родственников нередко в кровотоке обнаруживаются мозговые антигены (следует помнить, что мозг наряду с хрусталиком и семенниками относится к так называемым «забарьерным» органам) и антитела к мозговой ткани. У них также повышен уровень антитимоцитарных антител. Противоречивые данные были получены в процессе исследования системы антигенов HLA. До сих пор не решен вопрос о первичности или вторичности иммунных сдвигов при психических заболеваниях, в частности при шизофрении, по отношению к мозговому процессу и нарушению гематоэнцефалического барьера, но общепризнано, что иммунологические нарушения являются существенным компонентом патогенеза многих психических болезней.

Следовательно, при таких заболеваниях, как шизофрения, МДП, болезнь Альцгеймера, эпилепсия и др., установлено участие многих нейрохимических и нейроиммунных процессов в патогенезе. Однако имеющиеся сведения скорее только обосновывают наличие тесных связей, но не раскрывают их сущности. В последние десятилетия бурно развиваются химия психофармакологических средств и исследования, касающиеся механизмов их действия. Психоактивные вещества становятся важным инструментом изучения патогенеза психических расстройств на нейрохимическом и рецепторном уровне. Достижения в области базисных наук позволяют рассчитывать на то, что в ближайшее время будут получены новые данные об этиологии и патогенетических механизмах психических расстройств.

Патоморфологические исследования. Проблема связи структуры и функции мозга

Наиболее интересные данные исследований макро- и микроструктуры мозга были получены при изучении органических процессов в мозге. Так, при болезни Альцгеймера имеет место выраженная атрофия мозгового вещества с диффузным истончением извилин в области теменных и височных долей при относительной сохранности затылочных долей. При этом заболевании наблюдаются также внешняя и внутренняя гидроцефалия, истончение стенок III мозгового желудочка. Микроскопия обнаруживает многочисленные признаки дистрофии и гибели нейронов с явлениями пролиферации глии, а также весьма характерные сенильные (амилоидные) бляшки в коре, гипоталамусе, подкорковых узлах, порой в продолговатом и спинном мозге.

При таких заболеваниях, как шизофрения и МДП, какой-либо специфической нейрогистологической картины на определяется. На микроскопическом уровне в мозге больных шизофренией нередко обнаруживают сморщенные нейроны, скопление в клетках нервной ткани липофусцина. Эти изменения коррелируют с длительностью и злокачественностью процесса. Вместе с тем следует заметить, что шизофрения непосредственно не приводит к смерти и структуру мозга у молодых больных удается исследовать крайне редко.

Большое значение для изучения нейроморфологии психозов имело появление новых методов прижизненного изучения структуры мозга — рентгеновской компьютерной, магнитно-резонансной и других методов томографии. Было обнаружено, что у больных шизофренией значительно чаще, чем у здоровых, наблюдаются аномалии в строении желудочков мозга, мозжечка, мозолистого тела, истончение лобно-теменной коры. Выраженность изменений мозга коррелирует со злокачественностью шизофренического процесса. К сожалению, ни одна из этих аномалий не является специфичной для шизофрении и не может быть использована для диагностики.

Не установлено какой-либо связи психопатологических синдромов (галлюцинации, бред, маниакальный и депрессивный синдромы и т.п.) с определенными структурами мозга. Большее внимание уделяется нейрофизиологическому аспекту работы мозга. В этом смысле представляет интерес отмечаемая большинством нейрофизиологов функциональная асимметрия мозга. С работой доминантного (левого у правшей) полушария мозга связывают логический анализ, мышление и речь. Деятельность недоминантного (правого у правшей) полушария тесно связана с эмоциональным восприятием мира, эвристической, интуитивной оценкой ситуации. Но и здесь прямой корреляции между психопатологией и особенностями асиммет

Локализация поражения Симптоматика
Лобные доли

медиальные (конвекситальные) отделы базальные отделы

доминантное полушарие (нижняя лобная извилина поле 44: центр Брока)

Изменения личности, снижение интеллекта

Аспонтанность, снижение мотиваций, нарушения внимания и памяти

Благодушие, расторможенность, неспособность правильно оценить ситуацию, некритичность Моторная афазия

Височные доли

двустороннее поражение

доминантное полушарие (поле 22: центр Вернике)

Нарушение памяти, синдром Клювера— Бьюси

Эйфория, слуховые галлюцинации, нарушение понимания устной речи — сенсорная афазия

Теменные доли

доминантное полушарие

двустороннее поражение

Дисграфия, дискалькулия, нарушение различения правой и левой сторон

Расстройство интеллекта, некритичность

Затылочные доли Зрительные галлюцинации, слепота
Лимбическая система

(гиппокамп, мамиллярные тела, миндалина, таламус)

Нарушение эмоций, фиксационная амнезия, возрастание чувствительности к боли
Гипоталамус Нарушение регуляции аппетита, температуры тела, половой активности, расстройство цикла сон—бодрствование
Ретикулярная формациа

и голубое пятно варолиевого моста

Нарушение регуляции уровня бодрствования, реакции тревоги и страха

рии мозга установить не удается, поскольку любой психопатологический синдром может включать в себя разные проявления психической деятельности, например, эмоциональные расстройства и нарушения логики одновременно (тоска и бред самообвинения при депрессии, тревога и навязчивые мысли при обсессивно-фобическом синдроме).

