Реактивные психозы


В порядке психической индукции могут передаваться примитивные двигательные акты (меряченье), икота, депрессия, галлюцинации и наиболее часто — разнообразные бредовые идеи. Так, в центре прошлых психических эпидемий обычно находился больной паранойей с религиозным бредом, а индуцировались служители культа в монастырях и за их пределами. По содержанию психические расстройства индуцируемого обычно точно копируют переживания индуктора, но нередко индуцируемый вносит в их общий психоз что-то свое, новое; это подхватывает индуктор, «обогащает» и в свою очередь передает индуцируемому и т. д. В настоящее время такие психические расстройства встречаются редко, лишь как краевая психическая патология (в некоторых районах Архангельской области, например). Врачи-психиатры сталкиваются с этим в случаях такого совпадения формы и содержания психических расстройств у нескольких членов семьи либо в условиях амбулаторного наблюдения, либо в приемном покое в момент помещения в психиатрическую больницу индуктора. В таких случаях госпитализировать надо и индуцированного, но с обязательным их разъединением (т. е. в разные отделения). В этом случае индуцированный быстро (в течение 1 — 1 /2 нед, иногда — нескольких дней) освобождается от этих расстройств, словно бы пробудившись от кошмарного сна. Впрочем, иногда такого выздоровления и не происходит, так как, начавшись как реактивный, этот индуцированный психоз переходит в инволюционный, сосудистый или иной, приобретая в дальнейшем характер самостоятельного развития.

Этиология. Психическая травма, к которой обычно сводят этиологию реактивных психозов, действительно является одним из важнейших (но не единственным!) факторов этиологических зависимостей. Стихийные бедствия, катастрофы, служебные и иные социальные бедствия (арест, тюремное заключение), потеря близких людей и потрясения личного порядка (психические травмы типа «эмоционального лишения») — вот далеко неполный перечень типов психических травм, чаще всего являющихся причиной реактивных психозов. При этом для возникновения психоза и его клинического оформления имеет значение не только сила психической травмы, но также тип этой травмы и темп ее воздействия.

Естественно, нельзя сводить только к психической травме всю этиологию реактивных психозов, так как в их возникновении имеет значение и ряд других факторов, определяющих исходное функциональное состояние ЦНС к моменту воздействия психогении. Это преморбидно-личностные особенности больного, типологические свойства его нервной системы, преморбидная слабость ее, обусловленная отдаленными последствиями инфекционных и соматических болезней, черепно-мозговых и давних психических травм. Все это делает данного индивида уязвимым по отношению к психическим травмам, чем и объясняется тот известный клинический факт, что из многих испытавших одну и ту же психическую травму в реактивное состояние впадают лишь отдельные лица. Несомненное значение в возникновении реактивных психозов имеют и непосредственно предшествующие и совпадающие с психической травмой интеркуррентные соматические и сосудистые заболевания, возрастные изменения ЦНС, длительное переутомление, пребывание в ситуации ожидания опасности (атаки противника в боевой обстановке, попадания в плен; нападения бандитов и похищения ценностей и документов при ответственных переездах и др.), что метко определено Ф. И. Ивановым (1970) как «факторы обстановки». Хотя самих этих опасностей еще нет, но само ожидание их явно повышает чувствительность больного к актуальной психотравме. Резко повышают чувствительность к данной психической травме перенесенные в прошлом психогении аналогичного характера, хотя тогда и не вызвавшие реактивного психоза, но оставившие в сознании больного глубокий психологический след, место наименьшего сопротивления в ЦНС и в этом случае актуальная психотравма (аналогичная давней по характеру) с особой легкостью вызывает реактивный психоз у данного лица, т. е. приобретает именно для него характер «ключевого» воздействия.

