5. Коррекция нарушений белкового обмена

При нефротическом синдроме имеют место массивная протеинурия, значительное снижение содержания в крови общего белка и альбумина, падение онкотического давления, что способствует развитию выраженного отечного синдрома. Коррекция нарушений белкового обмена увеличивает активность диуретической — терапии, улучшает функциональное состояние печени и других органов. В целях улучшения состояния белкового обмена рекомендуются:

• применение средств, уменьшающих протеинурию (см. выше);
• внутривенное капельное введение 100-150 мл 20% раствора альбумина 1 раз в 2-3 дня, курс лечения — 5-6 вливаний; к сожалению, эффект альбумина кратковременный;
• при отсутствии противопоказаний — лечение анаболическими стероидными препаратами (1 мл ретаболила внутримышечно 1 раз в неделю, 4-5 инъекций на курс лечения).

6. Диуретическая терапия

Лечение мочегонными средствами при нефротическом синдроме следует проводить осторожно, так как форсированный диурез может вызвать гиповолемический коллапс. При гиповолемиче-ском варианте нефротического синдрома диуретики противопоказаны. При отсутствии гиповолемии показаниями к назначению диуретиков являются (И. Е. Тареева, Л. Р. Полянцева, И. М. Кутырина, 1994):

• нарушение функции дыхания;
• нарушение функции кровообращения;
• выраженный отечный синдром, нарушающий физическую активность больного;
• выраженные трофические изменения кожи, вызванные массивными отеками;
• постоянный психоэмоциональный стресс вследствие массивных отеков.

Лечение отеков можно начинать с назначения тиазидовых диуретиков в следующих дозах: гипотиазид — 25-100 мг в день, циклометиазид — 0.5-1.5 мг в день, бринальдикс — 20-60 мг в день, гигротон — 25-100 мг в день (дозы постепенно увеличивают при отсутствии эффекта, при этом необходим контроль за АД и возможными симптомами гипокалиемии).

При отсутствии эффекта от применения тиазидовых диуретиков переходят к лечению более мощными петлевыми диуретиками: фуросемидом, этакриновой кислотой, буметанидом.

Фуросемид назначается внутрь в начальной дозе 20-40 мг, максимальная доза фуросемида — 400-600 мг. При отсутствии эффекта от перорального приема фуросемида препарат вводят внутривенно в суточной дозе от 20 до 1200 мг (в зависимости от выраженности отечного синдрома). Фуросемид повышает клубочковую фильтрацию, поэтому является препаратом выбора при ХПН.

Урегит (этакриновая кислота) применяется в суточной дозе от 50 до 200 мг.

Фуросемид и урегит можно комбинировать с тиазидовыми диуретиками, при этом мочегонный эффект возрастает.

Тиазидовые и петлевые диуретики можно сочетать с калий-сберегающими диуретиками — антагонистами альдостерона (при отсутствии ХПН с гиперкалиемией): верошпироном (альдактоном) в суточной дозе от 50 до 200-300 мг, триамтереном в суточной дозе от 50 до 300 мг.

Имеются готовые сочетания, включающие салуретики и ка-лийсберегающие диуретики: триампур (в 1 таблетке содержится 25 мг триамтерена и 12.5 мг гипотиазида), фурезис (50 мг триамтерена и 40 мг фуросемида), фурсил (фуросемид и амилорид).

Действие мочегонных препаратов усиливается под влиянием эуфиллит (введение 10 мл 2.4% раствора эуфиллина в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида через 30 мин после введения фуросемида или приема его внутрь).

При лечении небольших отеков могут быть эффективны мочегонные травы (см. гл. “Лечение хронического гломерулонефрита”).

Механизм действия мочегонных средств, их классификацию, сочетания, побочные действия см. в гл. “Лечение недостаточности кровообращения”.

Лечение отечного синдрома, рефрактерного к диуретикам.

Г. А. Глезер (1994) называет следующие причины рефрактерности отечного синдрома к диуретикам:

• продолжающееся высокое потребление жидкости и соли;
• уменьшение объема циркулирующей крови вследствие длительного ограничения потребления поваренной соли, длительного применения диуретиков, экстраренальных потерь жидкости, тяжелой гипоальбуминемии;
• наличие сопутствующих заболеваний или осложнений: ХПН, артериальной гипертензии, недостаточности кровообращения, цирроза печени;
• использование неадекватно низких доз диуретиков или их неадекватных комбинаций.

Приступая к лечению рефрактерных отеков, следует тщательно проанализировать возможные причины рефрактерности и устранить их.

Очень важными причинами рефрактерности являются гипоальбуминемия, снижение коллоидно-осмотического давления крови, уменьшение объема циркулирующей крови. Для увеличения ОЦК применяется внутривенное капельное введение полиглюки-на, 400 мл 20% раствора маннитола в дозе 1 г/кг. Гипоальбуминемия устраняется внутривенным капельным введением 100-150 мл 20% раствора альбумина. Применение этих средств способствует увеличению диуреза и уменьшению отеков. При необходимости назначают диуретические препараты не позднее чем через 2 ч после окончания введения средств, увеличивающих ОЦК.

В ряде случаев для лечения выраженных отеков применяется методика водной иммерсии. Больного помещают на 2-4 ч в сидячую ванну или бассейн, наполненный водой температуры 34 °С. Подводное погружение вызывает перераспределение жидкости в организме с увеличением объема циркулирующей крови, что стимулирует выброс предсердного натрийуретического фактора с последующим развитием натрийуретического и диуретического эффекта.

При лечении рефрактерных отеков применяется также метод ультрафильтрации, позволяющий удалить из крови избыток воды.

7. Лечение нефротического криза

Нефротический криз — внезапное развитие перитонитоподобного синдрома с повышением температуры тела и рожеподобными кожными эритемами, резко ухудшающее состояние больных с выраженным нефротическим синдромом (анасаркой, водянкой полостей, значительной гипоальбуминемией). Нефротический криз осложняет течение нефротического синдрома различной этиологии, но наиболее часто развивается у больных гломерулонефритом.

Лечение при нефротическом кризе включает:

• повышение осмотического давления плазмы крови (внутривенное капельное введение реополиглюкина до 400-800 мл в сутки, 150-200 мл 20% раствора альбумина);
• внутривенное введение 90-120 мг преднизолона через каждые 3-4 ч;
• внутривенное введение гепарина по 10,000 ЕД 4 раза в день;
• лечение антибиотиками;
• внутривенное капельное введение 40,000 ЕД контрикала или трасилола в 5% растворе глюкозы в качестве ингибиторов кининовой системы.