К настоящему времени все же описаны некоторые синдромы и симптомы, наблюдающиеся при определенных поражениях мозга, чаще всего при черепно-мозговых травмах, опухолях, хирургических вмешательствах и т.п. (табл. 1.3).

Значение социально-психологических факторов в возникновении психических расстройств

Большинство психиатров признают ведущую роль эмоционального стресса и внутриличностных конфликтов в возникновении таких заболеваний, как неврозы и реактивные психозы. Но и течение многих эндогенных заболеваний может быть модифицировано психосоциальными факторами. Так, общеизвестна способность стресса провоцировать возникновение припадка у больного эпилепсией. При МДП первому приступу заболевания нередко предшествует значимая для больного психотравма. Описывают психогенно спровоцированные приступы шизофрении. Кроме того, показано, что социальный статус пациента (наличие семьи, профессии, уровень образования) до начала заболевания во многом определяет течение заболевания, частоту инвалидизации и всю дальнейшую жизнь больного.

Общепринятой теории, объясняющей механизмы влияния психосоциальных факторов на возникновение и проявления психических заболеваний, не существует, но это находит отражение в ряде различных подходов и концепций.

Бихевиористский (поведенческий) подход предполагает, что формирование поведения человека обусловлено научением, т.е. усвоением того стереотипа поведения, который поощряется обществом, и подавлением стереотипов, порицаемых социумом. Теоретической базой такого подхода является учение об условных рефлексах И.П.Павлова. Подобный взгляд вполне уместен при объяснении возникновения аномальных черт характера у человека, воспитывавшегося в необычных условиях (тюрьма, монастырь). Возможно, влиянием научения можно объяснить стремление некоторых душевнобольных находиться в стационаре и, напротив, смягчение проявлений шизофрении у лиц, проживающих постоянно среди здоровых (на этом принципе основан метод патронажа). Однако теория положительного и отрицательного подкрепления не может объяснить, почему сформировавшиеся в детстве и юности черты характера остаются относительно стойкими и не подвергаются коренному преобразованию у взрослого человека даже при длительном неблагоприятном воздействии микросоциума. Бихевиористский подход более эффективен в так называемой поведенческой терапии (см. раздел 15.3).

Социобиологическое направление исходит из общности происхождения человека и животных. Это позволяет использовать животных в качества модели для изучения общих механизмов работы нервной системы. В рамках этого подхода были открыты новые механизмы формирования поведения. Так, австрийский ученый К.Лоренц (1903—1989) обнаружил явление импринтинга, прочного запечатления опыта первых дней жизни в поведении животных. Хотя нет свидетельств ведущей роли импринтинга в формировании личности человека, показано, что некоторые особенности индивидуума, например артикуляция (акцент), закладываются в очень раннем детстве. В рамках социобиологического подхода было обнаружено, что у высших приматов наблюдаются не только сходные с человеком способы выражения эмоций (улыбка, поцелуи, нахмуривание бровей), но и общественные формы поведения. В работах Э.Уилсона (1975) и В.П.Эфроимсона (1971) показано, что не только «низшие» с точки зрения морали поведенческие акты (агрессия, конкуренция, стремление к доминированию), но и «высшие» стремления человека (альтруизм, сотрудничество, самопожертвование) являются отобранными эволюцией и генетически закрепленными приспособительными формами поведения.

Согласно психодинамической концепции основные способы социального общения человека складываются в раннем детстве, еще до периода полового созревания. Препятствия в удовлетворении важнейших потребностей малолетнего ребенка могут вызывать фиксацию на ранних стадиях развития и у взрослого человека приводить к нарушениям адаптации. При этом психодинамическая концепция уделяет особое внимание неосознаваемым процессам в психике человека.

Психодинамическая концепция включает в себя психоаналитическую теорию З.Фрейда (1856—1939), работы его учеников А.Адлера (1870—1937), К.Г.Юнга (1875—1961) и др. С точки зрения Фрейда, взаимодействие человека с окружающей средой в том или ином направлении определяется сформированным в детстве скрытым конфликтом между силами подсознания и внешней реальностью. При этом движущими силами психики являются сексуальная энергия (либидо), а также стремление к агрессии и самоуничтожению.