Говоря о повышенной чувствительности к психогениям сенситивных и иных психопатических личностей, всегда следует принимать во внимание большое число упомянутых здесь факторов, в основном — экзогенной природы, в еще большей степени определяющих высокую чувствительность к психотравматизации и не сводить так называемые «особенности почвы» только к конституциональным особенностям индивида. Все указанные факторы в целом определяют исходное состояние ЦНС, в частности — слабость ее и уязвимость по отношению к воздействующей психотравме, в какой-то степени находят отражение в клинической картине и в своей совокупности составляют сложный комплекс этиологических зависимостей реактивных психозов. Их нельзя третировать только как условия (при «единственной причине»— психотравме), так как они в своей совокупности определяют слабость ЦНС как необходимый фактор этиологического взаимодействия, без которого реактивный психоз возникнуть не может.

Патогенез.

Основным в патогенезе реактивных психозов является срыв (под влиянием психической травмы) ВНД вследствие перенапряжения ее различных сторон с развитием запредельноохранительного торможения, от распространения которого в коре головного мозга и его подкорковых структурах будет зависеть конкретная клиническая форма психоза. При острых шоковых психозах наблюдается либо торможение всей коры с растормаживанием и положительным индуцированием двигательного анализатора (психогенное двигательное возбуждение), либо сосредоточение этого торможения в двигательных отделах мозга без «звучания» патодинамической структуры.

При подострых и затяжных реактивных психозах основным патогенетическим фактором являются больные пункты мозговой коры — патодинамические структуры, обусловливающие более или менее обширное или лишь локальное запредельное и индукционное торможение в коре головного мозга. При этом магистральный нейроассоциативный поток оказывается вовлеченным в этот больной пункт коры и фиксированным в нем в связи с тем, что он приобретает в коре характер патологической доминанты (из-за интенсивного заряда патологически инертного возбуждения в нем). В этом заключается механизм одного из основных симптомов реактивных психозов — патологической фиксации внимания больных на психотравмирующих мыслях и представлениях.

При реактивной депрессии торможение глубоко распространяется в подкорковые структуры мозга, подавляя инстинктивные потребности больных, а в патодиманическую структуру вовлекаются вегетативные и пантомимические кортико-экстрапирамидные реакции. При психогенном ступоре торможение от патодинамической структуры преимущественно сосредоточивается в двигательных (корковых и подкорковых) отделах мозга, тогда как при истерических сумеречных состояниях в них господствует патологическое возбуждение. Вместе с тем переживания больных с реактивными психозами и, в частности — в психогенном сумеречном состоянии зависят, прежде всего, от функционального состояния самой патодинамической структуры: при фиксации ее в патологически инертном возбуждении больные неотступно фиксированы на психотравмирующих обстоятельствах; при наличии в ней фазовых состояний, в частности — ультрапарадоксальной фазы, больные переживают случившееся (несчастье) в обратном, положительном для себя плане, как это наблюдается при некоторых психогенных сумеречных состояниях и бредоподобных фантазиях. При переходе патодинамической структуры в тормозное состояние больные «забывают» все, что прямо или опосредованно связано с психотравмой и даже сам ее факт (механизм аффектогенной амнезии при бредоподобных фантазиях, псевдодеменции, пуэрилизме и др.).

При реактивных параноидных синдромах в коре головного мозга имеется ряд обособленных друг от друга, но связанных с патодинамической структурой больных пунктов в мозговой коре, что определяет психогенное содержание отрывочных бредовых идей у этих больных. При подострых паранойяльных реактивных психозах и в случаях психогенного паранойяльного бредообразования в коре головного мозга имеется функционально изолированная единая мощная патодинамическая нейроассоциативная структура в состоянии инертного возбуждения и ультрапарадоксальной фазы, переключающая на себя (в силу своих доминантных функций) магистральный нейроассоциативный поток. Различия в клинической симптоматике и дальнейших тенденциях течения определяются тем, что паранойяльная реакция формируется под воздействием острой психической травмы на базе любого фенотипа нервной системы, тогда как при психогенном паранойяльном бредообразовании патодинамическая структура формируется в условиях хронической психотравматизации на базе изначально инертного фенотипа нервной системы — паранойяльной психопатии.

Обменные нарушения при реактивных психозах занимают явно второстепенное место в общей патогенетической цепи заболевания и являются производными по отношению к первичным (описанным здесь) церебральным нейродинамическим расстройствам.

Дифференциальная диагностика.

Реальные трудности возникают, главным образом, при отграничении различных форм подострых и затяжных реактивных психозов от некоторых экзогенных психозов, а также от маниакально-депрессивного психоза и шизофрении. Реактивная депрессия отличается от первой депрессивной фазы циркулярного психоза (начавшегося психогенно) центрированностью больных на психотравмирующих мыслях (а не на собственной личности) и тем, что тоску, аффективный бред и суицидные мысли при ней больные объясняют психотравмирующими обстоятельствами. Психогенные сумеречные состояния менее глубоки и тяжелы, чем эпилептические, сосудистые и иные органические, и в них проявляется психогенная фабула. Психогенное паранойяльное бредообразование отличается от затяжного алкогольного бредового психоза иным профилем изменений личности и тематики бредовых переживаний; от инволюционного бредового психоза — широким характером бреда и отсутствием ущербных его мотивов; от атеросклеротического бредового психоза — сохранностью памяти и эмоциональной сферы у реактивных больных.

Труднее дифференцировать некоторые затяжные реактивные психозы от шизофрении, хотя и это достигается достаточно определенно. При трансформирующихся затяжных реактивных психозах, даже на стадии синдрома одичания, не обнаруживаются собственно-шизофренические мыслительные и аффективные расстройства. Напротив, здесь налицо грубая «псевдоорганическая» эффективность больных при сохранности основного эмоционального фонда больных. Не наблюдается у них и извращенных форм деятельности. Способствует отграничению от шизофрении свойственная реактивным больным психотравмирующая тематика переживаний и динамика болезни в виде закономерной смены (реактивных) синдромов после психотравмы. Эти же дифференциально-диагностические критерии помогают отграничить от шизофрении и прогредиентный тип затяжных реактивных психозов. Кроме того, в этом последнем случае важен анализ психопатологической структуры выявляющегося у реактивных больных дефекта по выходе из такого психоза. Его структура, содержащая ослабление памяти, мыслительных способностей и недержание аффектов у больных, формируется по органическому типу, тогда как при шизофрении доминирует эмоциональная тупость и ассоциативная атаксия на фоне относительной сохранности памяти и интеллекта.

Лечение.

Для лечения больных реактивными психозами к настоящему времени разработана целая система медикаментозных, психотерапевтических и социальных мероприятий. Эти способы и приемы лечения должны быть сбалансированы между собой с учетом клинической формы реактивного психоза и типа его течения. Для купирования острого психогенного двигательного возбуждения, психогенных сумеречных состояний и ажитированной формы псевдодеменции показано внутримышечное введение нейролептиков: аминазин (по 150 мг), трифтазин (по 10 мг), галоперидол (до 5—10 мг) 3 раза в день; из транквилизаторов в этих случаях наиболее эффективен седуксен, вводимой внутримышечно в дозе 15—40 мг/сут с последующим переводом больных на прием препаратов внутрь. Эффективен в таких случаях также триседил, назначаемый либо внутримышечно по 0,5— 1 мл, либо внутрь по 1 мг 2—3 раза в сутки. Все указанные препараты назначаются для приема внутрь также больным с подострыми и затяжными бредовыми психозами. При обилии в картине состояния бредовых идей и расстройств восприятия показаны широкие комбинации нейролептиков и транквилизаторов: меллерил, трифтазин, хлорпротиксен, галоперидол; седуксен, феназепам, мепротан, мебикар и др.

При психогенных ступорах показаны разовые амитал-кофеиновые растормаживания, а также эфирный рауш-наркоз, иногда выводящие больных из ступора. Для лечения реактивных депрессий (а также депрессивных вариантов псевдодеменции) широко используют как трициклические, так и иные антидепрессанты (амитриптилин, пиразидол и др.) — в случаях сложной аффективной структуры депрессий и «насыщенности» их продуктивной симптоматикой. При депрессиях с преобладанием тоски и психомоторной заторможенностью показаны мелипрамин и ингибиторы МАО (ниаламид и др.). В случае отсутствия эффекта при наиболее глубоких депрессиях показано внутривенно-капельное введение антидепрессантов и транквилизаторов. При затяжных апатических состояниях, вялых ступорах и астенических выходах показаны ноотропы.