В ранних работах Фрейд описывал 3 области психики:

  1. бессознательную, содержащую подавленные, т.е. недоступные сознанию, идеи и чувства, которые связаны с особым типом мышления. Этот тип он называет лишенным логики и чувства времени первичным процессом;
  2. подсознательную, формирующуюся в процессе развития ребенка и обеспечивающую приспособление к реальности на основе логики;
  3. сознательную, осуществляющую целенаправленную деятельность человека на базе информации, получаемой от подсознания; бессознательная информация недоступна сознанию и может быть получена им только посредством подсознания.

Позднее З.Фрейд выделил также 3 психические подструктуры:

  • ИД, или «Оно», — комплекс биологических влечений и потребностей, в большинстве своем неосознаваемых, требующих удовлетворения (принцип удовольствия);
  • Сверх-Я, или Супер-эго, отражающее понятия морали и нравственности, формирующееся под влиянием социальной среды и ее запретов, оценивающее каждый поступок человека с точки зрения «добра» и «зла»;
  • Я, или эго, регулирующее взаимоотношения Оно и Сверх-Я, исходя из принципа реальности.

Основные положения учения Фрейда многократно оспаривались. Наиболее часто критика психиатров была направлена на пансексуализм психоаналитического учения. Необходимо заметить, что и в работах учеников Фрейда доминирующее значение сексуальности оспаривается и значительно большая роль отводится сознательному. А.Адлер, например, считая стремление к власти важнейшей потребностью человека, полагал, что ее блокада в раннем детстве может приводить к сохранению у взрослого комплекса неполноценности, который в свою очередь определяет нарушения поведения и социальнопсихологической адаптации. В теории К.Г.Юнга ведущее значение придается древним типам поведения (архетипам), получаемым человеком в готовом виде, как результат всего исторического процесса формирования общества.

Несмотря на достаточно широкую распространенность основанной на теории Фрейда психоаналитической терапии, важнейшие постулаты ее до сих пор не получили экспериментального подтверждения. Развитие психозов с позиций психоаналитической концепции априорно рассматривается как «проникновение бессознательных конфликтов в сферу сознания, ведущее к ее дезорганизации». Более приемлемы некоторые психоаналитические подходы к трактовке невротических расстройств. Психоаналитическая терапия также более успешна при лечении мягких форм таких расстройств.

Важное значение для теории и практики психиатрии имеет учение о защитных механизмах [Фрейд 3., 1894; Фрейд А., 1936]. Оно исходит из того, что поведение человека определяется необходимостью реализовать его доминирующие потребности в приемлемой для общества форме. При невозможности этого возникает тягостное состояние, называемое фрустрацией, для уменьшения которого человек бессознательно осуществляет некие психологические действия, снижающие дезорганизующее влияние стресса. Эти действия, совершающиеся неосознанно, и называют защитными механизмами, или механизмами психологической защиты (табл. 1.4). Некоторые из них наблюдаются уже в раннем детстве, другие возникают в процессе формирования психики взрослого человека. Иногда защитные механизмы применяются без учета реальной ситуации («на всякий случай») — тогда они мешают человеку осознать его важнейшие потребности, приводят к отказу от деятельности и могут вызвать формирование патологического характера (психопатия) или временного психического расстройства (невроз). Особенно опасно неоправданно частое и стереотипное применение древних, менее развитых защитных механизмов.

Таблица 1.4.
Защитные механизмы в поведении человека (по З.Фрейду и А.Фрейд)
Название Проявление в поведении
Менее развитые
Избегание Отказ от деятельности на том основании, что отсутствуют необходимые способности
Отрицание Непререкаемый оптимизм, уверенность в отсутствии реальной угрозы или препятствия (наиболее выражено при маниакальном синдроме)
Регрессия Появление более ранних, детских моделей поведения в ответ на стрессовую ситуацию (ярко выражена при истерических реактивных психозах, например при синдроме Ганзера)
Идентификация Моделирование собственного поведения по образцу другого, более авторитетного человека (особенно выражена у демонстративных личностей)
Идеализация Приписывание человеку или событию выдуманных безусловно хороших (или безусловно плохих) свойств
Более развитые
Изоляция аффекта Сильные чувства отделяются от вызвавших их стрессовых ситуаций
Расщепление (диссоциация) Выделение в собственной психике признаков второй личности, которой и приписываются отрицательные мысли и поступки (чаще встречается у личностей истерического склада)
Вытеснение (репрессия) Неосознанное «забывание» неприятных фактов и нереализованных потребностей, замещение их вполне достижимыми целями
Конверсия Вариант вытеснения, при котором чувство тревоги и неудовлетворенности преобразуется в соматические, неврологические или психические расстройства по механизму самовнушения (является типичным механизмом возникновения соматических расстройств при истерии)
Обесценивание Отрицание наличия каких-либо потребностей вообще, пессимизм, бездеятельность (характерно для депрессивного синдрома)
Рационализация Вариант обесценивания, при котором логические рассуждения применяются для того, чтобы объяснить отсутствие потребности как таковой (часто наблюдается у лиц с развитым логическим, рациональным мышлением)

Уменьшение чувства тревоги и неудовлетворенности, которое связывается с определенными ситуациями. В дальнейшем появляется ложное ощущение, что, избегая неприятных ситуаций, можно предотвратить возникновение тревоги (примером являются ритуалы и ограничительное поведение при неврозе навязчивых состояний)

Замещение (фиксация тревоги)
Название Проявление в повелении
Гтеркомпенсация

(реактивное

обучение)

Принятие чувств или совершение поступков, противоположных тем, что были вытеснены, с целью еще большего их подавления (например, приступы нелепого упрямства у тревожно-мнительных личностей)
Проекция (концептуализация) Неприемлемые импульсы приписываются другим людям (так, например, формируются сверх-ценные идеи преследования у паранойяльных личностей)
Интеллектуали

зация

Замещение нежелательного импульса сложными логическими построениями, сопоставлениями (характерно для личностей шизоидного круга)
Развитые защитные механизмы
Сублимация Удовлетворение неприемлемой потребности в форме, которая поощряется обществом и приносит человеку истинное удовольствие, поскольку осуществленная цель нравственно выше первоначальной, нереализованной (например, воплощение сексуального влечения в художественном творчестве)
Подавление Активное перенесение конфликта в область подсознания: чувства сдерживаются, но не теряют силы
Постоянные защиты («броня характера») Юмор, альтруизм, фантазии, ирония, постоянная улыбка, высокомерие, дерзость, аутизм

С точки зрения Фрейда, несовершенство механизмов защиты может быть обусловлено задержкой (фиксацией) на определенных стадиях психосексуального развития. Психотерапия в этом случае направлена на осмысление подсознательных процессов и поощрение активного преодоления ситуации фрустрации.

Когнитивный подход рассматривает человека как уникальное существо, наделенное в отличие от животных способностью не только наблюдать, но и понимать окружающий мир. Умение человека выделять существенное (форму, гештальт) из окружающих объектов рассматривается как одна из основ гештальт-психологии. Изучению логических процессов и этапов формирования мышления были посвящены работы выдающихся психологов В.Келлера (1887—1967) и Ж.Пиаже (1896—1980). Особое развитие когнитивная психология получила в эпоху применения компьютерной техники. Информационные теории (теория игр, понятие обратной связи) дали новый толчок к изучению мышления человека и созданию искусственного интеллекта. Представители когнитивного направления связывают появление психических расстройств с ошибками в осмыслении ситуации, основанными на заложенных в человеке глубинных потребностях (потребность рассчитывать на поддержку других, потребность быть любимым, проявлять свою компетентность). По мнению А.Эллиса (1962), причиной большинства неадекватных поступков человека являются иррациональные представления («главное — заставить всех, с кем приходится сталкиваться, полюбить себя», «важно всегда проявлять компетентность, вести себя, сообразуясь с обстоятельствами, и доводить до успешного конца любое начинание», «жизнь представляется катастрофой, если события представляются не так, как того хотелось бы», «людей, желающих нам зла, следует всегда порицать и наказывать», «против суровой жизненной реальности всегда можно найти эффективное средство»), В клинической психиатрии можно уловить подобные представления при личностной патологии — типах личности с преобладанием рационального мышления над эмоциями (психастеники, параноики). На принципах когнитивного подхода основан метод когнитивной психотерапии.

С точки зрения социокультурального подхода психические заболевания представляют собой не более чем «миф»; «ярлык», приклеиваемый обществом к человеку, который отличается от многих других людей своими мыслями и поведением, что побуждает его вести себя, как подобает «больному». Если такой подход в какой-то мере правомерен для культур, в которых аномальные психические процессы поощряются и специально культивируются, то в развитых обществах он неприемлем, ибо противоречит медицинской сущности психиатрии. Социокуль-туральная концепция теоретически тесно смыкается с философией экзистенциализма, а в психиатрической практике она привела к появлению такого движения, как антипсихиатрия, оказавшего крайне неблагоприятное влияние на развитие психиатрической помощи и положение больных в некоторых странах.

admin:
Еще статьи
Disqus Comments Loading...