Медикаментозное лечение должно сочетаться с хорошо продуманной, индивидуализированной и поэтапной рациональной психотерапией, которая при реактивных состояниях является средством патогенетического лечения. Она должна быть направлена на устранение психической травматизации, а также (в зависимости от этапа реактивного психоза) — на ослабление фиксации больных на психотравмирующих мыслях и представлениях, на полное отвлечение от них и на формирование у больных других, «здоровых» доминант. Однако при этом нужно учитывать фенотипические особенности нервной системы больных, их преморбидно-личностные особенности, а также характер психогении и этап реактивного состояния. Например, в период яркой выраженности реактивной депрессии при незыблемой устойчивости глубокого депрессивного аффекта психотерапевтической задачей можно ставить лишь ослабление фиксации больных на психотравмирующих обстоятельствах (но не полное отвлечение от них, что тогда еще невозможно). Если же в состоянии депрессии наметились периоды послабления («хорошие» дни) с последующим, однако, ухудшением, уже можно ставить целью психотерапии отвлечение больных от психотравмирующих представлений, но еще преждевременно ставить задачу формирования новых доминант — это возможно лишь на последующем этапе улучшения. При этом растормаживающий эффект медикаментов используется для более активной психотерапии, а положительный психотерапевтический эффект закрепляется медикаментозно.

Экспертиза.

При подострых и в большинстве случаев затяжных реактивных психозах больные не освобождаются от военной службы и остаются на военном учете. Обычно им предоставляется отпуск (при военной части или с выездом). Исключение из этого принципа экспертизы составляют больные с прогредиентными затяжными реактивными психозами и психогенным паранойяльным бредообразованием, которые не годны к военной службе со снятием с учета.

Больные реактивными психозами получают стационарное лечение по больничному листу и в массе своей не нуждаются в назначении им инвалидности. Даже в случаях затяжных психозов в основном дело ограничивается лишь продолжением по ВТЭК больничного листа более, чем на 4 мес. Исключение составляют лишь больные с прогредиентными затяжными реактивными психозами, которым дают II группу инвалидности и лишь иногда может быть назначена III группа. При психогенном паранойяльном бредообразовании в связи с сохранностью интеллекта и трудовых установок у больных, а также в связи с их упорядоченным поведением (вне обострения состояния) можно обходиться без назначения пациентам группы инвалидности. И они нередко, будучи больными, годами продолжают работу на производстве. В ряде же случаев и здесь без инвалидности не обойтись. В целом при этом заболевании вопросы трудовой экспертизы должны решаться сугубо индивидуально.

Лица, совершившие правонарушение в состоянии реактивного психоза (что бывает редко), признаются невменяемыми и подлежат принудительному лечению. Наибольшее значение, однако, имеет судебно-психиатрическая экспертиза лиц, заболевших психически после совершения преступления и в связи с привлечением их к ответственности (тем боле — арестом), т. е. в период следствия и суда, но еще до вынесения приговора. В таких случаях эксперт-психиатр указывает, что испытуемый в момент совершения преступления был психически здоров и вменяем, а в настоящее время страдает временным психическим расстройством в форме реактивного психоза. На основании такого заключения суд лишь приостанавливает (на время болезни) уголовное дело, но не прекращает его, а подэкспертный по выздоровлении подлежит суду. Однако, если в этом случае развивается затяжной прогредиентный психоз, дело полностью прекращается, а больной подлежит направлению на принудительное лечение.

Если же перед экспертами ставится вопрос о дееспособности больных реактивными психозами при расторжении брака, составлении дарственных записей и завещаний, то следует иметь в виду, что эти гражданско-правовые акты обычно совершаются до реактивных состояний (а не в момент болезни) и потому больные на тот момент признаются дееспособными, а соответствующие гражданские акты — действительными.